Vasodilatación
Ensanchamiento de los vasos sanguíneos

Vaso sanguíneo normal (izquierda) vs. vasodilatación (derecha)

La vasodilatación , también conocida como vasorrelajación , es el ensanchamiento de los vasos sanguíneos . [1] Es resultado de la relajación de las células musculares lisas dentro de las paredes de los vasos, en particular en las venas grandes , las arterias grandes y las arteriolas más pequeñas . [2] Las paredes de los vasos sanguíneos están compuestas de tejido endotelial y una membrana basal que recubre el lumen del vaso, capas concéntricas de músculo liso sobre el tejido endotelial y una adventicia sobre las capas de músculo liso. [3] La relajación de la capa de músculo liso permite que el vaso sanguíneo se dilate, ya que se mantiene en un estado semiconstreñido por la actividad del sistema nervioso simpático. [2] La vasodilatación es lo opuesto a la vasoconstricción , que es el estrechamiento de los vasos sanguíneos.

Cuando los vasos sanguíneos se dilatan, el flujo sanguíneo aumenta debido a una disminución de la resistencia vascular y un aumento del gasto cardíaco [ se necesita más explicación ] . La resistencia vascular es la cantidad de fuerza que la sangre circulante debe superar para permitir la perfusión de los tejidos corporales. Los vasos estrechos crean más resistencia vascular, mientras que los vasos dilatados la disminuyen. La vasodilatación actúa para aumentar el gasto cardíaco al disminuir la poscarga , uno de los cuatro determinantes del gasto cardíaco. [4]

Al ampliar el área disponible para que circule la sangre, la vasodilatación disminuye la presión arterial . [5] La respuesta puede ser intrínseca (debida a procesos locales en el tejido circundante ) o extrínseca (debida a hormonas o al sistema nervioso ). Además, la respuesta puede estar localizada en un órgano específico (dependiendo de las necesidades metabólicas de un tejido particular, como durante el ejercicio extenuante), o puede ser sistémica (observada en toda la circulación sistémica ). [2]

Las sustancias endógenas y los fármacos que provocan vasodilatación se denominan vasodilatadores. Muchas de estas sustancias son neurotransmisores liberados por los nervios perivasculares del sistema nervioso autónomo [6]. Los barorreceptores detectan la presión arterial y permiten la adaptación a través de mecanismos de vasoconstricción o vasodilatación para mantener la homeostasis . [2]

Función

La función principal de la vasodilatación es aumentar el flujo sanguíneo en el cuerpo a los tejidos que más lo necesitan. Esto suele ser en respuesta a una necesidad localizada de oxígeno , pero puede ocurrir cuando el tejido en cuestión no recibe suficiente glucosa , lípidos u otros nutrientes . La vasodilatación, tanto localizada como sistémica, también facilita la respuesta inmunitaria. [7] Los tejidos localizados tienen múltiples formas de aumentar el flujo sanguíneo, incluida la liberación de vasodilatadores, principalmente adenosina , en el líquido intersticial local , que se difunde a los lechos capilares , provocando vasodilatación local. [8] [9] Algunos fisiólogos han sugerido que es la falta de oxígeno en sí misma lo que hace que los lechos capilares se vasodilaten por la hipoxia del músculo liso de los vasos en la región. Esta última hipótesis se postula debido a la presencia de esfínteres precapilares en los lechos capilares. No se ha encontrado que estos enfoques del mecanismo de vasodilatación sean mutuamente excluyentes . [10]

Sistema inmunitario

La vasodilatación desempeña un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunitario. Los vasos sanguíneos más anchos permiten que una mayor cantidad de sangre que contiene células y proteínas inmunitarias llegue al lugar de la infección. La vasodilatación se produce como parte del proceso de inflamación , que es causado por varios factores, entre ellos la presencia de un patógeno, lesiones en los tejidos o los vasos sanguíneos y complejos inmunitarios . [7] En casos graves, la inflamación puede provocar sepsis o shock distributivo. [11] La vasodilatación también es un componente importante de la anafilaxia . [12]

