Introducción a los virus
Introducción no técnica a los virus

Ilustración de un virión del SARS-CoV-2

Un virus es un agente infeccioso diminuto que se reproduce dentro de las células de huéspedes vivos . Cuando se infecta, la célula huésped se ve obligada a producir rápidamente miles de copias idénticas del virus original. A diferencia de la mayoría de los seres vivos , los virus no tienen células que se dividan; los nuevos virus se ensamblan en la célula huésped infectada. Pero a diferencia de los agentes infecciosos más simples como los priones , contienen genes , que les permiten mutar y evolucionar. Se han descrito en detalle más de 4.800 especies de virus [1] de los millones que hay en el medio ambiente. Su origen no está claro: algunos pueden haber evolucionado a partir de plásmidos (fragmentos de ADN que pueden moverse entre células), mientras que otros pueden haber evolucionado a partir de bacterias .

Los virus están formados por dos o tres partes. Todas incluyen genes . Estos genes contienen la información biológica codificada del virus y están formados por ADN o ARN . Todos los virus también están cubiertos por una capa de proteína para proteger los genes. Algunos virus también pueden tener una envoltura de una sustancia similar a la grasa que cubre la capa de proteína y los hace vulnerables al jabón. Un virus con esta "envoltura viral" la utiliza, junto con receptores específicos , para entrar en una nueva célula huésped. Los virus varían en forma desde la simple helicoidal e icosaédrica hasta estructuras más complejas . Los virus varían en tamaño de 20 a 300 nanómetros ; se necesitarían entre 33.000 y 500.000 de ellos, uno al lado del otro, para estirarse hasta 1 centímetro (0,4 pulgadas).

Los virus se propagan de muchas maneras. Aunque muchos son muy específicos en cuanto a la especie huésped o tejido que atacan, cada especie de virus depende de un método particular para copiarse a sí misma. Los virus de las plantas a menudo se propagan de una planta a otra por medio de insectos y otros organismos , conocidos como vectores . Algunos virus de los seres humanos y otros animales se propagan por exposición a fluidos corporales infectados. Los virus como el de la gripe se propagan por el aire a través de gotitas de humedad cuando las personas tosen o estornudan. Los virus como el norovirus se transmiten por vía fecal-oral , que implica la contaminación de las manos, los alimentos y el agua. El rotavirus a menudo se propaga por contacto directo con niños infectados. El virus de la inmunodeficiencia humana, VIH , se transmite por fluidos corporales transferidos durante las relaciones sexuales. Otros, como el virus del dengue , se propagan por insectos hematófagos .

Los virus, especialmente los compuestos de ARN, pueden mutar rápidamente para dar lugar a nuevos tipos. Los huéspedes pueden tener poca protección contra estas nuevas formas. El virus de la gripe, por ejemplo, cambia a menudo, por lo que se necesita una nueva vacuna cada año. Los cambios importantes pueden causar pandemias , como la gripe porcina de 2009 que se propagó a la mayoría de los países. A menudo, estas mutaciones tienen lugar cuando el virus ha infectado por primera vez a otros huéspedes animales. Algunos ejemplos de estas enfermedades "zoonóticas" incluyen el coronavirus en murciélagos y la gripe en cerdos y aves, antes de que esos virus se transfirieran a los humanos .

Las infecciones virales pueden causar enfermedades en humanos, animales y plantas. En humanos y animales sanos, las infecciones suelen ser eliminadas por el sistema inmunológico , que puede proporcionar inmunidad de por vida al huésped contra ese virus. Los antibióticos , que actúan contra las bacterias, no tienen ningún efecto, pero los medicamentos antivirales pueden tratar infecciones potencialmente mortales. Las vacunas que producen inmunidad de por vida pueden prevenir algunas infecciones.

Glosario de virus
Virión
Una sola partícula de virus fuera de su célula huésped puede ser defectuosa y no infecciosa.
Cápside
La capa de proteína que rodea los genes del virus; esta capa está formada por muchas proteínas más pequeñas que son idénticas y se denominan capsómeros.
Sobre
Algunos virus tienen una burbuja de grasa que rodea al virión.
Gene
A segment of DNA or RNA; genes are like sentences made of the "letters" of the nucleotide alphabet. Genes direct the reproduction of viruses. Different types of viruses have genes made from DNA or RNA but not both.
Host range
The animals, plants or bacteria that any one type of virus can infect.
Bacteriophages
The viruses that reproduce in bacteria.
Cell tropism
The type of cell in which a virus can reproduce.
Serotype
A grouping of viruses based on the antigens on the surface of virus.
Symmetry
All viruses of a type are identical and their particles have a cubical, helical or complex structure.

Descubrimiento

Micrografía electrónica de barrido de virus VIH-1, de color verde, brotando de un linfocito.

En 1884, el microbiólogo francés Charles Chamberland inventó el filtro Chamberland (o filtro Chamberland-Pasteur), que contiene poros más pequeños que las bacterias . A continuación, podía pasar una solución que contenía bacterias a través del filtro y eliminarlas por completo. A principios de la década de 1890, el biólogo ruso Dmitri Ivanovsky utilizó este método para estudiar lo que se conocería como el virus del mosaico del tabaco . Sus experimentos demostraron que los extractos de las hojas trituradas de plantas de tabaco infectadas siguen siendo infecciosos después de la filtración. [2]

Al mismo tiempo, varios otros científicos demostraron que, aunque estos agentes (posteriormente llamados virus) eran diferentes de las bacterias y unas cien veces más pequeños, aún podían causar enfermedades. En 1899, el microbiólogo holandés Martinus Beijerinck observó que el agente solo se multiplicaba cuando se encontraba en células en división . Lo llamó un "fluido vivo contagioso" ( latín : contagium vivum fluidum ) o un "germen vivo soluble" porque no pudo encontrar ninguna partícula similar a un germen. [3] A principios del siglo XX, el bacteriólogo inglés Frederick Twort descubrió virus que infectan bacterias, [4] y el microbiólogo francocanadiense Félix d'Herelle describió virus que, cuando se agregaban a bacterias que crecían en agar , darían lugar a la formación de áreas enteras de bacterias muertas. Contar estas áreas muertas le permitió calcular la cantidad de virus en la suspensión. [5]

La invención del microscopio electrónico en 1931 trajo consigo las primeras imágenes de virus. [6] En 1935, el bioquímico y virólogo estadounidense Wendell Meredith Stanley examinó el virus del mosaico del tabaco (TMV) y descubrió que estaba compuesto principalmente de proteínas . [7] Poco tiempo después, se demostró que este virus estaba compuesto de proteínas y ARN . [8] Rosalind Franklin desarrolló imágenes cristalográficas de rayos X y determinó la estructura completa del TMV en 1955. [9] Franklin confirmó que las proteínas virales formaban un tubo hueco en espiral, envuelto por ARN, y también demostró que el ARN viral era una sola hebra, no una doble hélice como el ADN. [10]

