Rabdomiólisis
Enfermedad (afección) humana en la que el músculo esquelético dañado se descompone rápidamente

Condición médica
Rabdomiólisis
Un recipiente medio lleno con orina de color marrón, característico de la rabdomiólisis.
Orina de una persona con rabdomiólisis que muestra la coloración marrón característica como resultado de la mioglobinuria.
Pronunciación
EspecialidadMedicina de cuidados críticos , nefrología
SíntomasDolores musculares , debilidad, vómitos , confusión , orina de color té, latidos cardíacos irregulares [3] [4]
ComplicacionesInsuficiencia renal , niveles altos de potasio en sangre , niveles bajos de calcio en sangre , coagulación intravascular diseminada , síndrome compartimental [3]
CausasLesión por aplastamiento , ejercicio extenuante, medicamentos , consumo de sustancias , ciertas infecciones [3]
Método de diagnósticoAnálisis de sangre ( creatina quinasa ), tira reactiva de orina [3] [5]
TratamientoLíquidos intravenosos , diálisis , hemofiltración [3]
Frecuencia26 000 casos notificados al año (EE.UU.) [3]

La rabdomiólisis (abreviada como rabdo ) es una afección en la que el músculo esquelético dañado se descompone rápidamente, a menudo debido al ejercicio de alta intensidad durante un período corto. [6] [4] [5] Los síntomas pueden incluir dolores musculares , debilidad, vómitos y confusión . [3] [4] Puede haber orina de color té o un ritmo cardíaco irregular . [3] [5] Algunos de los productos de degradación muscular, como la proteína mioglobina , son dañinos para los riñones y pueden causar lesión renal aguda . [7] [3]

El daño muscular suele ser causado por una lesión por aplastamiento , ejercicio extenuante , medicamentos o un trastorno por consumo de sustancias . [3] Otras causas incluyen infecciones , lesiones eléctricas , insolación , inmovilización prolongada, falta de flujo sanguíneo a una extremidad o mordeduras de serpientes [3] así como ejercicio intenso o prolongado, particularmente en condiciones de calor. [8] Las estatinas (medicamentos recetados para reducir el colesterol) se consideran un riesgo pequeño. [9] Algunas personas han heredado afecciones musculares que aumentan el riesgo de rabdomiólisis. [3] El diagnóstico se apoya con una tira de prueba de orina que es positiva para "sangre", pero la orina no contiene glóbulos rojos cuando se examina con un microscopio . [3] Los análisis de sangre muestran una actividad de creatina quinasa mayor que1000  U/L , siendo la enfermedad grave superior5000–15 000  U/L . [5]

El pilar del tratamiento es la administración de grandes cantidades de líquidos por vía intravenosa . [3] Otros tratamientos pueden incluir diálisis o hemofiltración en casos más graves. [4] [10] Una vez establecida la producción de orina, se utilizan habitualmente bicarbonato de sodio y manitol , pero la evidencia no los respalda de manera adecuada. [3] [4] Los resultados suelen ser buenos si se tratan de forma temprana. [3] Las complicaciones pueden incluir niveles altos de potasio en sangre , niveles bajos de calcio en sangre , coagulación intravascular diseminada y síndrome compartimental . [3]

Se informa de rabdomiólisis unas 26.000 veces al año en los Estados Unidos. [3] Si bien se ha comentado sobre la afección a lo largo de la historia, la primera descripción moderna fue después de un terremoto en 1908. [11] Se hicieron descubrimientos importantes sobre su mecanismo durante el bombardeo de Londres en 1941. [11] Es un problema importante para las personas lesionadas en terremotos , y los esfuerzos de socorro para tales desastres a menudo incluyen equipos médicos equipados para tratar a los sobrevivientes con rabdomiólisis. [11]

Signos y síntomas

Los síntomas de la rabdomiólisis dependen de su gravedad y de si se desarrolla insuficiencia renal. Las formas más leves pueden no causar ningún síntoma muscular, y el diagnóstico se basa en análisis de sangre anormales en el contexto de otros problemas. La rabdomiólisis más grave se caracteriza por dolor muscular , sensibilidad, debilidad e hinchazón de los músculos afectados. [10] Si la hinchazón es muy rápida, como puede suceder con una lesión por aplastamiento después de que alguien es liberado de debajo de escombros pesados ​​​​colapsados, el movimiento de líquido del torrente sanguíneo al músculo dañado puede causar presión arterial baja y shock . Otros síntomas no son específicos y son el resultado de las consecuencias de la degradación del tejido muscular o de la condición que originalmente llevó a la degradación muscular. [3] [4] [10] La liberación de los componentes del tejido muscular en el torrente sanguíneo causa alteraciones electrolíticas , que pueden provocar náuseas , vómitos , confusión , coma o frecuencia y ritmo cardíacos anormales . La orina puede ser oscura, a menudo descrita como "color té", debido a la presencia de mioglobina . El daño a los riñones puede dar lugar a una disminución o ausencia de producción de orina , generalmente entre 12 y 24 horas después del daño muscular inicial. [3] [4]

La hinchazón de un músculo dañado ocasionalmente conduce al síndrome compartimental (compresión de los tejidos circundantes, como nervios y vasos sanguíneos , en el mismo compartimento fascial) , lo que lleva a la pérdida del suministro de sangre y daño o pérdida de función en las partes del cuerpo irrigadas por estas estructuras. Los síntomas de esta complicación incluyen dolor o reducción de la sensibilidad en la extremidad afectada. [3] [12] Una segunda complicación reconocida es la coagulación intravascular diseminada (CID), una alteración grave de la coagulación sanguínea que puede provocar un sangrado incontrolable. [3] [4] [12]

