Haemophilus influenzae
Especies de bacteria

Haemophilus influenzae
H. influenzae en una placa de agar chocolate
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Bacteria
Filo:Pseudomonas aeruginosa
Clase:Gammaproteobacteria
Orden:Pasteurellas
Familia:Pasteurelláceas
Género:Haemophilus
Especies:
H. influenzae
Nombre binomial
Haemophilus influenzae
(Lehmann y Neumann 1896)
Winslow y otros 1917

Haemophilus influenzae (antes llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae ) es una bacteria patógena capnofílica , anaerobia facultativa , cocobacilar , inmóvil y gramnegativa de la familia Pasteurellaceae . Las bacterias son mesófilas y crecen mejor a temperaturas entre 35 y 37 °C.[ 1]

H. influenzae fue descrita por primera vez en 1893 [2] [3] por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe [4] cuando la identificó incorrectamente como el microbio causante, por lo que la bacteria recibió el nombre de "influenzae". [5] [6] H. influenzae es responsable de una amplia gama de infecciones localizadas e invasivas, típicamente en bebés y niños, [7] incluyendo neumonía, meningitis o infecciones del torrente sanguíneo. [8] El tratamiento consiste en antibióticos; sin embargo, H. influenzae a menudo es resistente a la familia de las penicilinas, pero se puede utilizar amoxicilina/ácido clavulánico en casos leves. [9] El serotipo B de H. influenzae ha sido una causa importante de meningitis en bebés y niños pequeños, causando con frecuencia sordera y retraso mental. Sin embargo, el desarrollo en la década de 1980 de una vacuna eficaz en este grupo de edad (la vacuna Hib ) casi ha eliminado esto en los países desarrollados.

Esta especie fue el primer organismo cuyo genoma completo fue secuenciado. [10] [11]

Fisiología y metabolismo

Estructura

H. influenzae es una bacteria Gram-negativa pequeña , de aproximadamente 0,3 micrómetros a 1 micrómetro. [12] Al igual que otras bacterias Gram-negativas, H. influenzae tiene una fina capa de peptidoglicano rodeada por una membrana externa que contiene lipopolisacárido . [13] Algunos tipos de H. influenzae contienen una cápsula de polisacárido alrededor de la membrana externa para ayudar en la protección y colonización. [14] Las bacterias son pleomórficas , lo que significa que la forma de la bacteria es variable, sin embargo, normalmente tiene forma de cocobacilo o de bastón. [15] H. Influenzae contiene pili, que están especializados para adherirse a la nasofaringe humana. Los pili de H. Influenzae , a diferencia de los de E. coli, resisten el desenrollado, lo que permite una adhesión más fuerte para resistir la expulsión al toser o estornudar. [16] Una minoría de H. influenzae no tipificable o no encapsulada emplean una variedad de técnicas de adhesión, como pili, adhesinas o proteínas Hia y Hap. [17] Aunque las bacterias poseen pili, no se utilizan para el movimiento o la motilidad tradicionales, y la bacteria todavía se considera inmóvil. [18]

La pared celular de la bacteria H. influenzae contiene varias proteínas, denominadas autotransportadores, para la adherencia y la formación de colonias. H. influenzae prefiere unirse a los revestimientos mucosos o a las células epiteliales no ciliadas, lo que se ve facilitado por los autotransportadores Hap𝘴 en la pared celular que se unen a receptores desconocidos dentro del epitelio. [19] Los autotransportadores Hap𝘴 también facilitan la formación de microcolonias de la bacteria. Estas microcolonias probablemente sean responsables de la formación de varias biopelículas dentro del cuerpo, como las responsables de las infecciones del oído medio o de los pulmones. [19]

Proteínas de unión a penicilina

Las proteínas de unión a penicilina (PBP) catalizan los pasos del metabolismo del peptidoglicano y llevan a cabo procesos esenciales necesarios para construir y modificar la pared celular. [20] Estas proteínas son los objetivos bloqueados por la penicilina y otros antibióticos betalactámicos que se unen a las PBP, de ahí su nombre. [21] Algunos aislamientos resistentes a los antibióticos de H. influenzae contienen PBP modificadas que resisten la acción de los betalactámicos al producir betalactamasas para degradar estos antibióticos. Es probable que esta resistencia se deba a una mutación N526K o a una sustitución R517H junto con otra mutación desconocida. La sustitución R517H por sí sola no tenía una menor afinidad por la penicilina y, por lo tanto, no puede causar resistencia por sí sola. [20] La aparición de la betalactamasa en la década de 1970 provocó que el tratamiento para los casos graves de H. influenzae se cambiara de ampicilina a cefalosporinas , sin embargo, se produjo una mayor resistencia a las cefalosporinas debido a cambios en el dominio transpeptidasa de la proteína de unión a la penicilina 3 (PBP3). [22]

