Triptán
Clase de medicamentos farmacéuticos
Triptanos
Clase de droga
Estructura química del sumatriptán , el triptán prototípico
Identificadores de clase
UsarMigraña , cefalea en racimos
Código ATCNº 2CC
Objetivo biológicoReceptor 5-HT 1B , receptor
5-HT 1D
Estatus legal
En Wikidata

Los triptanos son una familia de fármacos a base de triptamina que se utilizan como medicación abortiva en el tratamiento de las migrañas y las cefaleas en racimos . Esta clase de fármacos se introdujo comercialmente por primera vez en la década de 1990. Si bien son eficaces para tratar los dolores de cabeza individuales, no proporcionan un tratamiento preventivo y no se consideran una cura . No son eficaces para el tratamiento de la cefalea tensional , [1] excepto en personas que también sufren migrañas. [2] Los triptanos no alivian otros tipos de dolor .

Los fármacos de esta clase actúan como agonistas de los receptores de serotonina 5-HT 1B y 5-HT 1D en los vasos sanguíneos y las terminaciones nerviosas del cerebro. El primer triptán disponible clínicamente fue el sumatriptán , que se comercializa desde 1991. Los triptanes han sustituido en gran medida a las ergotaminas , una clase más antigua de medicamentos utilizados para aliviar la migraña y las cefaleas en racimos. [3]

Usos médicos

Ejemplos de triptanos

sumatriptán
rizatriptán
naratriptán

eletriptán
donitriptán
almotriptán

frovatriptán
avitriptán
zolmitriptán

LY-334370
L-694247

Migraña

Los triptanos se utilizan para el tratamiento de ataques de migraña severos o aquellos que no responden a los AINE [4] u otros medicamentos de venta libre . [5] Los triptanos son un tratamiento de línea media adecuado para muchos pacientes con migraña con ataques típicos. Es posible que no funcionen para ataques de migraña atípicos o inusualmente severos, migraña transformada o estado migrañoso (migraña continua).

Los triptanes son muy eficaces, reduciendo los síntomas o abortando el ataque en 30 a 90 minutos en el 70-80% de los pacientes. [6]

Una prueba que mida la sensibilidad de la piel de una persona durante una migraña puede indicar si el individuo responderá al tratamiento con triptanos. [7] Los triptanos son más eficaces en aquellas personas que no tienen sensibilidad cutánea; en caso de sensibilidad cutánea, es mejor tomarlos dentro de los veinte minutos posteriores al inicio del dolor de cabeza. [8]

El rizatriptán oral y el zolmitriptán nasal son los triptanes más utilizados para las migrañas en niños. [9]

Momento correcto de la ingesta

Los triptanos deben tomarse lo antes posible después de la aparición del dolor. En caso de migraña con aura, deben tomarse después del aura y con la aparición del dolor. [10] Si se toman demasiado pronto, es posible que no tengan el efecto completo en la reducción de los síntomas y, en caso de aura, pueden empeorarla. Se supone que los vasos sanguíneos se contraen durante la fase del aura y se dilatan durante la fase del dolor, por lo que no se recomienda un medicamento constrictivo como un triptano durante el aura. [11]

Cefalea en racimos

Los triptanos son eficaces para el tratamiento de la cefalea en racimos . Esto se ha demostrado con el sumatriptán subcutáneo y el zolmitriptán intranasal , el primero de los cuales es más eficaz según una revisión Cochrane de 2013. Los comprimidos no se consideraron apropiados en esta revisión. [12]

Mal de altura

Un único ensayo controlado aleatorio determinó que el sumatriptán puede prevenir el mal de altura . [13]

Formularios disponibles

Todos los triptanes comercializados están disponibles en forma oral ; algunos en forma de comprimidos sublinguales . [10] El sumatriptán y el zolmitriptán también están disponibles como aerosoles nasales . [10] [14] Para el sumatriptán, se comercializan varias otras formas de aplicación: supositorios , una inyección subcutánea, [10] un parche transdérmico ionoforético , que utiliza un voltaje bajo controlado por un microchip preprogramado para administrar una dosis única de sumatriptán a través de la piel en 30 minutos; [15] una combinación de fármaco y dispositivo que contiene polvo de sumatriptán que se "activa con la respiración" y permite al usuario soplar el polvo de sumatriptán en sus fosas nasales; [16] así como un sistema de inyección sin aguja que funciona con presión de aire. [17]