La inflamación no solo causa vasodilatación sino que también aumenta la permeabilidad vascular , lo que permite que los neutrófilos , las proteínas del complemento y los anticuerpos lleguen al sitio de la infección o daño. [7] La ​​permeabilidad vascular elevada puede permitir que el exceso de líquido salga de los vasos sanguíneos y se acumule en los tejidos, lo que resulta en edema ; la vasodilatación evita que los vasos sanguíneos se contraigan para adaptarse al volumen reducido en los vasos, lo que causa presión arterial baja y choque séptico . [11]

En el caso de la inflamación, la vasodilatación es causada por citocinas . [7] El interferón gamma , el TNF-a , la interleucina 1 beta y la interleucina 12 son algunos ejemplos de algunas citocinas inflamatorias producidas por células inmunes como las células asesinas naturales , las células B , las células T , los mastocitos y los macrófagos . [7] Las citocinas antiinflamatorias que regulan la inflamación y ayudan a prevenir resultados negativos como el choque séptico también son producidas por estas células inmunes. [7] La ​​vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular también permiten que las células efectoras inmunes abandonen los vasos sanguíneos y sigan a los quimioatrayentes hasta el sitio de la infección a través de un proceso llamado extravasación de leucocitos . [13] La vasodilatación permite que el mismo volumen de sangre se mueva más lentamente de acuerdo con la ecuación de velocidad de flujo Q = Av, donde Q representa la velocidad de flujo, A representa el área de la sección transversal y v representa la velocidad. [14] Las células efectoras inmunes pueden unirse más fácilmente a las selectinas expresadas en las células endoteliales cuando la sangre fluye lentamente, lo que permite que estas células salgan del vaso sanguíneo a través de diapédesis . [13]

La anafilaxia es una reacción alérgica grave caracterizada por una permeabilidad vascular elevada, vasodilatación sistémica, disfunción gastrointestinal y disfunción respiratoria. [15] Las anafilatoxinas , específicamente las proteínas del complemento C3a y C5a, se unen a los receptores de los mastocitos y basófilos, lo que provoca la desgranulación . [12] Los gránulos de estas células contienen histamina , factor activador de plaquetas y otros compuestos que provocan la manifestación clínica de la anafilaxia, incluida la vasodilatación sistémica que provoca una presión arterial peligrosamente baja. [12] La inmunoglobulina E , un anticuerpo producido por las células plasmáticas , también se une a los receptores de los mastocitos y basófilos, lo que provoca la desgranulación. [12]

Mecanismo

Es necesario un conocimiento básico del gasto cardíaco , la resistencia vascular y la presión arterial para comprender las causas y los impactos de la vasodilatación. El gasto cardíaco se define como la cantidad de sangre bombeada a través del corazón durante 1 minuto, en unidades de litros por minuto, igual a la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico . [4] Está directamente relacionado con la frecuencia cardíaca , la contractilidad miocárdica y la precarga , e inversamente relacionado con la poscarga . [4] La resistencia vascular elevada debido a los vasos sanguíneos constreñidos provoca un aumento de la poscarga, la cantidad de fuerza contra la cual el corazón debe contraerse. [4] Por lo tanto, la vasodilatación disminuye la resistencia vascular, lo que disminuye la poscarga, elevando el gasto cardíaco y permitiendo la perfusión de los tejidos. La presión arterial mide cuánta presión ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos; la presión arterial sistólica mide la presión mientras el corazón se contrae ( sístole ) y la presión arterial diastólica refleja la presión entre contracciones ( diástole ). La presión arterial media (PAM) es un promedio ponderado de las presiones arteriales sistólica y diastólica, y es una mejor medida de la perfusión a lo largo del ciclo cardíaco. [16] La vasodilatación actúa para disminuir la resistencia vascular y la presión arterial a través de la relajación de las células musculares lisas en la capa de túnica media de las arterias grandes y las arteriolas más pequeñas. [17] Cuando la vasodilatación hace que la presión arterial sistólica caiga por debajo de 90 mmHg, se observa un shock circulatorio . [11]