Serotipos

Los aislamientos de H. influenzae se caracterizaron inicialmente como encapsulados (que tenían una capa de polisacárido extracelular, la cápsula bacteriana ) o no encapsulados. Las cepas encapsuladas se clasificaron además sobre la base de la respuesta inmune al tipo de polisacáridos en su cápsula. Los seis tipos generalmente reconocidos de H. influenzae encapsulado son: a, b, c, d, e y f. [23] H. influenzae tipo b, también conocido como Hib, es la forma más común, reconocible por su cápsula de fosfato de polirribosil ribitol (PRP), y se encuentra principalmente en niños. [24] Los tipos a, e y f se han aislado con poca frecuencia, mientras que los tipos d y c rara vez se aíslan. Las cepas no encapsuladas son más diversas genéticamente que el grupo encapsulado. [25] Las cepas no encapsuladas se denominan no tipificables (NTHi) porque carecen de serotipos capsulares; Sin embargo, ahora todos los aislamientos de H. influenzae pueden clasificarse mediante tipificación de secuencias de loci múltiples y otros métodos moleculares. Se considera que la mayoría de las cepas de NTHi forman parte de la flora humana normal en el tracto respiratorio superior e inferior, los genitales y las conjuntivas (membranas mucosas del ojo). [24]

Metabolismo

H. influenzae utiliza la vía de Embden-Meyerhof-Parnas (EMP) para la glucólisis y la vía de las pentosas fosfato , que es anabólica en lugar de catabólica . El ciclo del ácido cítrico está incompleto y carece de varias enzimas que se encuentran en un ciclo en pleno funcionamiento. Las enzimas que faltan en el ciclo del TCA son la citrato sintasa , la aconitato hidratasa y la isocitrato deshidrogenasa . [26] H. influenzae se ha encontrado tanto en entornos aeróbicos como anaeróbicos, así como en entornos con diferentes pH. [27]

Genoma y genética

H. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. La secuenciación fue realizada por Craig Venter y su equipo en el Instituto de Investigación Genómica , ahora parte del Instituto J. Craig Venter . Se eligió a Haemophilus porque uno de los líderes del proyecto, el premio Nobel Hamilton Smith , había estado trabajando en él durante décadas y pudo proporcionar bibliotecas de ADN de alta calidad. El método de secuenciación utilizado fue el de escopeta de genoma completo , que se completó y publicó en Science en 1995. [10]

El genoma de la cepa Rd KW20 consta de 1.830.138 pares de bases de ADN en un único cromosoma circular que contiene 1604 genes codificadores de proteínas, 117 pseudogenes, 57 genes de ARNt y otros 23 genes de ARN. [10] Alrededor del 90% de los genes tienen homólogos en E. coli , otra gamma-proteobacteria . De hecho, la similitud entre los genes de las dos especies varía entre el 18% y el 98% de identidad de secuencia de proteínas , y la mayoría comparte entre el 40% y el 80% de sus aminoácidos (con una media del 59%). [28]

Los plásmidos conjugativos (moléculas de ADN capaces de transferirse horizontalmente entre diferentes especies de bacterias) se pueden encontrar con frecuencia en H. influenzae . Es común que el plásmido F+ de una bacteria Escherichia coli competente se conjugue con la bacteria H. influenzae , lo que luego permite que el plásmido se transfiera entre cadenas de H. influenzae mediante conjugación. [29]

El papel de la transformación

Los mutantes de H. influenzae defectuosos en su gen rec1 (un homólogo de recA ) son muy susceptibles a ser eliminados por el agente oxidante peróxido de hidrógeno. [30] Este hallazgo sugiere que la expresión de rec1 es importante para la supervivencia de H. influenzae en condiciones de estrés oxidativo. Dado que es un homólogo de recA , rec1 probablemente juega un papel clave en la reparación recombinatoria del daño del ADN. Por lo tanto, H. influenzae puede proteger su genoma contra las especies reactivas de oxígeno producidas por las células fagocíticas del huésped a través de la reparación recombinatoria de los daños oxidativos del ADN. [31] La reparación recombinatoria de un sitio dañado de un cromosoma requiere, además de rec1 , una segunda molécula de ADN homóloga no dañada. Las células individuales de H. influenzae son capaces de absorber ADN homólogo de otras células mediante el proceso de transformación . La transformación en H. influenzae involucra al menos 15 productos genéticos, [10] y es probablemente una adaptación para reparar el daño del ADN en el cromosoma residente. [32]

Métodos de cultivo y diagnóstico de infecciones.

Tinción de Gram de esputo con aumento de 1000x. El esputo corresponde a una persona con neumonía por Haemophilus influenzae y se observan cocobacilos gramnegativos con un fondo de neutrófilos.
El Haemophilus influenzae necesita hemina y NAD para crecer. En este cultivo, el Haemophilus solo creció alrededor del disco de papel que se impregnó con estos factores. No se observa crecimiento bacteriano alrededor de los discos que solo contienen hemina o NAD.
Radiografía de tórax de un caso de Haemophilus influenzae , presumiblemente como infección secundaria a gripe. Se observan consolidaciones irregulares, principalmente en el lóbulo superior derecho (flecha).
Radiografía de tórax en un caso de exacerbación de EPOC donde un frotis nasofaríngeo detectó Haemophilus influenzae : Las opacidades (en el lado derecho del paciente) también se pueden observar en otros tipos de neumonía .