Formulaciones [18]
TabletaComprimidos desintegrables por vía oralAerosol nasalInyección subcutáneaSupositorio rectal
todos los triptanosrizatriptánsumatriptánsumatriptánsumatriptán
zolmitriptánzolmitriptán

Contraindicaciones

Todos los triptanes están contraindicados en pacientes con enfermedades cardiovasculares ( espasmos coronarios , enfermedad coronaria sintomática , después de un ataque cardíaco o accidente cerebrovascular , hipertensión no controlada , enfermedad de Raynaud , enfermedad arterial periférica ). [19] [20] La mayoría de los triptanes también están contraindicados durante el embarazo y la lactancia y para pacientes menores de 18 años; pero los aerosoles nasales de sumatriptán y zolmitriptán también están aprobados para jóvenes mayores de 12 años. [1] A pesar de la opinión de expertos y la evidencia de lo contrario, la FDA y algunos otros organismos de gobernanza de medicamentos han declarado que los inhibidores de la monoaminooxidasa están contraindicados para sumatriptán, zolmitriptán y rizatriptán, [21] [22] y la combinación con alcaloides del cornezuelo como la ergotamina para todas las sustancias. [10]

Los Servicios Canadienses de Sangre han incluido al menos dos triptanes (sumatriptán y rizatriptán) en la lista de medicamentos inaceptables por considerarlos un riesgo potencial para el receptor; por lo tanto, se exige que los donantes no hayan tomado el medicamento durante las últimas 72 horas. [23]

Efectos adversos

Los triptanes tienen pocos efectos secundarios si se utilizan en la dosis y la frecuencia correctas. El efecto adverso más común es la recurrencia de la migraña. Una revisión sistemática encontró que "el rizatriptán 10 mg fue el único triptán con una tasa de recurrencia mayor que la del placebo". [24]

Existe un riesgo teórico de espasmo coronario en pacientes con enfermedad cardíaca establecida, y rara vez pueden ocurrir eventos cardíacos después de tomar triptanes. [25]

Interacciones

Se ha alegado que la combinación de triptanes con otros fármacos serotoninérgicos como alcaloides del cornezuelo, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) o la hierba de San Juan induce síntomas de un síndrome serotoninérgico (un síndrome de cambios en el estado mental, inestabilidad autonómica, anomalías neuromusculares y síntomas gastrointestinales), [1] [10] mientras que los estudios científicos indican que no hay potencial para el síndrome serotoninérgico potencialmente mortal en pacientes que toman triptanes e ISRS o IRSN al mismo tiempo, aunque la FDA ha declarado oficialmente lo contrario. [26] [27] [ 28] [29] [30] [31] [32] La combinación de triptanes con alcaloides del cornezuelo está contraindicada debido al peligro de espasmos coronarios. [10]

En un estudio de la Facultad de Medicina de Harvard y la Facultad de Medicina de la Universidad de Florida que incluyó a 47.968 pacientes y publicado el 26 de febrero de 2018, el uso concomitante de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina para la depresión con un triptán para la migraña no demostró un mayor riesgo de síndrome serotoninérgico . [33]

Las interacciones farmacocinéticas (por ejemplo, mediadas por enzimas hepáticas CYP o proteínas transportadoras ) son diferentes para las sustancias individuales; para la mayoría de los triptanos, son leves o inexistentes. Los niveles plasmáticos de eletriptán aumentan con inhibidores potentes de CYP3A4 y los niveles de frovatriptán con inhibidores de CYP1A2 como la fluvoxamina . [10]

Farmacología

Mecanismo de acción

Su acción se atribuye a sus efectos agonistas [34] sobre los receptores de serotonina 5-HT 1B y 5-HT 1D en los vasos sanguíneos (provocando su constricción ) y las terminaciones nerviosas en el cerebro, y la posterior inhibición de la liberación de neuropéptidos proinflamatorios , incluidos CGRP y sustancia P. Los triptanos son agentes selectivos para 5-HT 1B y 5-HT 1D [34] y tienen baja o incluso nula afinidad por otros tipos de receptores 5-HT. [22]

