Hordenina
Hordenina
Nombres
Nombre IUPAC preferido
4-[2-(dimetilamino)etil]fenol
Otros nombres
N , N -dimetiltiramina; Peyocactina; Anhalina
Identificadores
  • 539-15-1 controlarY
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
EBICh
  • CHEBI:5764 controlarY
Química biológica
  • ChEMBL505789 controlarY
Araña química
  • 61609 controlarY
Tarjeta informativa de la ECHA100.007.920
BARRIL
  • C06199 controlarY
Identificador de centro de PubChem
  • 68313
UNIVERSIDAD
  • K3489CA082 controlarY
  • DTXSID2046096
  • InChI=1S/C10H15NO/c1-11(2)8-7-9-3-5-10(12)6-4-9/h3-6,12H,7-8H2,1-2H3 controlarY
    Clave: KUBCEEMXQZUPDQ-UHFFFAOYSA-N controlarY
  • InChI=1/C10H15NO/c1-11(2)8-7-9-3-5-10(12)6-4-9/h3-6,12H,7-8H2,1-2H3
    Clave: KUBCEEMXQZUPDQ-UHFFFAOYAA
  • Oc1ccc(cc1)CCN(C)C
Propiedades
C10H15NO​​​​​
Masa molar165,236  g·mol −1
Aparienciasólido incoloro
Punto de fusión116 a 117 °C (241 a 243 °F; 389 a 390 K)
Punto de ebullición173 °C (343 °F; 446 K) a 11 mmHg; sublima a 140–150 °C
alto en: etanol; éter; cloroformo
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para los materiales en su estado estándar (a 25 °C [77 °F], 100 kPa).
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Compuesto químico

La hordenina es un alcaloide de la clase de las fenetilaminas que se encuentra de forma natural en una variedad de plantas, y toma su nombre de una de las más comunes, la cebada ( especie Hordeum ). Químicamente, la hordenina es el derivado N -metil de la N -metiltiramina , y el derivado N , N -dimetil de la conocida amina biógena tiramina , de la que se deriva biosintéticamente y con la que comparte algunas propiedades farmacológicas (véase más adelante). A partir de septiembre de 2012 , la hordenina se vende ampliamente como ingrediente de suplementos nutricionales, con las afirmaciones de que es un estimulante del sistema nervioso central y tiene la capacidad de promover la pérdida de peso al mejorar el metabolismo. En animales de experimentación, administrados en dosis suficientemente grandes por vía parenteral (por inyección), la hordenina produce un aumento de la presión arterial , así como otras alteraciones de los sistemas cardiovascular , respiratorio y nervioso . Estos efectos generalmente no se reproducen mediante la administración oral del fármaco en animales de prueba y prácticamente no se han publicado informes científicos sobre los efectos de la hordenina en seres humanos. [actualizar]

Aparición

El primer informe del aislamiento de una fuente natural del compuesto que ahora se conoce como hordenina fue realizado por Arthur Heffter en 1894, quien extrajo este alcaloide del cactus Anhalonium fissuratus (ahora reclasificado como Ariocarpus fissuratus ), llamándolo "anhalina". [1] Doce años después, E. Léger aisló de forma independiente un alcaloide al que llamó hordenina a partir de semillas germinadas de cebada ( Hordeum vulgare ). [2] Ernst Späth demostró posteriormente que estos alcaloides eran idénticos y propuso la estructura molecular correcta para esta sustancia, para la que finalmente se mantuvo el nombre "hordenina". [3]

La hordenina está presente en una amplia variedad de plantas, especialmente entre los cactus, [4] pero también se ha detectado en algunas algas y hongos. [5] [6] [7] Se encuentra en las gramíneas y en concentraciones significativamente altas en las plántulas de cereales como la cebada ( Hordeum vulgare ) (alrededor del 0,2%, o 2000 μg/g), el mijo común ( Panicum miliaceum ) (alrededor del 0,2%) y el sorgo ( Sorghum vulgare ) (alrededor del 0,1%). [6] Reti, en su revisión de 1953 de las fenetilaminas naturales, señala que la fuente más rica de hordenina es el cactus Trichocereus candicans (ahora reclasificado como Echinopsis candicans ), que contenía entre el 0,5 y el 5,0% del alcaloide. [8]