La resistencia vascular depende de varios factores, entre ellos la longitud del vaso, la viscosidad de la sangre (determinada por el hematocrito ) y el diámetro del vaso sanguíneo. [18] Este último es la variable más importante para determinar la resistencia, y la resistencia vascular cambia según la cuarta potencia del radio. [2] Un aumento de cualquiera de estos componentes fisiológicos (gasto cardíaco o resistencia vascular) provoca un aumento de la PAM. Las arteriolas crean la mayor resistencia vascular de cualquier tipo de vaso sanguíneo, ya que son muy estrechas y poseen capas concéntricas de músculo liso a diferencia de las vénulas y los capilares . [2]

La vasodilatación ocurre en los vasos sanguíneos superficiales de los animales de sangre caliente cuando su entorno ambiental es caliente; este proceso desvía el flujo de sangre calentada hacia la piel del animal, donde el calor puede liberarse más fácilmente al medio ambiente. El proceso fisiológico opuesto es la vasoconstricción . Estos procesos son modulados naturalmente por agentes paracrinos locales de las células endoteliales (p. ej., óxido nítrico , bradicinina , iones de potasio y adenosina ), y por el sistema nervioso autónomo y las glándulas suprarrenales , que secretan catecolaminas , como noradrenalina y epinefrina , respectivamente. [19] [20]

Fisiología del músculo liso

La túnica media de las paredes de las arterias, arteriolas y venas está compuesta de músculo liso y causa vasodilatación y vasoconstricción. [3] La contracción de las células del músculo liso causa vasoconstricción, y la relajación del músculo liso causa vasodilatación. [1] El músculo liso está inervado por el sistema nervioso autónomo y no es estriado (no contiene sarcómeros). [21] La contracción depende de las concentraciones de Ca 2+ en el citosol, ya sea a través de Ca,Mg-ATPasa del retículo sarcoplásmico o canales de calcio dependientes de voltaje de la matriz extracelular. [21] Los iones de calcio se unen con la calmodulina , activando la quinasa de la cadena ligera de miosina que fosforila la cadena ligera de miosina. [21] La miosina de cadena ligera fosforilada interactúa con los filamentos de actina formando un puente cruzado , lo que permite la contracción muscular y causa vasoconstricción. [21] La vasodilatación es causada por la fosfatasa de la cadena ligera de miosina , que desfosforila la cadena ligera de miosina provocando la relajación muscular. [21] Las células del músculo liso pueden permanecer contraídas sin utilizar ATP debido a la acción de la subunidad de unión a la miosina de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina. La fosforilación de esta subunidad por la Rho-quinasa evita que se una a la cadena ligera de miosina y la desfosforile, lo que permite que la célula permanezca contraída. [21]

La vasodilatación es el resultado de la relajación del músculo liso que rodea los vasos sanguíneos. Esta relajación, a su vez, depende de la eliminación del estímulo para la contracción, que depende de las concentraciones intracelulares de iones de calcio y está estrechamente vinculada con la fosforilación de la cadena ligera de la proteína contráctil miosina . Por lo tanto, la vasodilatación funciona principalmente al reducir la concentración intracelular de calcio o por desfosforilación (en realidad, sustitución de ATP por ADP) de la miosina. La desfosforilación por la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina y la inducción de simportadores y antiportadores de calcio que bombean iones de calcio fuera del compartimento intracelular contribuyen a la relajación de las células del músculo liso y, por lo tanto, a la vasodilatación. Esto se logra a través de la recaptación de iones en el retículo sarcoplásmico a través de intercambiadores y expulsión a través de la membrana plasmática. [22] Hay tres estímulos intracelulares principales que pueden provocar la vasodilatación de los vasos sanguíneos. Los mecanismos específicos para lograr estos efectos varían de un vasodilatador a otro. [ cita requerida ]