Los receptores 5-HT se clasifican en siete familias diferentes denominadas 5-HT 1 a 5-HT 7 . Todos los receptores son receptores acoplados a proteína G con siete dominios transmembrana con la única excepción del receptor 5-HT 3 que es un canal iónico controlado por ligando . Hay una alta homología en la secuencia de aminoácidos dentro de cada familia. Cada familia se acopla a los mismos sistemas de segundos mensajeros . Los subtipos de 5-HT 1 son los receptores 5-HT 1A , 5-HT 1B , 5-HT 1D , 5-HT 1E y 5-HT 1F . Todos los receptores 5-HT 1D están acoplados a la inhibición de la adenilato ciclasa . Los receptores 5-HT 1B y 5-HT 1D han sido difíciles de distinguir sobre una base farmacológica. Después de clonar dos genes distintos para los receptores 5-HT 1B y 5-HT 1D , se obtuvo una mejor comprensión de la distribución y expresión en diferentes tejidos, excepto en el tejido cerebral donde se superponen en varias áreas. [35]

La mayoría de las especies de mamíferos , incluidos los humanos, tienen sitios de unión de 5-HT 1D ampliamente distribuidos por todo el sistema nervioso central . Los receptores 5-HT 1D se encuentran en todas las áreas del cerebro, pero difieren en cantidad en cada área. [36] Se sugiere que un iniciador importante del dolor de cabeza es la activación de los nervios aferentes trigéminovasculares que, al activarse, liberan neuropéptidos como CGRP, sustancia P y neuroquinina A. También se cree que promueven la respuesta inflamatoria neurogénica importante para la sensibilización de los aferentes sensoriales , y también la transmisión y generación de dolor de cabeza a nivel central. Se ha descubierto que 5-HT 1D es responsable de la inhibición de la inflamación neurogénica tras la administración con sumatriptán y otros compuestos relacionados que actúan sobre los receptores 5-HT 1D prejuncionales . [35]

Todos los triptanos, como el fármaco más antiguo dihidroergotamina , tienen efectos agonistas sobre el receptor 5-HT 1D . La comparación de sumatriptán y dihidroergotamina mostró que la dihidroergotamina tiene una alta afinidad y el sumatriptán tiene una afinidad media por el receptor 5-HT 1D . [34] Los triptanos tienen al menos tres modos de acción. Estos mecanismos antimigrañosos son:

  1. vasoconstricción de los vasos extracerebrales intracraneales que producen dolor por un efecto directo sobre el músculo liso vascular. Se ha demostrado que el sumatriptán y el rizatriptán causan vasoconstricción en las arterias meníngeas medias humanas .
  2. inhibición de la liberación de neuropéptidos vasoactivos por las terminales trigéminas que inervan los vasos intracraneales y la duramadre. El complejo trigéminocervical tiene receptores 5-HT 1D que se unen a la dihidroergotamina y los triptanos en humanos. Se ha demostrado que el rizatriptán bloquea la vasodilatación dural y la extravasación de proteínas plasmáticas al inhibir la liberación de CGRP a través de la activación de receptores en las terminales nerviosas sensoriales trigéminas preganglionares. Se ha demostrado que el sumatriptán inhibe la secreción de CGRP estimulada por potasio de las neuronas trigéminas cultivadas de una manera dependiente de la dosis y también puede inhibir la liberación de la sustancia P.
  3. Inhibición de la neurotransmisión nociceptiva en el complejo trigéminocervical del tronco encefálico y la columna cervical superior. El rizatriptán tiene una actividad antinociceptiva central en el trigémino.

Otras posibilidades de los triptanes en los efectos antimigrañosos son la modulación de las vías de transducción de señales dependientes del óxido nítrico , la eliminación del óxido nítrico en el cerebro y la actividad metabólica celular dependiente del sodio. [37] [34]

Farmacocinética

Los triptanes tienen una amplia variedad de propiedades farmacocinéticas . La biodisponibilidad oscila entre el 14% y el 70%, la vida media biológica (T 1/2 ) es de entre 2 y 26 horas. Su buena capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y la vida media relativamente larga de algunos triptanes pueden dar lugar a una menor frecuencia de recurrencia de la migraña. [22] [38] [39] [40]

Comparación

Farmacología comparativa de triptanes, formulaciones orales [22] [38] [39] [40]
DrogaMarcaCompañíaAgonista del receptorAfinidad 5-HT 1D
(pKI en nM ) [41]		Biodisponibilidad ( % )pH logarítmico D 7,4Tmáx (h )T 1/2 (altura)MetabolismoDosis (mg)
SumatriptánImitrexGlaxoSmithKline5-HT 1B/D7,9–8,514–17–1.32–2,52.5MAO-A25,
50,
100
ZolmitriptánZombiGrunenthal [42]5-HT 1B/D9.240–0,71,5–22–3MAO-A
CYP1A2		2.5,
5
NaratriptánAmergeGlaxoSmithKline5-HT 1B/D8.370–0,22–36Muchos CYP
MAO-A		1,
2.5
RizatriptánMáximo altMerck5-HT 1B/D7.745–0,71–1,52–2,5MAO-A5,
10
AlmotriptánAxertoAlmirall-Prodesfarma5-HT 1B/D
5-HT 1F [ cita requerida ]		7.870+0,352.53.6CYP2D6
CYP3A4
MAO-A		6.25,
12.5
EletriptánRelpaxPfizer5-HT 1B/D
5-HT 1F [43]		8.950+0,51–23.6–5.5CYP3A420,
40,
80
FrovatriptánFrovaVernal5-HT 1B/D8.424–302–426CYP1A22.5