Dado que la cebada, a través de su conversión en malta , se utiliza ampliamente en la producción de cerveza , varios grupos de investigadores han examinado la cerveza y la malta en busca de la presencia de hordenina. Citando un estudio de 1965 de McFarlane, [9] Poocharoen informó que la cerveza contenía ~ 12-24 mg/L, el mosto contenía alrededor de 11-13 mg/L y la malta contenía alrededor de 67 μg/g de hordenina. [10] El contenido de hordenina de varias maltas y fracciones de malta fue estudiado ampliamente por el propio Poocharoen, quien también proporcionó una buena cobertura de la literatura relacionada hasta 1983. Este investigador encontró una concentración media de hordenina en la cebada cruda [a] alrededor de 0,7 μg/g; En maltas verdes (es decir, cebada que se había remojado en agua durante 2 días y luego germinado durante 4 días), la concentración media fue de aproximadamente 21 μg/g, y en maltas secadas (es decir, maltas verdes que se habían calentado en un horno durante 1-2 días), la concentración media fue de aproximadamente 28 μg/g. Cuando solo se examinaron las raíces de malta verde, su contenido medio de hordenina fue de aproximadamente 3363 μg/g, mientras que el nivel medio en las raíces de malta secadas fue de alrededor de 4066 μg/g. [10]

En la cebada, los niveles de hordenina alcanzan un máximo entre 5 y 11 días después de la germinación, y luego disminuyen lentamente hasta que solo quedan trazas después de un mes. Además, la hordenina se localiza principalmente en las raíces. [11] Por lo tanto, al comparar los valores de la literatura para las concentraciones de hordenina en "cebada" o "malta" de cebada, se debe tener en cuenta la edad y las partes de la planta que se analizan: la cifra de aproximadamente 2000 μg/g citada en la revisión de Smith, [6] por ejemplo, es consistente con las cifras de Poocharoen [10] para los niveles de hordenina en las raíces de la cebada malteada, pero no en la malta "entera", donde sus cifras de 21-28 μg/g son más consistentes con la cifra de McFarlane de aproximadamente 67 μg/g. [9] Sin embargo, se observa un amplio rango de variabilidad; Un estudio realizado por Lovett y colaboradores sobre 43 líneas de cebada diferentes encontró concentraciones de hordenina en las raíces que oscilaban entre 1 y 2625 μg/g de peso fresco. Estos investigadores concluyeron que la producción de hordenina no estaba bajo un control genético significativo, sino que era mucho más susceptible a factores ambientales como la duración de la luz. [12]

Biosíntesis

La biosintetización de la hordenina se realiza mediante la N -metilación gradual de la tiramina , que primero se convierte en N -metiltiramina y que, a su vez, se metila para dar lugar a la hordenina. El primer paso de esta secuencia lo lleva a cabo la enzima tiramina N-metiltransferasa (tiramina metilferasa), pero no se sabe con certeza si la misma enzima es responsable de la segunda metilación que produce la hordenina. [11] [13]

Química

Basicidad

Dado que la molécula de hordenina contiene un grupo funcional básico (amina) y ácido (fenol), es anfótera .

Los pKa aparentes (ver el artículo original para la discusión) para la hordenina protonada son 9,78 (H fenólico) y 10,02 (H amonio). [14]

Las sales comunes son el clorhidrato de hordenina, [15] R-NH 3 + Cl − , pf 178 °C, y el sulfato de hordenina, [16] (R-NH 3 + ) 2 SO 4 2− , pf 211 °C.

El "metil hordenina HCl" que aparece como ingrediente en las etiquetas de algunos suplementos nutricionales es con toda probabilidad simplemente clorhidrato de hordenina, ya que la "descripción" de "metil hordenina HCl" dada por prácticamente todos los proveedores a granel de esta sustancia corresponde a la del clorhidrato de hordenina (o posiblemente solo hordenina). [17] Cinco compuestos regioisoméricos corresponderían al nombre "metil hordenina HCl", si se interpretara de acuerdo con las reglas de nomenclatura química: α-metil hordenina, β-metil hordenina, 2-metil hordenina, 3-metil hordenina y 4-O-metil hordenina, cada una en forma de su sal de HCl; la N -metil hordenina es más conocida como el producto natural candicina , pero está excluida de las posibilidades porque es una sal de amonio cuaternario que no se puede protonar, por lo tanto, no puede formar una sal de clorhidrato.