Cultura

Colonias satélite de Haemophilus influenzae (puntos de alfiler) cerca de Staphylococcus aureus (amarillo) en una placa de agar sangre

El cultivo bacteriano de H. influenzae se realiza en placas de agar. El crecimiento más fuerte se observa en agar chocolate a 37 °C en una incubadora enriquecida con CO2 . [ 33] La concentración ideal de CO2 para el cultivo es de ~5%. [34] Sin embargo, a menudo se observa un crecimiento adecuado en agar de infusión de cerebro y corazón suplementado con hemina y nicotinamida adenina dinucleótido (NAD).

Las colonias de H. influenzae aparecen como colonias convexas, lisas, pálidas, grises o transparentes con un olor suave . [34] H. influenzae solo crecerá en agar sangre si hay otras bacterias presentes para liberar estos factores de los glóbulos rojos, formando colonias "satélite" alrededor de estas bacterias. Por ejemplo, H. influenzae crecerá en la zona hemolítica de Staphylococcus aureus en placas de agar sangre; la hemólisis de células por S. aureus libera NAD que es necesario para su crecimiento. H. influenzae no crecerá fuera de la zona hemolítica de S. aureus debido a la falta de nutrientes en estas áreas. [35]

Diagnóstico de infecciones

Las características clínicas de una infección de las vías respiratorias pueden incluir síntomas iniciales de una infección de las vías respiratorias superiores que imitan una infección vírica, generalmente asociada con fiebre baja. Esto puede progresar al tracto respiratorio inferior en unos pocos días, con características que a menudo se asemejan a las de la bronquitis sibilante. El esputo puede ser difícil de expectorar y a menudo es de color gris o cremoso. La tos puede persistir durante semanas sin el tratamiento adecuado. Muchos casos se diagnostican después de presentar infecciones torácicas que no responden a penicilinas o cefalosporinas de primera generación. Una radiografía de tórax puede identificar la consolidación alveolar. [36]

El diagnóstico clínico de la infección invasiva por H. influenzae (infección que se ha propagado al torrente sanguíneo y a los tejidos internos) se confirma típicamente mediante cultivo bacteriano , pruebas de aglutinación de partículas de látex o pruebas de reacción en cadena de la polimerasa en muestras clínicas obtenidas de un sitio corporal por lo demás estéril. En este sentido, el cultivo de H. influenzae de la cavidad nasofaríngea o de la garganta no indicaría enfermedad por H. influenzae , porque estos sitios están colonizados en individuos libres de enfermedad. [37] Sin embargo, el H. influenzae aislado del líquido cefalorraquídeo o de la sangre o del líquido articular indicaría una infección invasiva por H. influenzae . La observación microscópica de una muestra teñida con Gram de H. influenzae mostrará cocobacilos gramnegativos . El organismo cultivado se puede caracterizar aún más mediante pruebas de catalasa y oxidasa , que deberían ser positivas. Se necesitan más pruebas serológicas para distinguir el polisacárido capsular y diferenciar entre H. influenzae b y cepas no encapsuladas. [ cita requerida ]

Aunque es muy específico, el cultivo bacteriano de H. influenzae carece de sensibilidad. El uso de antibióticos antes de la recolección de la muestra reduce en gran medida la tasa de aislamiento al matar las bacterias antes de que sea posible su identificación. [38] Trabajos recientes han demostrado que H. influenzae utiliza un espectro altamente especializado de nutrientes donde el lactato es una fuente de carbono preferida. [39]

Aglutinación de partículas de látex

La prueba de aglutinación de partículas de látex (LAT) es un método más sensible para detectar H. influenzae que el cultivo. [40] Debido a que el método se basa en el antígeno en lugar de en las bacterias viables, los resultados no se alteran por el uso previo de antibióticos. También tiene el beneficio adicional de ser más rápido que los métodos de cultivo. Sin embargo, la prueba de sensibilidad a los antibióticos no es posible con LAT solo, por lo que es necesario un cultivo paralelo. [41]

Métodos moleculares

Se ha demostrado que los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son más sensibles que las pruebas de LAT o de cultivo y son altamente específicos. [42] Estas pruebas de PCR se pueden utilizar para la tipificación capsular de cepas de H. influenzae encapsuladas . [43]

Patogenicidad

Colonización del huésped

Muchos microbios colonizan el organismo huésped. La colonización ocurre cuando un microorganismo continúa multiplicándose dentro del huésped, sin interacción, sin causar signos visibles de enfermedad o infección. H. influenzae coloniza de manera diferente en adultos que en niños pequeños. Debido a que esta bacteria coloniza más rápidamente en niños pequeños, estos son capaces de portar más de una cepa de la misma bacteria. Una vez en la etapa adulta de la vida, es probable que un ser humano solo sea portador de una cepa, ya que esta bacteria no coloniza tan agresivamente en adultos. Casi todos los bebés sufrirán la colonización de esta bacteria durante su primer año de vida. [17]