Un problema para los primeros científicos era que no sabían cómo cultivar virus sin utilizar animales vivos. El gran avance se produjo en 1931, cuando los patólogos estadounidenses Ernest William Goodpasture y Alice Miles Woodruff cultivaron el virus de la gripe y otros virus en huevos de gallina fertilizados. [11] Algunos virus no podían cultivarse en huevos de gallina. Este problema se resolvió en 1949, cuando John Franklin Enders , Thomas Huckle Weller y Frederick Chapman Robbins cultivaron el virus de la polio en cultivos de células animales vivas. [12] Se han descrito en detalle más de 4.800 especies de virus . [1]

Orígenes

Los virus coexisten con la vida dondequiera que se produzca. Probablemente han existido desde que las células vivas evolucionaron por primera vez. Su origen sigue siendo incierto porque no se fosilizan , por lo que las técnicas moleculares han sido la mejor manera de formular hipótesis sobre cómo surgieron. Estas técnicas se basan en la disponibilidad de ADN o ARN viral antiguo, pero la mayoría de los virus que se han conservado y almacenado en laboratorios tienen menos de 90 años. [13] [14] Los métodos moleculares solo han tenido éxito en el rastreo de la ascendencia de los virus que evolucionaron en el siglo XX. [15] Es posible que hayan surgido nuevos grupos de virus repetidamente en todas las etapas de la evolución de la vida. [16] Hay tres teorías principales sobre los orígenes de los virus: [16] [17]

Teoría regresiva
Es posible que los virus hayan sido en el pasado pequeñas células que parasitaban a células más grandes. Con el tiempo, se perdieron los genes que ya no necesitaban para su modo de vida parasitario. Las bacterias Rickettsia y Chlamydia son células vivas que, al igual que los virus, sólo pueden reproducirse dentro de las células huésped. Esto da credibilidad a esta teoría, ya que su dependencia de ser parásitos puede haber llevado a la pérdida de los genes que alguna vez les permitieron vivir por sí mismos. [18]
Teoría del origen celular
Algunos virus pueden haber evolucionado a partir de fragmentos de ADN o ARN que "escaparon" de los genes de un organismo más grande. El ADN escapado podría haber provenido de plásmidos (fragmentos de ADN que pueden moverse entre células), mientras que otros pueden haber evolucionado a partir de bacterias. [19]
Teoría de la coevolución
Los virus pueden haber evolucionado a partir de moléculas complejas de proteínas y ADN al mismo tiempo que las células aparecieron por primera vez en la Tierra, y habrían dependido de la vida celular durante muchos millones de años. [20]

Todas estas teorías tienen problemas. La hipótesis regresiva no explica por qué ni siquiera los parásitos celulares más pequeños se parecen en nada a los virus. La hipótesis del escape o del origen celular no explica la presencia de estructuras únicas en los virus que no aparecen en las células. La hipótesis de la coevolución, o de "primero el virus", entra en conflicto con la definición de virus, porque los virus dependen de las células huésped. [20] [21] Además, se reconoce que los virus son antiguos y que tienen orígenes anteriores a la divergencia de la vida en los tres dominios . [22] Este descubrimiento ha llevado a los virólogos modernos a reconsiderar y reevaluar estas tres hipótesis clásicas. [16] [22]

Estructura

Diagrama simplificado de la estructura de un virus.

Una partícula viral, también llamada virión , consiste en genes hechos de ADN o ARN que están rodeados por una capa protectora de proteína llamada cápside . [23] La cápside está hecha de muchas moléculas de proteína idénticas más pequeñas llamadas capsómeros . La disposición de los capsómeros puede ser icosaédrica (de 20 lados), helicoidal o más compleja. Hay una capa interna alrededor del ADN o ARN llamada nucleocápside , hecha de proteínas. Algunos virus están rodeados por una burbuja de lípidos (grasa) llamada envoltura , que los hace vulnerables al jabón y al alcohol. [24]

Tamaño

Viriones de algunos de los virus humanos más comunes con su tamaño relativo. Los ácidos nucleicos no están a escala.

Los virus se encuentran entre los agentes infecciosos más pequeños y son demasiado pequeños para ser vistos por microscopio óptico ; la mayoría de ellos solo pueden verse por microscopio electrónico . Sus tamaños varían de 20 a 300  nanómetros ; se necesitarían entre 30.000 y 500.000 de ellos, uno al lado del otro, para estirarse hasta un centímetro (0,4 pulgadas). [23] En comparación, las bacterias suelen tener alrededor de 1000 nanómetros (1 micrómetro) de diámetro, y las células huésped de organismos superiores suelen tener unas pocas decenas de micrómetros . Algunos virus, como los megavirus y los pandoravirus, son virus relativamente grandes. Con alrededor de 1000 nanómetros, estos virus, que infectan a las amebas , fueron descubiertos en 2003 y 2013. [25] [26] Son alrededor de diez veces más anchos (y por lo tanto mil veces más grandes en volumen) que los virus de la gripe , y el descubrimiento de estos virus "gigantes" asombró a los científicos. [27]

Genes

Los genes de los virus están compuestos de ADN (ácido desoxirribonucleico) y, en muchos virus, de ARN (ácido ribonucleico). La información biológica contenida en un organismo está codificada en su ADN o ARN. La mayoría de los organismos utilizan ADN, pero muchos virus tienen ARN como material genético. El ADN o ARN de los virus consta de una sola hebra o de una doble hélice. [28]

Los virus pueden reproducirse rápidamente porque tienen relativamente pocos genes. Por ejemplo, el virus de la gripe tiene solo ocho genes y el rotavirus tiene once. En comparación, los humanos tenemos entre 20.000 y 25.000. Algunos genes virales contienen el código para fabricar las proteínas estructurales que forman la partícula viral. Otros genes producen proteínas no estructurales que se encuentran solo en las células que el virus infecta. [29] [30]

Todas las células, y muchos virus, producen proteínas que son enzimas que impulsan las reacciones químicas. Algunas de estas enzimas, llamadas ADN polimerasa y ARN polimerasa , crean nuevas copias de ADN y ARN. Las enzimas polimerasas de un virus suelen ser mucho más eficientes en la fabricación de ADN y ARN que las enzimas equivalentes de las células huésped, [31] pero las enzimas ARN polimerasas virales son propensas a errores, lo que hace que los virus ARN muten y formen nuevas cepas. [32]

En algunas especies de virus ARN, los genes no se encuentran en una molécula continua de ARN, sino que están separados. El virus de la gripe, por ejemplo, tiene ocho genes separados hechos de ARN. Cuando dos cepas diferentes del virus de la gripe infectan la misma célula, estos genes pueden mezclarse y producir nuevas cepas del virus en un proceso llamado reordenamiento . [33]

Síntesis de proteínas

Diagrama de una célula eucariota típica, que muestra los componentes subcelulares. Organelos : (1) nucléolo (2) núcleo (3) ribosoma (4) vesícula (5) retículo endoplasmático rugoso (RE) (6) aparato de Golgi (7) citoesqueleto (8) RE liso (9) mitocondrias (10) vacuola (11) citoplasma (12) lisosoma (13) centriolos dentro del centrosoma (14) un virus mostrado a escala aproximada