Síntesis

La primera síntesis de hordenina se debe a Barger: el alcohol 2-feniletílico se convirtió primero en cloruro de 2-feniletilo usando PCl 5 ; este cloruro se hizo reaccionar con dimetilamina para formar N,N-dimetil-feniletilamina, que luego se nitró usando HNO 3 ; la N,N-dimetil-4-nitro-fenetilamina se redujo a N,N-dimetil-4-amino-fenetilamina con Sn/HCl; esta amina finalmente se convirtió en hordenina por diazotación/hidrólisis usando NaNO 2 /H 2 SO 4 /H 2 O. [18]

Chang y sus colaboradores describieron una ruta sintética más eficiente, y también proporcionaron referencias a síntesis anteriores. Esta síntesis comenzó con alcohol p -metoxi-feniletílico, que fue O -desmetilado y convertido simultáneamente en yoduro mediante calentamiento con HI; el yoduro p-hidroxi-feniletílico resultante se calentó luego con dimetilamina para dar hordenina. [19]

La hordenina marcada con radioisótopos se ha preparado mediante la hidrogenación de una mezcla de 2-[ 14 C]-tiramina y 40% de formaldehído en presencia de un catalizador de Pd sobre carbón al 10%. El C marcado en la hordenina es, por lo tanto, el C que está en posición β- con respecto al N. [20]

También se ha preparado hordenina marcada con 14 C en la posición α- respecto al N, [21]

Farmacología

El primer estudio farmacológico de la hordenina del que se tiene constancia es el de Heffter, que también fue el primero en aislarla. Utilizando la sal de sulfato (véase "Química"), Heffter administró una dosis subcutánea de 0,3 g a un gato de 2,8 kg (unos 107 mg/kg) y no observó efectos aparte de vómitos violentos; el gato se comportó normalmente en 45 minutos. También tomó una dosis de 100 mg por vía oral, sin experimentar ningún efecto observable. Sin embargo, se observó que el alcaloide producía una parálisis del sistema nervioso en las ranas. [1]

Trabajando con el sulfato de hordenina de Léger (ver "Aparición"), Camus determinó las dosis letales mínimas para el perro, el conejo, el conejillo de indias y la rata (ver "Toxicología"). Los síntomas asociados a la toxicidad después de las dosis parenterales fueron: excitación, vómitos, dificultades respiratorias, convulsiones y parálisis, con muerte como resultado de paro respiratorio. [22] En un artículo posterior, Camus informó que la administración intravenosa (IV) de algunos cientos de mg de sulfato de hordenina a perros o conejos causó un aumento en la presión arterial y cambios en el ritmo y la fuerza de contracción del corazón, señalando también que el fármaco no era activo por vía oral. [23]

Reitschel revisó en detalle los efectos cardiovasculares y otros de la hordenina en un escrito de 1937. [24]

Estudios más modernos fueron realizados por Frank y colaboradores, quienes informaron que la administración intravenosa de 2 mg/kg de hordenina a caballos produjo dificultad respiratoria sustancial, aumentó la frecuencia respiratoria en un 250%, duplicó la frecuencia cardíaca y causó sudoración sin cambios en la temperatura corporal basal o el comportamiento. Todos los efectos desaparecieron en 30 minutos. La misma dosis de hordenina administrada por vía oral no produjo ninguno de los efectos observados después de la administración parenteral. [25]

En un estudio de 1995, Hapke y Strathmann informaron que en perros y ratas, la hordenina produjo un efecto inotrópico positivo en el corazón (es decir, aumentó la fuerza de contracción), aumentó la presión arterial sistólica y diastólica y aumentó el volumen del flujo sanguíneo periférico. Se inhibieron los movimientos del intestino. Experimentos adicionales en tejido aislado llevaron a estos investigadores a concluir que la hordenina era un agente adrenérgico de acción indirecta que producía sus efectos farmacológicos al liberar noradrenalina (NE) almacenada. [26]

Se descubrió que la hordenina era un sustrato selectivo para la MAO-B , del hígado de rata, con Km = 479 μM y Vmax = 128 nM/mg de proteína/h. No fue desaminada por la MAO-A del epitelio intestinal de rata. [27]