H. influenzae se encuentra generalmente dentro y sobre el cuerpo humano, pero también puede vivir en varias superficies secas y duras hasta 12 días. [44] [45] La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos oportunistas; es decir, generalmente viven en su huésped sin causar enfermedades, pero causan problemas solo cuando otros factores (como una infección viral, una función inmune reducida o tejidos crónicamente inflamados, por ejemplo, por alergias) crean una oportunidad. Infectan al huésped al adherirse a la célula huésped utilizando adhesinas autotransportadoras triméricas . [46]

La patogenia de las infecciones por H. influenzae no se entiende completamente, aunque se sabe que la presencia de la cápsula de fosfato de polirribosil ribitol (PRP) en el tipo b encapsulado (Hib), un serotipo que causa afecciones como la epiglotitis , es un factor importante en la virulencia. [47] Su cápsula les permite resistir la fagocitosis y la lisis mediada por el complemento en el huésped no inmune. Las cepas no encapsuladas son casi siempre menos invasivas; sin embargo, pueden producir una respuesta inflamatoria en humanos, que puede conducir a muchos síntomas. La vacunación con la vacuna conjugada Hib es eficaz para prevenir la infección por Hib, pero no previene la infección con cepas NTHi. [48]

La H. influenzae puede causar infecciones de las vías respiratorias, como neumonía, otitis media, epiglotitis (hinchazón de la garganta), infecciones oculares y del torrente sanguíneo, y meningitis. También puede causar celulitis (infección de la piel) y artritis infecciosa (inflamación de las articulaciones). [49]

Haemophilus influenzaeInfección por Hib (tipo B)

La enfermedad de transmisión natural causada por H. influenzae parece ocurrir sólo en humanos. En niños sanos menores de 5 años, H. influenzae tipo b era responsable de más del 80% de las infecciones agresivas, antes de la introducción de la vacuna [Hib]. [50] En lactantes y niños pequeños, H. influenzae tipo b (Hib) causa bacteriemia , neumonía , epiglotitis y meningitis bacteriana aguda . [51] En ocasiones, causa celulitis , osteomielitis y artritis infecciosa . Es una causa de infección neonatal . [52]

Debido al uso rutinario de la vacuna Hib en los EE. UU. desde 1990, la incidencia de la enfermedad invasiva por Hib ha disminuido a 1,3/100 000 en niños. [51] Sin embargo, Hib sigue siendo una causa importante de infecciones del tracto respiratorio inferior en bebés y niños en países en desarrollo donde la vacuna no se usa ampliamente. Las cepas de H. influenzae no encapsuladas no se ven afectadas por la vacuna Hib y causan infecciones de oído ( otitis media ), infecciones oculares ( conjuntivitis ) y sinusitis en niños, y están asociadas con neumonía. [51]

Tratamiento

Algunas cepas de H. influenzae producen beta-lactamasas y también son capaces de modificar sus proteínas de unión a la penicilina , por lo que las bacterias han adquirido resistencia a los antibióticos de la familia de las penicilinas. En los casos graves, la cefotaxima y la ceftriaxona administradas directamente al torrente sanguíneo son los antibióticos de elección y, para los casos menos graves, se prefiere una asociación de ampicilina y sulbactam , cefalosporinas de segunda y tercera generación o fluoroquinolonas . ( Se han observado cepas de H. influenzae resistentes a las fluoroquinolonas). [53]

Los macrólidos y las fluoroquinolonas tienen actividad contra H. influenzae no tipificable y podrían utilizarse en pacientes con antecedentes de alergia a los antibióticos betalactámicos. [54] Sin embargo, también se ha observado resistencia a los macrólidos. [55]

Complicaciones graves y crónicas

Las complicaciones graves de la HiB son daño cerebral, pérdida de audición e incluso la muerte. Si bien las cepas de H. influenzae no tipificables rara vez causan enfermedades graves, es más probable que causen infecciones crónicas porque tienen la capacidad de cambiar sus antígenos de superficie. Las infecciones crónicas por lo general no son tan graves como las infecciones agudas. [56]

Existen otras enfermedades y afecciones posibles que pueden surgir a causa de H. influenzae , según las zonas en las que se encuentre dentro del cuerpo humano. Esta bacteria puede existir en los conductos nasales (especialmente la nasofaringe), el conducto auditivo y los pulmones. La presencia de la bacteria en estas zonas puede provocar algunas afecciones, como otitis media, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), epiglotitis y asma, que pueden llegar a ser graves. [27]

Vacunación

ActHIB (vacuna contra la Hib)