El zolmitriptán se diferencia de otros triptanes porque se convierte en un metabolito activo N-desmetil que tiene mayor afinidad por los receptores 5-HT 1D y 5-HT 1B ; ambas sustancias tienen una vida media biológica de 2 a 3 horas. [22] En los estudios, los triptanes más nuevos se comparan principalmente con el sumatriptán. [21] Son mejores que el sumatriptán por su vida media más larga en plasma y su mayor biodisponibilidad oral , [44] pero tienen un mayor potencial de efectos secundarios sobre el sistema nervioso central . [1]

El donitriptán y el avitriptán nunca se comercializaron.

Historia

La historia de los triptanos comienza con la propuesta de la existencia de una serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), entonces desconocida. A finales de los años 40, dos grupos de investigadores, uno en Italia y otro en Estados Unidos, identificaron una sustancia que se denominó serotonina en Estados Unidos y enteramina en Italia. A principios de los años 50 se confirmó que ambas sustancias eran la misma. A mediados de los años 50 se propuso que la serotonina tenía un papel como neurotransmisor en el sistema nervioso central (SNC) de los animales. Las investigaciones sobre el mecanismo de acción no tuvieron mucho éxito porque faltaban técnicas experimentales. [44]

Más tarde, en la década de 1960, los estudios demostraron que la vasoconstricción causada por la 5-HT, la noradrenalina y la ergotamina podía reducir los ataques de migraña. Patrick PA Humphrey, entre otros, de Glaxo, comenzó a investigar el receptor 5-HT para descubrir un agonista 5-HT más directo con menos efectos secundarios.

Continuaron desarrollando y trabajando en una acción deseable sobre la 5-HT mediante la activación del receptor 5-HT 1 para un fármaco antimigrañoso. El trabajo continuo condujo al desarrollo del sumatriptán, ahora conocido como el primer agonista 5-HT 1 , selectivo para los receptores 5-HT 1D/B y también para el receptor 5-HT 1F con menor afinidad. En 1991, el sumatriptán estuvo disponible para uso clínico en los Países Bajos y en los EE. UU. en 1993. Sin embargo, siempre hubo un debate sobre su mecanismo de acción, y todavía hoy sigue sin estar claro. Más tarde, Mike Moskowitz propuso una teoría sobre la "extravasación neuronal", y esta fue la primera pista de que el sumatriptán podría tener un efecto neuronal directo en los ataques de migraña. [45]

El sumatriptán se convirtió en un prototipo para otros triptanes que se han desarrollado para mejorar la selectividad de los receptores 5-HT 1D/B . [44]

Sociedad y cultura

Estos medicamentos han estado disponibles solo con receta médica (EE. UU., Canadá y Reino Unido), pero el sumatriptán comenzó a estar disponible sin receta en el Reino Unido en junio de 2006. [46] La marca del producto OTC en el Reino Unido es Imigran Recovery. La patente de Imitrex STATDose expiró en diciembre de 2006, y el sumatriptán inyectable pasó a estar disponible como fórmula genérica en agosto de 2008. [ cita requerida ] Sumavel Dosepro es una administración sin aguja de sumatriptán inyectable que fue aprobada en los EE. UU. por la FDA en julio de 2009. [17] El sumatriptán empezó a estar disponible como genérico en los EE. UU. a fines de 2009. Solía ​​venderse sin receta en Rumania bajo la marca Imigran; sin embargo, a partir de agosto de 2014 se requiere receta médica. Zecuity, un parche transdérmico de sumatriptán, fue aprobado por la FDA de EE. UU. en enero de 2013. [15] El polvo nasal de sumatriptán fue aprobado por la FDA en enero de 2016 y estuvo disponible en EE. UU. en mayo de 2016. [47] El naratriptán está disponible sin receta en Alemania y Brasil.

Referencias

Notas
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Fuentes
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