A diferencia de la tiramina , la hordenina no produjo contracción de los conductos deferentes aislados de ratas , pero una concentración de 25 μM del fármaco potenció su respuesta a dosis submáximas de NE e inhibió su respuesta a la tiramina. Sin embargo, la respuesta a la NE de los conductos deferentes aislados tomados de ratas tratadas crónicamente con guanetidina no se vio afectada por la hordenina. Los investigadores concluyeron que la hordenina actuó como un inhibidor de la recaptación de NE en los conductos deferentes de ratas. [27]

Se ha descubierto que la hordenina es un potente estimulante de la liberación de gastrina en la rata, siendo esencialmente equipotente con la N-metiltiramina : 83 nM/kg de hordenina (que corresponde a aproximadamente 14 mg/kg de la base libre) mejora la liberación de gastrina en aproximadamente un 60%. [28]

En un estudio de los efectos de una gran cantidad de compuestos sobre un receptor de amina traza de rata (rTAR1) expresado en células HEK 293 , la hordenina, a una concentración de 1 μM, tuvo una potencia casi idéntica a la de la misma concentración de β-fenetilamina para estimular la producción de AMPc a través del rTAR1. La potencia de la tiramina en esta preparación de receptor fue ligeramente superior a la de la hordenina. [29]

Toxicología

LD 50 en ratones, por administración intraperitoneal (IP): 299 mg/kg. [30] Otros valores de LD 50 dados en la literatura son: >100 mg/kg (ratón; IP), [31] como sal de HCl: 113,5 mg/kg (ratón; vía de administración no especificada) [32] Dosis letal mínima (como sal de sulfato): 300 mg/kg (perro; IV); 2000 mg/kg (perro; oral); 250 mg/kg (conejo; IV); 300 mg/kg (conejillo de indias; IV); 2000 mg/kg (conejillo de indias; subcutáneo); alrededor de 1000 mg/kg (rata; subcutáneo). [22]

A partir de experimentos destinados a identificar la toxina responsable de producir el trastorno locomotor ("tambaleo") y la toxicosis cardíaca rápidamente letal ("muerte súbita") observada periódicamente en el ganado que se alimenta de la hierba Phalaris aquatica , investigadores australianos determinaron que las dosis más bajas de hordenina que inducirían síntomas de "tambaleo" en ovejas eran 20 mg/kg IV y 800 mg/kg por vía oral. Sin embargo, los síntomas cardíacos de "muerte súbita" no podían ser evidenciados por la hordenina. [33]

Aunque la hordenina es capaz de reaccionar con agentes nitrosantes (por ejemplo, el ion nitrito , NO 2 − ) para formar el carcinógeno N -nitrosodimetilamina (NDMA), y se investigó como un posible precursor de las cantidades significativas de NDMA que alguna vez se encontraron en la cerveza, [10] finalmente se estableció que los niveles de hordenina presentes en la malta eran demasiado bajos para explicar los niveles observados de NDMA. [34]

Farmacocinética

Se ha estudiado la farmacocinética de la hordenina en caballos. Tras la administración intravenosa del fármaco, se observó que el T 1/2 en fase α era de unos 3 minutos y el T 1/2 en fase β de unos 35 minutos. [25]

Interacciones con insectos

Se ha descubierto que la hordenina actúa como un elemento disuasorio de la alimentación de los saltamontes ( Melanoplus bivittatus ), [35] y de las orugas de Heliothis virescens y Heliothis subflexa ; la concentración estimada de hordenina que redujo la duración de la alimentación al 50% del control fue de 0,4 M para H. virescens y de 0,08 M ​​para H. subflexa . [36]

Interacciones entre plantas

La hordenina tiene algunas propiedades inhibidoras del crecimiento de las plantas: Liu y Lovett informaron que, en una concentración de 50 ppm, redujo la longitud de la radícula en plántulas de mostaza blanca ( Sinapis alba ) en alrededor del 7%; la mezcla con una cantidad igual de gramina mejoró notablemente este efecto inhibidor. [37]

Véase también

Notas

  1. ^ El nivel de hordenina en la cebada no germinada es insignificante, pero aumenta a medida que avanza la germinación (la primera parte del proceso de "malteado"). [10]

Referencias

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