Desde principios de los años 1990 se dispone de vacunas eficaces contra el serotipo b de Haemophilus influenzae , que se recomiendan para niños menores de 5 años y pacientes asplénicos. La Organización Mundial de la Salud recomienda una vacuna pentavalente , que combina vacunas contra la difteria , el tétanos , la tos ferina , la hepatitis B y la Hib. Todavía no hay pruebas suficientes sobre la eficacia de esta vacuna pentavalente en relación con las vacunas individuales. [57]

Las vacunas contra la Hib cuestan aproximadamente siete veces el costo total de las vacunas contra el sarampión, la poliomielitis, la tuberculosis, la difteria, el tétanos y la tos ferina. En consecuencia, mientras que el 92% de la población de los países desarrollados estaba vacunada contra la Hib en 2003, la cobertura de vacunación era del 42% en los países en desarrollo y sólo del 8% en los países menos adelantados. [58]

Las vacunas Hib no proporcionan protección cruzada contra ningún otro serotipo de H. influenzae como Hia, Hic, Hid, Hie o Hif. [59]

Se ha desarrollado una vacuna oral contra H. influenzae no tipificable (NTHi) para pacientes con bronquitis crónica , pero no ha demostrado ser eficaz para reducir el número y la gravedad de las exacerbaciones de la EPOC . [60] Sin embargo, no existe una vacuna eficaz para los otros tipos de H. influenzae encapsulado o NTHi. [ cita requerida ]