Las proteínas son esenciales para la vida. Las células producen nuevas moléculas de proteínas a partir de los bloques de construcción de aminoácidos en función de la información codificada en el ADN. Cada tipo de proteína es un especialista que, por lo general, solo realiza una función, por lo que si una célula necesita hacer algo nuevo, debe fabricar una nueva proteína. Los virus obligan a la célula a fabricar nuevas proteínas que la célula no necesita, pero que son necesarias para que el virus se reproduzca. La síntesis de proteínas consta de dos pasos principales: transcripción y traducción . [34]

La transcripción es el proceso mediante el cual la información contenida en el ADN, llamada código genético , se utiliza para producir copias de ARN llamadas ARN mensajero (ARNm). Estas copias migran a través de la célula y llevan el código a los ribosomas , donde se utiliza para fabricar proteínas. Esto se denomina traducción porque la estructura de aminoácidos de la proteína está determinada por el código del ARNm. Por lo tanto, la información se traduce del lenguaje de los ácidos nucleicos al lenguaje de los aminoácidos. [34]

Algunos ácidos nucleicos de los virus ARN funcionan directamente como ARNm sin modificación adicional. Por esta razón, estos virus se denominan virus ARN de sentido positivo. [35] En otros virus ARN, el ARN es una copia complementaria del ARNm y estos virus dependen de la enzima de la célula o de su propia enzima para fabricar ARNm. Estos se denominan virus ARN de sentido negativo . En los virus hechos de ADN, el método de producción de ARNm es similar al de la célula. Las especies de virus llamadas retrovirus se comportan de manera completamente diferente: tienen ARN, pero dentro de la célula huésped se fabrica una copia de ADN de su ARN con la ayuda de la enzima transcriptasa inversa . Este ADN luego se incorpora al ADN del propio huésped y se copia en ARNm por las vías normales de la célula. [36]

Ciclo vital

Ciclo de vida de un virus típico (de izquierda a derecha); después de la infección de una célula por un solo virus, se liberan cientos de crías.

Cuando un virus infecta una célula, la obliga a crear miles de virus más. Para ello, hace que la célula copie el ADN o el ARN del virus, lo que produce proteínas virales que, a su vez, se ensamblan para formar nuevas partículas virales. [37]

Hay seis etapas básicas superpuestas en el ciclo de vida de los virus en las células vivas: [38]

  • La adhesión es la unión del virus a moléculas específicas en la superficie de la célula. Esta especificidad restringe el virus a un tipo muy limitado de células. Por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta únicamente a las células T humanas , porque su proteína de superficie, gp120 , solo puede reaccionar con CD4 y otras moléculas en la superficie de la célula T. Los virus de plantas solo pueden unirse a células vegetales y no pueden infectar a animales. Este mecanismo ha evolucionado para favorecer a aquellos virus que solo infectan células en las que son capaces de reproducirse.
  • La penetración sigue a la unión; los virus penetran en la célula huésped por endocitosis o por fusión con la célula.
  • La pérdida de la envoltura ocurre dentro de la célula cuando la cápside viral es eliminada y destruida por enzimas virales o enzimas del huésped, exponiendo así el ácido nucleico viral.
  • La replicación de partículas virales es la etapa en la que una célula utiliza el ARN mensajero viral en sus sistemas de síntesis de proteínas para producir proteínas virales. Las capacidades de síntesis de ARN o ADN de la célula producen el ADN o ARN del virus.
  • El ensamblaje tiene lugar en la célula cuando las proteínas virales y el ácido nucleico recién creados se combinan para formar cientos de nuevas partículas virales.
  • La liberación se produce cuando los nuevos virus escapan o se liberan de la célula. La mayoría de los virus logran esto haciendo que las células revienten, un proceso llamado lisis . Otros virus, como el VIH, se liberan de forma más suave mediante un proceso llamado gemación .

Efectos sobre la célula huésped

Los virus tienen una amplia gama de efectos estructurales y bioquímicos en la célula huésped. [39] Estos se denominan efectos citopáticos . [40] La mayoría de las infecciones virales finalmente resultan en la muerte de la célula huésped. Las causas de muerte incluyen lisis celular (estallido), alteraciones en la membrana superficial de la célula y apoptosis ("suicidio" celular). [41] A menudo, la muerte celular es causada por el cese de su actividad normal debido a las proteínas producidas por el virus, no todas las cuales son componentes de la partícula viral. [42]

Algunos virus no provocan cambios aparentes en la célula infectada. Las células en las que el virus está latente (inactivo) muestran pocos signos de infección y suelen funcionar con normalidad. [43] Esto provoca infecciones persistentes y el virus suele permanecer inactivo durante muchos meses o años. Este suele ser el caso de los virus del herpes . [44] [45]

Algunos virus, como el virus de Epstein-Barr , a menudo hacen que las células proliferen sin causar malignidad ; [46] pero otros virus, como el virus del papiloma , son una causa establecida de cáncer. [47] Cuando el ADN de una célula es dañado por un virus de tal manera que la célula no puede repararse a sí misma, esto a menudo desencadena la apoptosis. Uno de los resultados de la apoptosis es la destrucción del ADN dañado por la propia célula. Algunos virus tienen mecanismos para limitar la apoptosis de modo que la célula huésped no muera antes de que se hayan producido los virus de la progenie; el VIH , por ejemplo, hace esto. [48]

Virus y enfermedades

Hay muchas formas en las que los virus se propagan de un huésped a otro, pero cada especie de virus utiliza solo una o dos. Muchos virus que infectan a las plantas son transportados por organismos ; dichos organismos se denominan vectores . Algunos virus que infectan a los animales, incluidos los humanos, también se propagan por vectores, generalmente insectos chupadores de sangre, pero la transmisión directa es más común. Algunas infecciones virales, como el norovirus y el rotavirus , se propagan a través de alimentos y agua contaminados, por las manos y objetos comunes y por contacto íntimo con otra persona infectada, mientras que otras, como el SARS-CoV-2 y los virus de la gripe, se transmiten por el aire. Virus como el VIH, la hepatitis B y la hepatitis C a menudo se transmiten por relaciones sexuales sin protección o agujas hipodérmicas contaminadas . Para prevenir infecciones y epidemias, es importante saber cómo se propaga cada tipo diferente de virus. [49]

En los humanos

Las enfermedades humanas más comunes causadas por virus incluyen el resfriado común , la gripe , la varicela y el herpes labial . Enfermedades graves como el ébola y el sida también son causadas por virus. [50] Muchos virus causan poca o ninguna enfermedad y se dice que son "benignos". Los virus más dañinos se describen como virulentos . [51] Los virus causan diferentes enfermedades según los tipos de células que infectan. Algunos virus pueden causar infecciones crónicas o de por vida en las que los virus continúan reproduciéndose en el cuerpo a pesar de los mecanismos de defensa del huésped. [52] Esto es común en las infecciones por el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C. Las personas infectadas crónicamente con un virus se conocen como portadores. Sirven como reservorios importantes del virus. [53] [54]