ClaseDescripciónEjemplo
Mediada por hiperpolarización ( bloqueador de los canales de calcio )Los cambios en el potencial de membrana en reposo de la célula afectan el nivel de calcio intracelular a través de la modulación de los canales de calcio sensibles al voltaje en la membrana plasmática.adenosina
Mediada por AMPcLa estimulación adrenérgica produce niveles elevados de AMPc y proteína quinasa A , lo que resulta en un aumento de la eliminación de calcio del citoplasma.prostaciclina
cGMP mediado ( Nitrovasodilatador )A través de la estimulación de la proteína quinasa G.óxido nítrico

Los inhibidores de la PDE5 y los abridores de los canales de potasio también pueden tener resultados similares.

Los compuestos que median los mecanismos anteriores pueden agruparse como endógenos y exógenos .

Causas

Endógeno

Vasodilatadores [23]Receptor
(↑ = se abre. ↓ = se cierra) [23]
En las células musculares lisas vasculares si no se especifica lo contrario		Transducción
(↑ = aumenta. ↓ = disminuye) [23]
Fondo Europeo de Desarrollo?hiperpolarización → ↓ VDCC → ↓ Ca 2+ intracelular
Actividad de PKG →
  • fosforilación de MLCK → ↓actividad de MLCK → desfosforilación de MLC
  • ↑ SERCA → ↓Ca 2+ intracelular
Receptor de NO en el endotelio↓ síntesis de endotelina [24]
epinefrina (adrenalina)Receptor adrenérgico β-2↑ Actividad de G s → ↑ Actividad de AC → ↑ AMPc → ↑ Actividad de PKA → fosforilación de MLCK → ↓Actividad de MLCK → desfosforilación de MLC
histaminareceptor de histamina H2
prostaciclinaReceptor de IP
prostaglandina D 2Receptor DP
prostaglandina E 2Receptor EP
personajeReceptor VIP↑ Actividad de G s → ↑ Actividad de AC → ↑ AMPc → ↑ Actividad de PKA →
adenosina (extracelular)Receptores de adenosina A 1 , A 2a y A 2b ↑ Canal de K + sensible a ATP → hiperpolarización → VDCC cerrado → ↓Ca 2+ intracelular
↑ Receptor P2Yactiva G q → ↑ actividad PLC → ↑ Ca 2+ intracelular → ↑ actividad NOS → ↑ NO → (ver óxido nítrico)
L- arginina¿imidazolina y receptor α-2 ?G i → ↓ AMPc → activación de Na + /K + -ATPasa [25] → ↓ Na + intracelular → ↑ Actividad intercambiadora de Na + /Ca 2+ → ↓Ca 2+ intracelular
bradicininareceptor de bradicinina
sustancia P
niacina (solo como ácido nicotínico)
factor activador de plaquetas (PAF)
CO2​-↓ pH intersticial → ? [26]
ácido láctico intersticial (probablemente)-
trabajo muscular-
Varios receptores en el endotelio.↓ síntesis de endotelina [24]

La acción vasodilatadora de la activación de los receptores beta-2 (como la adrenalina) parece ser independiente del endotelio . [27]

Control del sistema nervioso autónomo

Como se hace referencia en la explicación de la fisiología del músculo liso, el músculo liso dentro de la túnica media está inervado por el sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo (SNA) controla las funciones corporales involuntarias esenciales y se origina como nervios que salen del tronco encefálico o la médula espinal; contiene nervios tanto sensoriales como motores. [2] Las dos divisiones del SNA, el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso parasimpático (PSNS), afectan a los vasos sanguíneos de manera diferente. [2] Tradicionalmente, entendemos que estas dos divisiones trabajan una contra la otra, el SNS produce "lucha o huida" y el PSNS produce "descanso y digestión", pero en el caso de la inervación vascular esta línea se vuelve borrosa [6] Los nervios del SNA no inervan directamente la vasculatura a través de sinapsis con células musculares; en cambio, liberan neurotransmisores que llegan a las células objetivo y efectúan la contracción o relajación del músculo liso. [6] Las características físicas del SNS y PSNS hacen que el SNS tenga un impacto sistémico prolongado en los vasos sanguíneos, mientras que el PSNS causa un cambio localizado de corta duración. [2] La estimulación del SNS causa un nivel básico de vasoconstricción a menudo denominado tono neural basal, que mantiene la presión arterial. [2] A menudo, la vasodilatación es simplemente el resultado de un neurotransmisor insuficiente para mantener el tono neural basal, sin la presencia de un compuesto que cause directamente la vasodilatación. [2]