Se están desarrollando vacunas dirigidas a los serotipos no encapsulados de H. influenzae . [61]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Vacunas conjugadas contra la meningitis, Hib y neumococo". AAP Grand Rounds . 3 (1): 3–4. 2000-01-01. doi :10.1542/gr.3-1-3-a. ISSN  1099-6605.
  2. ^ Pfeiffer, R (1893). "La etiología de la gripe". Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten . 13 : 357–385. doi :10.1007/BF02284284. S2CID  38511538.
  3. ^ "Deep Blue: Búsqueda". deepblue.lib.umich.edu .
  4. ^ Kuhnert P, Christensen H, eds. (2008). Pasteurellaceae: Biología, genómica y aspectos moleculares . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-34-9.
  5. ^ Morens DM, Taubenberger JK, Folkers GK, Fauci AS (diciembre de 2010). "500 aniversario de la gripe pandémica". Enfermedades infecciosas clínicas . 51 (12): 1442–1444. doi :10.1086/657429. PMC 3106245 . PMID  21067353. 
  6. ^ Taubenberger JK, Hultin JV, Morens DM (2007). "Descubrimiento y caracterización del virus de la influenza pandémica de 1918 en contexto histórico". Terapia antiviral . 12 (4 Pt B): 581–591. doi :10.1177/135965350701200S02.1. PMC 2391305 . PMID  17944266. 
  7. ^ "Pinkbook: Haemophilus influenzae (Hib) | CDC". www.cdc.gov . 2022-09-22 . Consultado el 2022-10-13 .
  8. ^ "Síntomas de Haemophilus influenzae | CDC". www.cdc.gov . 2022-04-04 . Consultado el 2022-10-20 .
  9. ^ Chang AB, Upham JW, Masters IB, Redding GR, Gibson PG, Marchant JM, Grimwood K (marzo de 2016). "Bronquitis bacteriana prolongada: la última década y el camino por delante". Pediatric Pulmonology . 51 (3): 225–242. doi :10.1002/ppul.23351. PMC 7167774 . PMID  26636654. 
  10. ^ abcd Fleischmann RD, Adams MD, White O, Clayton RA, Kirkness EF, Kerlavage AR, et al. (julio de 1995). "Secuenciación aleatoria de todo el genoma y ensamblaje de Haemophilus influenzae Rd". Science . 269 (5223): 496–512. Bibcode :1995Sci...269..496F. doi :10.1126/science.7542800. PMID  7542800. S2CID  10423613.
  11. ^ "Acerca del Instituto J. Craig Venter". Instituto J. Craig Venter .
  12. ^ Khattak ZE, Anjum F (2022), "Haemophilus Influenzae", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32965847 , consultado el 27 de octubre de 2022
  13. ^ Silhavy TJ, Kahne D, Walker S (mayo de 2010). "La envoltura celular bacteriana". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (5): a000414. doi :10.1101/cshperspect.a000414. PMC 2857177 . PMID  20452953. 
  14. ^ Sukupolvi-Petty S, Grass S, St Geme JW (junio de 2006). "Los productos genéticos hcsA y hcsB de Haemophilus influenzae tipo b facilitan el transporte del polisacárido capsular a través de la membrana externa y son esenciales para la virulencia". Journal of Bacteriology . 188 (11): 3870–3877. doi :10.1128/JB.01968-05. PMC 1482897 . PMID  16707679. 
  15. ^ "Manual de laboratorio de meningitis: identificación y caracterización de Hib | CDC". www.cdc.gov . 2022-01-05 . Consultado el 2022-10-04 .
  16. ^ Mu XQ, Egelman EH, Bullitt E (septiembre de 2002). "Estructura y función de los pili de Hib de Haemophilus influenzae tipo b". Journal of Bacteriology . 184 (17): 4868–4874. doi :10.1128/JB.184.17.4868-4874.2002. PMC 135281 . PMID  12169612. 
  17. ^ ab King P (junio de 2012). "Haemophilus influenzae y el pulmón (Haemophilus y el pulmón)". Medicina clínica y traslacional . 1 (1): 10. doi : 10.1186/2001-1326-1-10 . PMC 3567431 . PMID  23369277. 
  18. ^ Johnston, Jason W. (agosto de 2010). "Crecimiento y mantenimiento en laboratorio de Haemophilus influenzae". Protocolos actuales en microbiología . Capítulo 6: Unidad 6D.1. doi :10.1002/9780471729259.mc06d01s18. ISSN  1934-8533. PMID  20812218. S2CID  37003711.
  19. ^ ab Spahich, Nicole; St. Geme, III, Joseph (2011). "Estructura y función de los autotransportadores de Haemophilus influenzae". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 1 : 5. doi : 10.3389/fcimb.2011.00005 . ISSN  2235-2988. PMC 3417375 . PMID  22919571. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  20. ^ ab Parsons JF, Lim K, Tempczyk A, Krajewski W, Eisenstein E, Herzberg O (marzo de 2002). "De la estructura a la función: YrbI de Haemophilus influenzae (HI1679) es una fosfatasa". Proteins . 46 (4): 393–404. doi :10.1002/prot.10057. PMC 3762886 . PMID  11835514. 
  21. ^ Malouin F, Parr TR, Bryan LE (febrero de 1990). "Identificación de un grupo de proteínas de unión a penicilina de Haemophilus influenzae que pueden tener funciones fisiológicas complementarias". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 34 (2): 363–365. doi : 10.1128 /AAC.34.2.363. PMC 171589. PMID  2327782. 
  22. ^ Skaare D, Anthonisen IL, Kahlmeter G, Matuschek E, Natås OB, Steinbakk M, et al. (diciembre de 2014). "Aparición de Haemophilus influenzae resistente a múltiples fármacos y relacionado clonalmente con resistencia mediada por la proteína 3 de unión a penicilina a cefalosporinas de espectro extendido, Noruega, 2006 a 2013". Euro Surveillance . 19 (49): 20986. doi : 10.2807/1560-7917.ES2014.19.49.20986 . hdl : 10037/7128 . PMID  25523969.
  23. ^ Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Microbiología médica Sherris (4.ª ed.). McGraw Hill. págs. 396–401. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  24. ^ ab Khattak ZE, Anjum F (2022). "Haemophilus Influenzae". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32965847 . Consultado el 27 de octubre de 2022 .