Endémico

Si la proporción de portadores en una población dada alcanza un umbral dado, se dice que una enfermedad es endémica . [55] Antes de la llegada de la vacunación, las infecciones con virus eran comunes y los brotes ocurrían regularmente. En países con un clima templado, las enfermedades virales suelen ser estacionales. La poliomielitis , causada por el poliovirus , a menudo se producía en los meses de verano. [56] Por el contrario, los resfriados, la gripe y las infecciones por rotavirus suelen ser un problema durante los meses de invierno. [57] [58] Otros virus, como el virus del sarampión , causaban brotes regularmente cada tres años. [59] En los países en desarrollo, los virus que causan infecciones respiratorias y entéricas son comunes durante todo el año. Los virus transportados por insectos son una causa común de enfermedades en estos entornos. Los virus del Zika y del dengue , por ejemplo, son transmitidos por los mosquitos Aedes hembra, que pican a los humanos especialmente durante la temporada de reproducción de los mosquitos. [60]

Pandemia y emergencias

De izquierda a derecha: el mono verde africano , fuente del SIV ; el mangabey hollín , fuente del VIH-2 ; y el chimpancé , fuente del VIH-1.
Origen y evolución de (A) SARS-CoV (B) MERS-CoV y (C) SARS-CoV-2 en diferentes hospedadores. Todos los virus provienen de murciélagos como virus relacionados con el coronavirus antes de mutar y adaptarse a hospedadores intermediarios y luego a humanos y causar las enfermedades SARS , MERS y COVID-19 . ( Adaptado de Ashour et al. (2020) [61] )

Aunque las pandemias virales son eventos raros, el VIH, que evolucionó a partir de virus encontrados en monos y chimpancés, ha sido una pandemia desde al menos la década de 1980. [62] Durante el siglo XX hubo cuatro pandemias causadas por el virus de la influenza y las que ocurrieron en 1918, 1957 y 1968 fueron graves. [63] Antes de su erradicación, la viruela fue causa de pandemias durante más de 3000 años. [64] A lo largo de la historia, la migración humana ha ayudado a la propagación de infecciones pandémicas; primero por mar y en los tiempos modernos también por aire. [65]

Con excepción de la viruela, la mayoría de las pandemias son causadas por virus de reciente evolución. Estos virus "emergentes" suelen ser mutantes de virus menos dañinos que han circulado previamente en humanos o en otros animales. [66]

El síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) son causados ​​por nuevos tipos de coronavirus . Se sabe que otros coronavirus causan infecciones leves en humanos, [67] por lo que la virulencia y la rápida propagación de las infecciones por SARS (que en julio de 2003 habían causado alrededor de 8.000 casos y 800 muertes) fue inesperada y la mayoría de los países no estaban preparados. [68]

En noviembre de 2019 surgió en Wuhan (China) un coronavirus relacionado que se propagó rápidamente por todo el mundo. Se cree que se originó en murciélagos y, posteriormente, se lo denominó coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo . Las infecciones por el virus causan una enfermedad llamada COVID-19 , que varía en gravedad de leve a mortal, [69] y condujo a una pandemia en 2020. [61] [70] [71] Se impusieron restricciones sin precedentes en tiempos de paz a los viajes internacionales, [72] y se impusieron toques de queda en varias ciudades importantes del mundo. [73]

En las plantas

Pimientos infectados por el virus del moteado leve

Existen muchos tipos de virus de plantas , pero a menudo sólo causan una disminución en el rendimiento , y no es económicamente viable tratar de controlarlos. Los virus de plantas se propagan con frecuencia de una planta a otra por organismos llamados " vectores ". Estos normalmente son insectos, pero algunos hongos , gusanos nematodos y organismos unicelulares también han demostrado ser vectores. Cuando el control de las infecciones por virus de plantas se considera económico (frutos perennes, por ejemplo), los esfuerzos se concentran en matar a los vectores y eliminar huéspedes alternativos como las malas hierbas. [74] Los virus de plantas son inofensivos para los humanos y otros animales porque sólo pueden reproducirse en células vegetales vivas. [75]

Bacteriófagos

La estructura de un bacteriófago típico

Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias y arqueas . [76] Son importantes en la ecología marina : a medida que las bacterias infectadas estallan, los compuestos de carbono se liberan de nuevo al medio ambiente, lo que estimula el crecimiento orgánico fresco. Los bacteriófagos son útiles en la investigación científica porque son inofensivos para los humanos y se pueden estudiar fácilmente. Estos virus pueden ser un problema en las industrias que producen alimentos y medicamentos por fermentación y dependen de bacterias saludables. Algunas infecciones bacterianas se están volviendo difíciles de controlar con antibióticos, por lo que existe un creciente interés en el uso de bacteriófagos para tratar infecciones en humanos. [77]

Resistencia del huésped

Inmunidad innata de los animales

Los animales, incluidos los humanos, tienen muchas defensas naturales contra los virus. Algunas no son específicas y protegen contra muchos virus independientemente del tipo. Esta inmunidad innata no mejora con la exposición repetida a los virus y no conserva una "memoria" de la infección. La piel de los animales, en particular su superficie, que está hecha de células muertas, evita que muchos tipos de virus infecten al huésped. La acidez del contenido del estómago destruye muchos virus que han sido ingeridos. Cuando un virus supera estas barreras y entra en el huésped, otras defensas innatas impiden la propagación de la infección en el cuerpo. El cuerpo produce una hormona especial llamada interferón cuando hay virus, que impide que los virus se reproduzcan matando a las células infectadas y a sus vecinas cercanas. Dentro de las células, hay enzimas que destruyen el ARN de los virus. Esto se llama interferencia de ARN . Algunas células sanguíneas engullen y destruyen otras células infectadas por virus. [78]

Inmunidad adaptativa de los animales

Dos partículas de rotavirus: la de la derecha está recubierta de anticuerpos que impiden que se adhiera a las células y las infecte.

La inmunidad específica a los virus se desarrolla con el tiempo y los glóbulos blancos llamados linfocitos desempeñan un papel central. Los linfocitos conservan una "memoria" de las infecciones virales y producen muchas moléculas especiales llamadas anticuerpos . Estos anticuerpos se adhieren a los virus e impiden que el virus infecte las células. Los anticuerpos son altamente selectivos y atacan solo a un tipo de virus. El cuerpo produce muchos anticuerpos diferentes, especialmente durante la infección inicial. Después de que la infección remite, algunos anticuerpos permanecen y continúan produciéndose, lo que generalmente le da al huésped inmunidad de por vida al virus. [79]

Resistencia de las plantas

Las plantas tienen mecanismos de defensa elaborados y eficaces contra los virus. Uno de los más eficaces es la presencia de los llamados genes de resistencia (R) . Cada gen R confiere resistencia a un virus en particular al desencadenar áreas localizadas de muerte celular alrededor de la célula infectada, que a menudo se pueden ver a simple vista como manchas grandes. Esto impide que la infección se propague. [80] La interferencia del ARN también es una defensa eficaz en las plantas. [81] Cuando se infectan, las plantas suelen producir desinfectantes naturales que destruyen los virus, como el ácido salicílico , el óxido nítrico y las moléculas reactivas de oxígeno . [82]

Resistencia a los bacteriófagos

La principal forma en que las bacterias se defienden de los bacteriófagos es mediante la producción de enzimas que destruyen el ADN extraño. Estas enzimas, llamadas endonucleasas de restricción , cortan el ADN viral que los bacteriófagos inyectan en las células bacterianas. [83]

Prevención y tratamiento de enfermedades virales

Vacunas

La estructura del ADN que muestra la posición de los nucleósidos y los átomos de fósforo que forman la "columna vertebral" de la molécula.