Los neurotransmisores pueden actuar uniéndose directamente a las células del músculo liso o uniéndose a las células endoteliales mediando los efectos del neurotransmisor. [6] A continuación se muestra una tabla que resume los principales neurotransmisores involucrados en la regulación de la vasculatura.

NeurotransmisorSimpático o parasimpáticoCélulas diana y receptoresImpacto en la vasculatura
noradrenalina (NE)simpático (en su mayoría)receptores adrenérgicos α1, α2, β1, β2

α1- músculo liso α2- endotelial β1, β2- músculo liso

α1- aumenta la concentración de iones de calcio, vasoconstricción [6]

α2- inhibe el AMPc, libera NO, vasodilatación [6] β1, β2- posible vasodilatación [6]

Acetilcolina (Ach)parasimpáticoReceptores nicotónicos de Ach (nAchR)

Receptores de Ach muscanáricos (mAchRs) - tanto en células endoteliales como en células musculares lisas [6]

Los nAchR modulan las citocinas y contrarrestan la inflamación [6]

mAchRs- AchR M3 endotelial libera NO, vasodilatación AchRs M2 y M3 del músculo liso reducen la liberación de NO, vasoconstricción Nota: Ach se descompone rápidamente, se difunde o sufre recaptación, los impactos son breves y localizados [2]

Trifosfato de adenosina (ATP)simpáticoReceptores purinérgicos en el músculo liso y las células endoteliales [6]Músculo liso: aumenta la concentración de iones de calcio, vasoconstricción [6]

Endotelio: posible papel como mediador de la hiperpolarización de las células del músculo liso [6] coliberado con noradrenalina [2]

Neuropéptido Y (NPY)simpáticoreceptores en células endotelialesProvoca vasoconstricción cuando se libera conjuntamente con noradrenalina [6]
CGRP?Receptores CGRP1, CGRP2 en el endotelio [6]vasodilatación, papel en la disfunción vascular si los niveles son anormales [6]

También es digno de mención cuando se habla del control neural de la vasodilatación el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o SRAA. [2] Los riñones retienen agua reabsorbiendo iones de sodio, o eliminan agua eliminando iones de sodio. [28] La actividad del sistema nervioso simpático, el volumen sanguíneo reducido o la presión arterial reducida desencadenan que los receptores β-adrenérgicos en determinadas células renales [2] liberen renina , que convierte facilita la formación de angiotensina II a partir de su sustrato angiotensina . [28] La angiotensina II desencadena que las glándulas suprarrenales secreten aldosterona , un potente vasoconstrictor. [28]

La epinefrina , ya sea exógena o endógena, es otro vasoconstrictor liberado por las glándulas suprarrenales en respuesta al estrés. [28] Se une a los receptores adrenérgicos α y β como la noradrenalina , provocando vasodilatación y vasoconstricción en diferentes partes del cuerpo para redistribuir la circulación a áreas críticas. [2]

Inducido por el frío

La vasodilatación inducida por el frío (CIVD) se produce después de la exposición al frío, posiblemente para reducir el riesgo de lesiones. Puede producirse en varios lugares del cuerpo humano, pero se observa con mayor frecuencia en las extremidades. Los dedos son especialmente comunes porque son los que están más expuestos. [ cita requerida ]