  25. ^ LaCross, Nathan C.; Marrs, Carl F.; Patel, Mayuri; Sandstedt, Sara A.; Gilsdorf, Janet R. (noviembre de 2008). "Alta diversidad genética de aislamientos no tipificables de Haemophilus influenzae de dos niños que asisten a una guardería". Journal of Clinical Microbiology . 46 (11): 3817–3821. doi :10.1128/jcm.00940-08. ISSN  0095-1137. PMC 2576570 . PMID  18845825. 
  26. ^ Harrison A, Hardison RL, Wallace RM, Fitch J, Heimlich DR, Bryan MO, et al. (5 de noviembre de 2019). "La repriorización del metabolismo de la biopelícula está asociada con la adaptación de nutrientes y la supervivencia a largo plazo de Haemophilus influenzae". npj Biofilms and Microbiomes . 5 (1): 33. doi :10.1038/s41522-019-0105-6. PMC 6831627 . PMID  31700653. 
  27. ^ ab Othman, Dk Seti Maimonah Pg; Schirra, Horst; McEwan, Alastair G.; Kappler, Ulrike (4 de marzo de 2014). "Versatilidad metabólica en Haemophilus influenzae: un análisis metabolómico y genómico". Frontiers in Microbiology . 5 : 69. doi : 10.3389/fmicb.2014.00069 . ISSN  1664-302X. PMC 3941224 . PMID  24624122. 
  28. ^ Tatusov RL, Mushegian AR, Bork P, Brown NP, Hayes WS, Borodovsky M, et al. (marzo de 1996). "Metabolismo y evolución de Haemophilus influenzae deducidos de una comparación de genoma completo con Escherichia coli". Current Biology . 6 (3): 279–291. doi : 10.1016/S0960-9822(02)00478-5 . PMID  8805245. S2CID  14057384.
  29. ^ Poje G, Redfield RJ (2003). "Transformación de Haemophilus influenzae". En Herbert MA, Hood DW, Moxon ER (eds.). Protocolos de Haemophilus influenzae . Protocolos de Haemophilus influenzae. Vol. 71. Totowa, NJ: Humana Press. págs. 57–70. doi :10.1385/1-59259-321-6:57. ISBN 978-1-59259-321-7. Número de identificación personal  12374031. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  30. ^ Sánchez-Rincón DA, Cabrera-Juárez E (octubre de 1991). "Acción letal y mutagénica del peróxido de hidrógeno sobre Haemophilus influenzae". Journal of Bacteriology . 173 (20): 6632–6634. doi :10.1128/jb.173.20.6632-6634.1991. PMC 209002 . PMID  1917884. 
  31. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (mayo de 2008). "Valor adaptativo del sexo en patógenos microbianos". Infección, genética y evolución . 8 (3): 267–285. doi :10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550.En formato PDF
  32. ^ Bernstein H, Bernstein C, Michod RE. Sexo en patógenos microbianos. Infect Genet Evol. 2018 enero;57:8–25. doi: 10.1016/j.meegid.2017.10.024. Publicación electrónica 27 de octubre de 2017. PMID 29111273
  33. ^ Levine OS; Schuchat A; Schwartz B; Wenger JD; Elliott J; Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (1997). "Protocolo genérico para la vigilancia poblacional de Haemophilus influenzae tipo B" (PDF) . Organización Mundial de la Salud. WHO/VRD/GEN/95.05. Archivado desde el original (PDF) el 1 de julio de 2004.
  34. ^ ab "Manual de laboratorio de meningitis: identificación y caracterización de Hib | CDC". www.cdc.gov . 2022-01-05 . Consultado el 2022-09-21 .
  35. ^ Xi Y, Wang H, Wang S, Wu X, Wang Z (febrero de 2022). "Un estudio de varios factores que afectan las pruebas de satelitalismo de Haemophilus influenzae y Haemophilus parainfluenzae utilizando Staphylococcus aureus como fuente de NAD". Journal of Microbiological Methods . 193 : 106417. doi : 10.1016/j.mimet.2022.106417 . PMID  35033634. S2CID  245957339.
  36. ^ "Medición del impacto de la vacunación conjugada contra Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b" (PDF) . Organización Mundial de la Salud .Septiembre de 2012
  37. ^ Puri J, Talwar V, Juneja M, Agarwal KN, Gupta HC (octubre de 1999). "Prevalencia de resistencia a los antimicrobianos entre aislamientos respiratorios de Haemophilus influenzae". Pediatría india . 36 (10): 1029–1032. PMID  10745313.
  38. ^ John TJ, Cherian T, Steinhoff MC, Simoes EA, John M (1991). "Etiología de las infecciones respiratorias agudas en niños en la India tropical meridional". Reviews of Infectious Diseases . 13 (Supl 6): S463–S469. doi :10.1093/clinids/13.supplement_6.s463. PMID  1862277.
  39. ^ Hosmer J, Nasreen M, Dhouib R, Essilfie AT, Schirra HJ, Henningham A, et al. (enero de 2022). "El acceso a sustratos de crecimiento altamente especializados y la producción de metabolitos inmunomoduladores epiteliales determinan la supervivencia de Haemophilus influenzae en células epiteliales de las vías respiratorias humanas". PLOS Pathogens . 18 (1): e1010209. doi : 10.1371/journal.ppat.1010209 . PMC 8794153 . PMID  35085362. 
  40. ^ Kennedy WA, Chang SJ, Purdy K, Le T, Kilgore PE, Kim JS, et al. (octubre de 2007). "Incidencia de meningitis bacteriana en Asia mediante pruebas mejoradas de LCR: reacción en cadena de la polimerasa, aglutinación de látex y cultivo". Epidemiología e infección . 135 (7): 1217–1226. doi :10.1017/S0950268806007734. PMC 2870670 . PMID  17274856. 
  41. ^ Camargos PA, Almeida MS, Cardoso I, Filho GL, Filho DM, Martins JI, et al. (octubre de 1995). "Prueba de aglutinación de partículas de látex en el diagnóstico de meningitis por Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis A y C en lactantes y niños". Journal of Clinical Epidemiology . 48 (10): 1245–1250. doi :10.1016/0895-4356(95)00016-w. PMID  7561986.