Las vacunas simulan una infección natural y su respuesta inmune asociada, pero no causan la enfermedad. Su uso ha resultado en la erradicación de la viruela y una disminución dramática en la enfermedad y muerte causadas por infecciones como la polio , el sarampión , las paperas y la rubéola . [84] Hay vacunas disponibles para prevenir más de catorce infecciones virales de humanos [85] y se usan más para prevenir infecciones virales de animales. [86] Las vacunas pueden consistir en virus vivos o muertos. [87] Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus, pero estas vacunas pueden ser peligrosas cuando se administran a personas con inmunidad débil . En estas personas, el virus debilitado puede causar la enfermedad original. [88] Las técnicas de biotecnología e ingeniería genética se utilizan para producir vacunas "de diseño" que solo tienen las proteínas de la cápside del virus. La vacuna contra la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna. [89] Estas vacunas son más seguras porque nunca pueden causar la enfermedad. [87]

Medicamentos antivirales

La estructura de la base de ADN guanosina y el fármaco antiviral aciclovir que funciona imitándola

Desde mediados de la década de 1980, el desarrollo de medicamentos antivirales ha aumentado rápidamente, impulsado principalmente por la pandemia del SIDA. Los medicamentos antivirales a menudo son análogos de nucleósidos , que se hacen pasar por bloques de construcción de ADN ( nucleósidos ). Cuando comienza la replicación del ADN del virus, se utilizan algunos de los bloques de construcción falsos. Esto impide la replicación del ADN porque los medicamentos carecen de las características esenciales que permiten la formación de una cadena de ADN. Cuando la producción de ADN se detiene, el virus ya no puede reproducirse. [90] Ejemplos de análogos de nucleósidos son el aciclovir para las infecciones por el virus del herpes y la lamivudina para las infecciones por el VIH y el virus de la hepatitis B. El aciclovir es uno de los medicamentos antivirales más antiguos y más recetados. [91]

Otros fármacos antivirales actúan sobre distintas etapas del ciclo de vida del virus. El VIH depende de una enzima llamada proteasa del VIH-1 para que el virus se vuelva infeccioso. Existe una clase de fármacos llamados inhibidores de la proteasa , que se unen a esta enzima y detienen su funcionamiento. [92]

La hepatitis C es causada por un virus ARN. En el 80% de los infectados, la enfermedad se vuelve crónica y siguen siendo contagiosos durante el resto de sus vidas a menos que reciban tratamiento. Existen tratamientos eficaces que utilizan antivirales de acción directa . [93] Se han desarrollado tratamientos para portadores crónicos del virus de la hepatitis B mediante una estrategia similar, utilizando lamivudina y otros fármacos antivirales. En ambas enfermedades, los fármacos impiden que el virus se reproduzca y el interferón mata cualquier célula infectada restante. [94]

Las infecciones por VIH suelen tratarse con una combinación de medicamentos antivirales, cada uno de los cuales actúa sobre una fase diferente del ciclo de vida del virus. Hay medicamentos que impiden que el virus se adhiera a las células, otros son análogos de nucleósidos y algunos envenenan las enzimas del virus que necesita para reproducirse. El éxito de estos medicamentos es una prueba de la importancia de saber cómo se reproducen los virus. [92]

Papel en la ecología

Los virus son la entidad biológica más abundante en los ambientes acuáticos; [95] una cucharadita de agua de mar contiene alrededor de diez millones de virus, [96] y son esenciales para la regulación de los ecosistemas de agua salada y dulce. [97] La ​​mayoría son bacteriófagos, [98] que son inofensivos para las plantas y los animales. Infectan y destruyen las bacterias en las comunidades microbianas acuáticas y este es el mecanismo más importante de reciclaje de carbono en el medio marino. Las moléculas orgánicas liberadas de las células bacterianas por los virus estimulan el crecimiento de nuevas bacterias y algas. [99]

Los microorganismos constituyen más del 90% de la biomasa del mar. Se estima que los virus matan aproximadamente el 20% de esta biomasa cada día y que hay quince veces más virus en los océanos que bacterias y arqueas. Son los principales responsables de la rápida destrucción de las floraciones de algas nocivas [100] , que a menudo matan a otras formas de vida marina [101] . El número de virus en los océanos disminuye a medida que se adentran más en la costa y más profundamente en el agua, donde hay menos organismos hospedadores [102] .

Sus efectos son de largo alcance: al aumentar la cantidad de respiración en los océanos, los virus son indirectamente responsables de reducir la cantidad de dióxido de carbono en la atmósfera en aproximadamente 3 gigatoneladas de carbono por año. [102]

Los mamíferos marinos también son susceptibles a las infecciones virales. En 1988 y 2002, miles de focas comunes murieron en Europa a causa del virus del moquillo focino . [103] Muchos otros virus, incluidos los calicivirus, los herpesvirus, los adenovirus y los parvovirus, circulan en las poblaciones de mamíferos marinos. [102]

Los virus también pueden servir como fuente de alimento alternativa para los microorganismos que participan en la virovioría , suministrando ácidos nucleicos, nitrógeno y fósforo a través de su consumo. [104] [105]