Cuando los dedos se exponen al frío, se produce primero una vasoconstricción para reducir la pérdida de calor, lo que da lugar a un enfriamiento intenso de los dedos. Aproximadamente entre cinco y diez minutos después del inicio de la exposición de la mano al frío, los vasos sanguíneos de las puntas de los dedos se vasodilatan de repente. Esto probablemente se debe a una disminución repentina de la liberación de neurotransmisores desde los nervios simpáticos hacia la capa muscular de las anastomosis arteriovenosas debido al frío local. La CIVD aumenta el flujo sanguíneo y, posteriormente, la temperatura de los dedos. Esto puede ser doloroso y, a veces, se conoce como " dolores calientes ", que pueden ser lo suficientemente dolorosos como para provocar vómitos. [ cita requerida ]

A la vasodilatación le sigue una nueva fase de vasoconstricción, tras la cual el proceso se repite. Esta fase se denomina reacción de Hunting . Los experimentos han demostrado que son posibles otras tres respuestas vasculares a la inmersión del dedo en agua fría: un estado continuo de vasoconstricción; un recalentamiento lento, constante y continuo; y una forma de control proporcional en la que el diámetro del vaso sanguíneo permanece constante después de una fase inicial de vasoconstricción. Sin embargo, la gran mayoría de las respuestas pueden clasificarse como reacción de Hunting. [29]

Misceláneas

Tratamiento

Fármacos vasodilatadores directos

Estos medicamentos pueden mantener los vasos sanguíneos abiertos o ayudar a evitar que se estrechen. [47]

Agonistas del receptor adrenérgico alfa-2A

Medicamentos que parecen funcionar activando los receptores α2A en el cerebro, disminuyendo así la actividad del sistema nervioso simpático . [48] [47]

Según la Asociación Estadounidense del Corazón , la alfa-metildopa puede causar síncope ortostático , ya que ejerce un mayor efecto reductor de la presión arterial cuando uno está de pie, lo que puede provocar una sensación de debilidad o desmayo si la presión arterial se ha reducido demasiado. Los efectos secundarios más destacados de la metildopa incluyen somnolencia o lentitud, sequedad de boca, fiebre o anemia. Además de estos, los pacientes varones pueden experimentar impotencia. [47]
La clonidina, el guanabenz o la guanfacina pueden provocar sequedad de boca grave, estreñimiento o somnolencia. La interrupción repentina de su consumo puede elevar rápidamente la presión arterial hasta niveles peligrosamente altos. [47]

Relajantes musculares de los vasos sanguíneos

Relaja directamente el músculo en las paredes de los vasos sanguíneos (especialmente las arteriolas), permitiendo que el vaso se dilate (ensanche). [47]

La hidralazina puede causar dolores de cabeza, hinchazón alrededor de los ojos, palpitaciones cardíacas o dolores en las articulaciones. En el ámbito clínico, la hidralazina no suele utilizarse sola. [47]
El minoxidil es un vasodilatador directo potente que se utiliza únicamente en casos de hipertensión arterial grave resistente o cuando hay insuficiencia renal . Entre los efectos adversos observados se encuentran la retención de líquidos (aumento de peso marcado) y el crecimiento excesivo del vello. [47]

Aplicaciones terapéuticas

Los vasodilatadores se utilizan para tratar afecciones como la hipertensión , en la que el paciente tiene una presión arterial anormalmente alta, así como angina de pecho , insuficiencia cardíaca congestiva y disfunción eréctil , y donde mantener una presión arterial baja reduce el riesgo del paciente de desarrollar otros problemas cardíacos. [17] El enrojecimiento puede ser una respuesta fisiológica a los vasodilatadores. Algunos inhibidores de la fosfodiesterasa, como el sildenafil , el vardenafil y el tadalafil , actúan para aumentar el flujo sanguíneo en el pene a través de la vasodilatación. También se pueden utilizar para tratar la hipertensión arterial pulmonar (HAP).

Véase también

Referencias

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