  42. ^ Diallo K, Feteh VF, Ibe L, Antonio M, Caugant DA, du Plessis M, et al. (marzo de 2021). "Ensayos de diagnóstico molecular para la detección de patógenos comunes de meningitis bacteriana: una revisión narrativa". eBioMedicine . 65 : 103274. doi :10.1016/j.ebiom.2021.103274. PMC 7957090 . PMID  33721818. 
  43. ^ Buensalido JA, Malundo AF, Devarajan VR, Lim BA, Emmons WW (26 de junio de 2021). Talavera F, Sanders CV (eds.). "Infecciones por Haemophilus influenzae: aspectos prácticos, antecedentes, fisiopatología". Medscape .
  44. ^ "Haemophilus Influenzae". Departamento de Salud . Consultado el 16 de noviembre de 2022 .
  45. ^ Kramer A, Schwebke I, Kampf G (agosto de 2006). "¿Cuánto tiempo persisten los patógenos nosocomiales en superficies inanimadas? Una revisión sistemática". BMC Infectious Diseases . 6 : 130. doi : 10.1186/1471-2334-6-130 . PMC 1564025 . PMID  16914034. 
  46. ^ "Enfermedad por Haemophilus influenzae (incluida Hib)". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 18 de marzo de 2021. Consultado el 20 de julio de 2021 .
  47. ^ Buensalido JA, Malundo AF, Devarajan VR, Lim BA, Emmons WW (26 de junio de 2021). Talavera F, Sanders CV (eds.). "¿Qué es Haemophilus influenzae?". Medscape . Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2021.
  48. ^ Slack MP, Azzopardi HJ, Hargreaves RM, Ramsay ME (septiembre de 1998). "Vigilancia mejorada de la enfermedad invasiva causada por Haemophilus influenzae en Inglaterra, de 1990 a 1996: impacto de las vacunas conjugadas". The Pediatric Infectious Disease Journal . 17 (9 Suppl): S204–S207. doi : 10.1097/00006454-199809001-00026 . PMID  9781764.
  49. ^ "Signos y síntomas". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). 24 de enero de 2019.
  50. ^ Ladhani S, Slack MP, Heath PT, von Gottberg A, Chandra M, Ramsay ME (marzo de 2010). "Enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae, Europa, 1996-2006". Enfermedades infecciosas emergentes . 16 (3): 455–463. doi :10.3201/eid1603.090290. PMC 3322004 . PMID  20202421. 
  51. ^ abc «Epiglotitis». Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . 22 de junio de 2020. Consultado el 20 de julio de 2021 .
  52. ^ Baucells BJ, Mercadal Hally M, Álvarez Sánchez AT, Figueras Aloy J (noviembre de 2016). "[Asociaciones de probióticos en la prevención de la enterocolitis necrotizante y la reducción de la sepsis tardía y la mortalidad neonatal en recién nacidos prematuros de menos de 1.500 g: una revisión sistemática]". Anales de Pediatría . 85 (5): 247–255. doi : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . PMID  26611880.
  53. ^ Chang CM, Lauderdale TL, Lee HC, Lee NY, Wu CJ, Chen PL, et al. (agosto de 2010). "Colonización de Haemophilus influenzae resistente a fluoroquinolonas entre residentes de hogares de ancianos en el sur de Taiwán". The Journal of Hospital Infection . 75 (4): 304–308. doi :10.1016/j.jhin.2009.12.020. PMID  20356651.
  54. ^ Murphy TF (2020). " Especies de Haemophilus , incluidas H. influenzae y H. ducreyi (chancroide)". Principios y práctica de enfermedades infecciosas de Mandell, Douglas y Bennett (novena edición). Filadelfia, PA: Elsevier. ISBN 978-0-323-48255-4.
  55. ^ Roberts MC, Soge OO, No DB (enero de 2011). "Caracterización de genes de resistencia a macrólidos en Haemophilus influenzae aislados de niños con fibrosis quística". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 66 (1): 100–104. doi : 10.1093/jac/dkq425 . PMID  21081549.
  56. ^ "Complicaciones graves - Sitio web de los CDC" www.cdc.gov .
  57. ^ Bar-On ES, Goldberg E, Hellmann S, Leibovici L (abril de 2012). "Vacuna combinada DTP-HBV-HIB versus vacunas DTP-HBV y HIB administradas por separado para la prevención primaria de la difteria, el tétanos, la tos ferina, la hepatitis B y Haemophilus influenzae B (HIB)". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 4 (4): CD005530. doi :10.1002/14651858.CD005530.pub3. PMID  22513932.
  58. ^ "Haemophilus influenzae tipo B (HiB)". Temas de salud de la A a la Z. Consultado el 29 de marzo de 2011 .
  59. ^ Jin Z, Romero-Steiner S, Carlone GM, Robbins JB, Schneerson R (junio de 2007). "Infección por Haemophilus influenzae tipo a y su prevención". Infección e inmunidad . 75 (6): 2650–2654. doi :10.1128/IAI.01774-06. PMC 1932902 . PMID  17353280. 
  60. ^ Teo E, Lockhart K, Purchuri SN, Pushparajah J, Cripps AW, van Driel ML (junio de 2017). "Vacunación oral contra Haemophilus influenzae para prevenir las exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2017 (6): CD010010. doi :10.1002/14651858.CD010010.pub3. PMC 6481520. PMID  28626902 . 
  61. ^ "Un estudio para evaluar la seguridad, reactogenicidad e inmunogenicidad de la vacuna en investigación GSK2838504A de GlaxoSmithkline (GSK) Biologicals cuando se administra a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con obstrucción persistente del flujo aéreo". ClinicalTrials.gov. 2014-02-27 . Consultado el 20 de septiembre de 2016 .
Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Haemophilus influenzae .
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Haemophilus_influenzae&oldid=1250038412"