Véase también

Referencias

Notas

  1. ^ ab King AM, Lefkowitz EJ, Mushegian AR, Adams MJ, Dutilh BE, Gorbalenya AE, Harrach B, Harrison RL, Junglen S, Knowles NJ, Kropinski AM, Krupovic M, Kuhn JH, Nibert ML, Rubino L, Sabanadzovic S, Sanfaçon H, Siddell SG, Simmonds P, Varsani A, Zerbini FM, Davison AJ (septiembre de 2018). "Cambios en la taxonomía y el Código internacional de clasificación y nomenclatura de virus ratificados por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (2018)" (PDF) . Archivos de Virología . 163 (9): 2601. doi :10.1007/s00705-018-3847-1. Número de modelo: PMID  29754305. Número de modelo: S2CID  21670772.
  2. ^ Shors 2017, pág. 6
  3. ^ Collier, Balows y Sussman 1998, pág. 3
  4. ^ Shors 2017, pág. 827
  5. ^ D'Herelle F (2007). "Sobre un microbio invisible antagonista de los bacilos disentéricos: breve nota del Sr. F. D'Herelle, presentada por el Sr. Roux. 1917". Investigación en microbiología . 158 (7): 553–554. doi : 10.1016/j.resmic.2007.07.005 . PMID  17855060.
  6. ^ De las Conferencias Nobel de Física 1981-1990 (1993), Editor a cargo Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapur
  7. ^ Stanley WM, Loring HS (1936). "El aislamiento de la proteína cristalina del virus del mosaico del tabaco a partir de plantas de tomate enfermas". Science . 83 (2143): 85. Bibcode :1936Sci....83...85S. doi :10.1126/science.83.2143.85. PMID  17756690.
  8. ^ Stanley WM, Lauffer MA (1939). "Desintegración del virus del mosaico del tabaco en soluciones de urea". Science . 89 (2311): 345–347. Bibcode :1939Sci....89..345S. doi :10.1126/science.89.2311.345. PMID  17788438.
  9. ^ Creager AN, Morgan GJ (junio de 2008). "Después de la doble hélice: la investigación de Rosalind Franklin sobre el virus del mosaico del tabaco". Isis; una revista internacional dedicada a la historia de la ciencia y sus influencias culturales . 99 (2): 239–272. doi :10.1086/588626. PMID  18702397. S2CID  25741967.
  10. ^ Johnson B (25 de julio de 2017). «Contribuciones de Rosalind Franklin a la virología». Nature Portfolio Microbiology Community . Consultado el 7 de enero de 2022 .
  11. ^ Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ (octubre de 1931). "El cultivo de virus vacunales y otros virus en la membrana corioalantoidea de embriones de pollo". Science . 74 (1919): 371–372. Bibcode :1931Sci....74..371G. doi :10.1126/science.74.1919.371. PMID  17810781.
  12. ^ Rosen FS (octubre de 2004). "Aislamiento del virus de la poliomielitis: John Enders y el Premio Nobel". N. Engl. J. Med . 351 (15): 1481–1483. doi :10.1056/NEJMp048202. PMID  15470207.
  13. ^ Shors 2017, pág. 16
  14. ^ Collier, Balows y Sussman 1998, págs. 18-19
  15. ^ Liu Y, Nickle DC, Shriner D, Jensen MA, Learn GH, Mittler JE, Mullins JI (noviembre de 2004). "Evolución molecular similar a un reloj del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1". Virology . 329 (1): 101–108. doi : 10.1016/j.virol.2004.08.014 . PMID  15476878.
  16. ^ abc Krupovic M, Dooja W, Koonin EV (2019). "Origen de los virus: replicadores primordiales que reclutan cápsides de los hospedadores" (PDF) . Nature Reviews Microbiology . 17 (7): 449–458. doi :10.1038/s41579-019-0205-6. PMID  31142823. S2CID  169035711.
  17. ^ Collier, Balows y Sussman 1998, págs. 11-21
  18. ^ Collier, Balows y Sussman 1998, pág. 11
  19. ^ Collier, Balows y Sussman 1998, págs. 11-12
  20. ^ ab Wessner DR (2010). "Los orígenes de los virus". Nature Education . 3 (9): 37.
  21. ^ Nasir A, Kim KM, Caetano-Anollés G (2012). "Evolución viral: Orígenes celulares primordiales y adaptación tardía al parasitismo". Elementos genéticos móviles . 2 (5): 247–252. doi :10.4161/mge.22797. PMC 3575434 . PMID  23550145. 
  22. ^ ab Mahy WJ, Van Regenmortel MH (2009). Enciclopedia de escritorio de virología general . Oxford: Academic Press. pág. 28. ISBN 978-0-12-375146-1.
  23. ^ de Collier, Balows y Sussman 1998, págs. 33-55
  24. ^ Rotter ML (agosto de 2001). "Argumentos a favor de la desinfección de manos con alcohol". The Journal of Hospital Infection . 48 (Supl A): S4–S8. doi :10.1016/s0195-6701(01)90004-0. PMID  11759024.
  25. ^ Abergel C, Legendre M, Claverie JM (noviembre de 2015). "El universo en rápida expansión de los virus gigantes: Mimivirus, Pandoravirus, Pithovirus y Mollivirus". FEMS Microbiol. Rev. 39 ( 6): 779–796. doi : 10.1093/femsre/fuv037 . PMID  26391910.
  26. ^ Philippe N, Legendre M, Doutre G, Couté Y, Poirot O, Lescot M, Arslan D, Seltzer V, Bertaux L, Bruley C, Garin J, Claverie JM, Abergel C (julio de 2013). "Pandoravirus: virus ameba con genomas de hasta 2,5 Mb que alcanzan el de los eucariotas parásitos" (PDF) . Science . 341 (6143): 281–286. Bibcode :2013Sci...341..281P. doi :10.1126/science.1239181. PMID  23869018. S2CID  16877147.
  27. ^ Zimmer C (18 de julio de 2013). «Cambio de perspectiva sobre los virus: no tan pequeños después de todo». The New York Times . Consultado el 20 de diciembre de 2014 .
  28. ^ Shors 2017, pág. 81
  29. ^ Shors 2017, pág. 129
  30. ^ International Human GS (2004). "Terminación de la secuencia eucromática del genoma humano". Nature . 431 (7011): 931–945. Bibcode :2004Natur.431..931H. doi : 10.1038/nature03001 . PMID  15496913. S2CID  186242248.
  31. ^ Shors 2017, págs. 129-31
  32. ^ Shors 2017, pág. 652
  33. ^ Shors 2017, pág. 654
  34. ^ ab de Klerk E, 't Hoen PA (marzo de 2015). "Transcripción, procesamiento y traducción de ARNm alternativos: perspectivas a partir de la secuenciación de ARN". Tendencias en genética . 31 (3): 128–139. doi :10.1016/j.tig.2015.01.001. PMID  25648499.
  35. ^ Collier, Balows y Sussman 1998, págs. 75-82
  36. ^ Shors 2017, pág. 698
  37. ^ Shors 2017, págs. 6-13
  38. ^ Shors 2017, págs. 121-123
  39. ^ Oxford, Kellam & Collier 2016, págs. 34–36.
  40. ^ Oxford, Kellam y Collier 2016, pág. 34.
  41. ^ Okamoto T, Suzuki T, Kusakabe S, Tokunaga M, Hirano J, Miyata Y, Matsuura Y (2017). "Regulación de la apoptosis durante la infección por flavivirus". Virus . 9 (9): 243. doi : 10.3390/v9090243 . PMC 5618009 . PMID  28846635. 
  42. ^ Alwine JC (2008). "Modulación de las respuestas de estrés de las células huésped por el citomegalovirus humano". Temas actuales en microbiología e inmunología . 325 : 263–79. doi :10.1007/978-3-540-77349-8_15. PMID  18637511.
  43. ^ Sinclair J (marzo de 2008). "Citomegalovirus humano: latencia y reactivación en el linaje mieloide". J. Clin. Virol . 41 (3): 180–185. doi :10.1016/j.jcv.2007.11.014. PMID  18164651.
  44. ^ Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G (junio de 1984). "Herpesvirus latentes en humanos". Ann. Intern. Med . 100 (6): 866–880. doi :10.7326/0003-4819-100-6-866. PMID  6326635.
  45. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR (febrero de 2002). "Latencia y reactivación del citomegalovirus humano". J. Infect . 44 (2): 73–77. doi :10.1053/jinf.2001.0948. PMID  12076064. S2CID  24879226.
  46. ^ Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M (diciembre de 2007). "Células B y herpesvirus: un modelo de linfoproliferación". Rev autoinmune . 7 (2): 132-136. doi :10.1016/j.autrev.2007.02.018. PMID  18035323.
  47. ^ Graham SV (2017). "El ciclo de replicación del virus del papiloma humano y sus vínculos con la progresión del cáncer: una revisión exhaustiva". Clinical Science . 131 (17): 2201–2221. doi : 10.1042/CS20160786 . PMID  28798073.
  48. ^ Roulston A, Marcellus RC, Branton PE (1999). "Virus y apoptosis". Annu. Rev. Microbiol . 53 : 577–628. doi :10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID  10547702.
  49. ^ Shors 2017, pág. 32
  50. ^ Shors 2017, pág. 271
  51. ^ Berngruber TW, Froissart R, Choisy M, Gandon S (2013). "Evolución de la virulencia en epidemias emergentes". PLOS Pathogens . 9 (3): e1003209. doi : 10.1371/journal.ppat.1003209 . PMC 3597519 . PMID  23516359. 
  52. ^ Shors 2017, pág. 464
  53. ^ Tanaka J, Akita T, Ko K, Miura Y, Satake M (septiembre de 2019). "Contramedidas contra las hepatitis virales B y C en Japón: un punto de vista epidemiológico". Investigación en hepatología . 49 (9): 990–1002. doi :10.1111/hepr.13417. PMC 6852166 . PMID  31364248. 
  54. ^ Lai CC, Liu YH, Wang CY, Wang YH, Hsueh SC, Yen MY, Ko WC, Hsueh PR (marzo de 2020). "Estado de portador asintomático, enfermedad respiratoria aguda y neumonía debido al coronavirus 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2): hechos y mitos". Revista de microbiología, inmunología e infecciones = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi . 53 (3): 404–412. doi :10.1016/j.jmii.2020.02.012. PMC 7128959 . PMID  32173241. 
  55. ^ Oxford, Kellam & Collier 2016, pág. 63.
  56. ^ Strand LK (julio de 2018). "El terrible verano de 1952... cuando la polio atacó a nuestra familia". Seminarios de neurología pediátrica . 26 : 39–44. doi :10.1016/j.spen.2017.04.001. PMID  29961515. S2CID  49640682.
  57. ^ Moorthy M, Castronovo D, Abraham A, Bhattacharyya S, Gradus S, Gorski J, Naumov YN, Fefferman NH, Naumova EN (octubre de 2012). "Desviaciones en la estacionalidad de la influenza: ¿extraña coincidencia o oscura consecuencia?". Microbiología clínica e infección . 18 (10): 955–962. doi :10.1111/j.1469-0691.2012.03959.x. PMC 3442949 . PMID  22958213. 
  58. ^ Barril PA, Fumian TM, Prez VE, Gil PI, Martínez LC, Giordano MO, Masachessi G, Isa MB, Ferreyra LJ, Ré VE, Miagostovich M, Pavan JV, Nates SV (abril de 2015). "Estacionalidad de rotavirus en aguas residuales urbanas de Argentina: efecto de variables meteorológicas sobre la carga viral y la diversidad genética". Investigación Ambiental . 138 : 409–415. Código Bib : 2015ER....138..409B. doi :10.1016/j.envres.2015.03.004. hdl : 11336/61497 . PMID  25777068.
  59. ^ Durrheim DN, Crowcroft NS, Strebel PM (diciembre de 2014). "Sarampión: la epidemiología de la eliminación". Vacuna . 32 (51): 6880–6883. doi : 10.1016/j.vaccine.2014.10.061 . hdl : 1959.13/1299149 . PMID  25444814.
  60. ^ Mbanzulu KM, Mboera LE, Luzolo FK, Wumba R, Misinzo G, Kimera SI (febrero de 2020). "Enfermedades virales transmitidas por mosquitos en la República Democrática del Congo: una revisión". Parásitos y vectores . 13 (1): 103. doi : 10.1186/s13071-020-3985-7 . PMC 7045448 . PMID  32103776. 
  61. ^ ab Ashour HM, Elkhatib WF, Rahman MM, Elshabrawy HA (marzo de 2020). "Información sobre el reciente nuevo coronavirus de 2019 (SARS-CoV-2) a la luz de brotes pasados ​​de coronavirus humano". Patógenos (Basilea, Suiza) . 9 (3): 186. doi : 10.3390/patógenos9030186 . PMC 7157630 . PMID  32143502. 
  62. ^ Eisinger RW, Fauci AS (marzo de 2018). "Poner fin a la pandemia del VIH/SIDA1". Enfermedades infecciosas emergentes . 24 (3): 413–416. doi :10.3201/eid2403.171797. PMC 5823353 . PMID  29460740. 
  63. ^ Qin Y, Zhao MJ, Tan YY, Li XQ, Zheng JD, Peng ZB, Feng LZ (agosto de 2018). "[Historia de las pandemias de influenza en China durante el siglo pasado]". Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi = Zhonghua Liuxingbingxue Zazhi (en chino). 39 (8): 1028-1031. doi :10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2018.08.003. PMID  30180422.
  64. ^ Nishiyama Y, Matsukuma S, Matsumura T, Kanatani Y, Saito T (abril de 2015). "Preparación para una pandemia de viruela en Japón: perspectivas de salud pública". Medicina de desastres y preparación para la salud pública . 9 (2): 220–223. doi :10.1017/dmp.2014.157. PMID  26060873. S2CID  37149836.
  65. ^ Houghton F (2019). "Geografía, pandemias globales y viajes aéreos: más rápidos, más completos, más lejanos y más frecuentes". Revista de infecciones y salud pública . 12 (3): 448–449. doi :10.1016/j.jiph.2019.02.020. PMC 7129534 . PMID  30878442. 
  66. ^ "Revista de Virología". Revista de Virología .
  67. ^ Weiss SR, Leibowitz JL (2011). Patogenia del coronavirus . Avances en la investigación de virus. Vol. 81. págs. 85-164. doi :10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2. ISBN 978-0-12-385885-6. PMC  7149603 . PMID  22094080.
  68. ^ Wong AT, Chen H, Liu SH, Hsu EK, Luk KS, Lai CK, Chan RF, Tsang OT, Choi KW, Kwan YW, Tong AY, Cheng VC, Tsang DC (mayo de 2017). "Del SARS a la preparación para la gripe aviar en Hong Kong". Clinical Infectious Diseases . 64 (suppl_2): S98–S104. doi : 10.1093/cid/cix123 . PMID  28475794.
  69. ^ Informe de la Misión Conjunta OMS-China sobre la Enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-19) (PDF) (Informe). Organización Mundial de la Salud (OMS). 16–24 de febrero de 2020. Consultado el 21 de marzo de 2020 .
  70. ^ Deng SQ, Peng HJ (febrero de 2020). "Características y respuestas de salud pública al brote de enfermedad por coronavirus 2019 en China". Revista de medicina clínica . 9 (2): 575. doi : 10.3390/jcm9020575 . PMC 7074453 . PMID  32093211. 
  71. ^ Han Q, Lin Q, Jin S, You L (febrero de 2020). "Coronavirus 2019-nCoV: una breve perspectiva desde la primera línea". The Journal of Infection . 80 (4): 373–377. doi :10.1016/j.jinf.2020.02.010. PMC 7102581 . PMID  32109444. 
  72. ^ Londoño E, Ortiz A (16 de marzo de 2020). "Restricciones de viaje por coronavirus en todo el mundo". The New York Times - a través de NYTimes.com.
  73. ^ "Estados Unidos toma más medidas importantes para responder a la pandemia; los casos de COVID-19 en Europa se disparan". CIDRAP . 15 de marzo de 2020.
  74. ^ Shors 2017, pág. 822
  75. ^ Shors 2017, págs. 802-803
  76. ^ Oxford, Kellam y Collier 2016, pág. 19.
  77. ^ Shors 2017, pág. 803
  78. ^ Shors 2017, págs. 116-117
  79. ^ Shors 2017, págs. 225-233
  80. ^ Garcia-Ruiz H (2018). "Genes de susceptibilidad a virus de plantas". Viruses . 10 (9): 484. doi : 10.3390/v10090484 . PMC 6164914 . PMID  30201857. 
  81. ^ Shors 2017, pág. 812
  82. ^ Soosaar JL, Burch-Smith TM, Dinesh-Kumar SP (2005). "Mecanismos de resistencia de las plantas a los virus". Nature Reviews Microbiology . 3 (10): 789–798. doi :10.1038/nrmicro1239. PMID  16132037. S2CID  27311732.
  83. ^ Horvath P, Barrangou R (enero de 2010). «CRISPR/Cas, el sistema inmunológico de bacterias y arqueas» (PDF) . Science . 327 (5962): 167–170. Bibcode :2010Sci...327..167H. doi :10.1126/science.1179555. PMID  20056882. S2CID  17960960. Archivado desde el original (PDF) el 27 de marzo de 2020.
  84. ^ Shors 2017, págs. 237-255
  85. ^ Small JC, Ertl HC (2011). "Virus: de patógenos a portadores de vacunas". Current Opinion in Virology . 1 (4): 241–245. doi :10.1016/j.coviro.2011.07.009. PMC 3190199 . PMID  22003377. 
  86. ^ Burakova Y, Madera R, McVey S, Schlup JR, ​​Shi J (2018). "Adyuvantes para vacunas animales". Inmunología viral . 31 (1): 11–22. doi :10.1089/vim.2017.0049. PMID  28618246.
  87. ^Ab Shors 2017, pág. 237
  88. ^ Thomssen R (1975). "Vacunas con virus vivos atenuados frente a vacunas con virus muertos". Monografías en Alergia . 9 : 155–176. PMID  1090805.
  89. ^ Shors 2017, pág. 238
  90. ^ Shors 2017, págs. 514-515
  91. ^ Shors 2017, pág. 514
  92. ^Ab Shors 2017, pág. 568
  93. ^ Falade-Nwulia O, Suarez-Cuervo C, Nelson DR, Fried MW, Segal JB, Sulkowski MS (mayo de 2017). "Terapia oral con agentes de acción directa para la infección por el virus de la hepatitis C: una revisión sistemática". Anales de Medicina Interna . 166 (9): 637–648. doi :10.7326/M16-2575. PMC 5486987 . PMID  28319996. 
  94. ^ Paul N, Han SH (junio de 2011). "Terapia combinada para la hepatitis B crónica: indicaciones actuales". Curr Hepat Rep . 10 (2): 98–105. doi :10.1007/s11901-011-0095-1. PMC 3085106 . PMID  21654909. 
  95. ^ Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV (septiembre de 2006). "El antiguo mundo de los virus y la evolución de las células". Biol. Direct . 1 : 29. doi : 10.1186/1745-6150-1-29 . PMC 1594570 . PMID  16984643. 
  96. ^ Dávila-Ramos S, Castelán-Sánchez HG, Martínez-Ávila L, Sánchez-Carbente MD, Peralta R, Hernández-Mendoza A, Dobson AD, González RA, Pastor N, Batista-García RA (2019). "Una revisión sobre metagenómica viral en entornos extremos". Fronteras en Microbiología . 10 : 2403. doi : 10.3389/fmicb.2019.02403 . PMC 6842933 . PMID  31749771. 
  97. ^ Shors 2017, pág. 5
  98. ^ Breitbart M, Bonnain C, Malki K, Sawaya NA (julio de 2018). "Los fagos, titiriteros del reino microbiano marino". Nature Microbiology . 3 (7): 754–766. doi :10.1038/s41564-018-0166-y. PMID  29867096. S2CID  46927784.
  99. ^ Shors 2017, págs. 25-26
  100. ^ Suttle CA (septiembre de 2005). "Virus en el mar". Nature . 437 (7057): 356–361. Bibcode :2005Natur.437..356S. doi :10.1038/nature04160. PMID  16163346. S2CID  4370363.
  101. ^ "Floraciones de algas nocivas: marea roja: Inicio | CDC HSB" www.cdc.gov . Consultado el 23 de agosto de 2009 .
  102. ^ abc Suttle CA (octubre de 2007). "Virus marinos: actores principales en el ecosistema global". Nat. Rev. Microbiol . 5 (10): 801–812. doi :10.1038/nrmicro1750. PMID  17853907. S2CID  4658457.
  103. ^ Hall A, Jepson P, Goodman S, Harkonen T (2006). "Virus del moquillo phocino en los mares del Norte y de Europa: datos y modelos, naturaleza y crianza". Conservación biológica . 131 (2): 221–229. Código Bibliográfico :2006BCons.131..221H. doi :10.1016/j.biocon.2006.04.008.
  104. ^ DeLong JP, Van Etten JL, Al-Ameeli Z, Agarkova IV, Dunigan DD (3 de enero de 2023). "El consumo de virus devuelve energía a las cadenas alimentarias". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 120 (1): e2215000120. Bibcode :2023PNAS..12015000D. doi :10.1073/pnas.2215000120. ISSN  0027-8424. PMC 9910503 . PMID  36574690. 
  105. ^ Irving M (28 de diciembre de 2022). «Descubrimiento del primer «viróvoro»: un organismo que se alimenta de virus». Nuevo Atlas. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2022. Consultado el 29 de diciembre de 2022 .

Bibliografía

  • Collier L, Balows A, Sussman M, eds. (1998). Microbiología e infecciones microbianas de Topley y Wilson . Vol. 1, Virología (novena edición). Arnold. ISBN 0-340-66316-2.
  • Oxford J, Kellam P, Collier L (2016). Virología humana . Oxford: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-871468-2.OCLC 968152575  .
  • Shors T (2017). Entender los virus . Editorial Jones and Bartlett. ISBN 978-1284025927.
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