Causas

Cualquier forma de daño muscular de suficiente gravedad puede causar rabdomiólisis. [4] Pueden estar presentes múltiples causas simultáneamente en una persona. [10] Algunas personas tienen una afección muscular subyacente, generalmente de naturaleza hereditaria, que las hace más propensas a la rabdomiólisis. [10] [12]

Causas comunes e importantes
TipoCausas
Relacionado con el ejercicioEjercicio físico extremo (en particular cuando está mal hidratado), delirium tremens (abstinencia alcohólica), tétanos , convulsiones prolongadas o estado epiléptico [4] [10]
AplastarSíndrome de aplastamiento , lesión por explosión , accidente automovilístico, tortura o abuso físico o confinamiento en una posición fija como después de un derrame cerebral , debido a intoxicación alcohólica o en una cirugía prolongada [4] [10]
Suministro de sangreTrombosis arterial (formación de coágulos de sangre localmente) o embolia (coágulos u otros desechos de otras partes del cuerpo), pinzamiento de una arteria durante una cirugía [4] [10]
MetabolismoEstado hiperosmolar hiperglucémico , hipernatremia e hiponatremia (niveles elevados o reducidos de sodio en sangre), hipocalemia (niveles bajos de potasio), hipocalcemia (niveles bajos de calcio), hipofosfatemia (niveles bajos de fosfato), cetoacidosis (p. ej., en cetoacidosis diabética ) o hipotiroidismo (función tiroidea anormalmente baja) [4] [10] [12]
Temperatura corporalHipertermia (temperatura corporal elevada) y enfermedad por calor , hipotermia (temperatura corporal muy baja) [4] [10]
Drogas y toxinasMuchos medicamentos aumentan el riesgo de rabdomiólisis. [13] Los más importantes son: [4] [10] [12]

Los venenos asociados a la rabdomiólisis son los metales pesados ​​y el veneno de insectos o serpientes. [4] La cicuta puede causar rabdomiólisis, ya sea directamente o después de comer codornices que se han alimentado de ella. [4] [12] Se sabe que los hongos como Russula subnigricans y Tricholoma equestre causan rabdomiólisis. [15] La enfermedad de Haff es la rabdomiólisis después de consumir pescado; se sospecha una causa tóxica pero no se ha demostrado. [16]

Drogas de uso recreativo, entre ellas: alcohol , anfetamina , cocaína , heroína , ketamina y MDMA (éxtasis) [4] [12]

InfecciónVirus Coxsackie , virus de la influenza A y virus de la influenza B , virus de Epstein-Barr , infección primaria por VIH , Plasmodium falciparum ( malaria ), virus del herpes , Legionella pneumophila y salmonella [4] [10] [12]
InflamaciónDaño muscular autoinmune: polimiositis , dermatomiositis [4] [12]

Predisposición genética

La rabdomiólisis recurrente o episódica se debe comúnmente a deficiencias intrínsecas de enzimas musculares, que suelen ser hereditarias y aparecen a menudo durante la infancia. [10] [13] Muchas enfermedades musculares estructurales presentan episodios de rabdomiólisis que se desencadenan por el ejercicio, la anestesia general o cualquiera de las otras causas de rabdomiólisis enumeradas anteriormente. [10] Los trastornos musculares hereditarios y las infecciones juntas causan la mayoría de los casos de rabdomiólisis en niños. [13]

Los siguientes trastornos hereditarios del suministro de energía muscular pueden causar rabdomiólisis recurrente y generalmente por esfuerzo: [10] [13] [17]

Mecanismo

Dibujo estructural de la molécula de mioglobina.
Diagrama esquemático de la mioglobina , una proteína que contiene hemo y que participa en el almacenamiento de oxígeno en el músculo normal, pero es responsable del daño renal en la rabdomiólisis.

El daño al músculo esquelético puede tomar varias formas. El aplastamiento y otras lesiones físicas causan daño a las células musculares directamente o interfieren con el suministro de sangre, mientras que las causas no físicas interfieren con el metabolismo de las células musculares . Cuando se daña, el tejido muscular se llena rápidamente con líquido del torrente sanguíneo, incluidos los iones de sodio . La hinchazón en sí puede conducir a la destrucción de las células musculares, pero las células que sobreviven están sujetas a varias alteraciones que conducen al aumento de los iones de calcio intracelulares; la acumulación de calcio fuera del retículo sarcoplásmico conduce a la contracción muscular continua y al agotamiento de ATP , el principal portador de energía en la célula. [11] [13] El agotamiento de ATP puede conducir en sí mismo a una entrada descontrolada de calcio. [10] La contracción persistente de la célula muscular conduce a la descomposición de las proteínas intracelulares y la desintegración de la célula. [10]

Los granulocitos neutrófilos (el tipo de glóbulo blanco más abundante ) ingresan al tejido muscular, lo que produce una reacción inflamatoria y libera especies reactivas de oxígeno [11] , particularmente después de una lesión por aplastamiento. [10] El síndrome de aplastamiento también puede causar una lesión por reperfusión cuando el flujo sanguíneo al músculo descomprimido se restablece repentinamente. [10]

El músculo hinchado e inflamado puede comprimir directamente las estructuras del mismo compartimento fascial , lo que provoca el síndrome compartimental . La hinchazón también puede comprometer aún más el suministro de sangre a la zona. Finalmente, las células musculares destruidas liberan iones de potasio, iones de fosfato , la proteína mioglobina que contiene hemo , la enzima creatina quinasa y ácido úrico (un producto de degradación de las purinas del ADN ) en la sangre. La activación del sistema de coagulación puede precipitar la coagulación intravascular diseminada . [11] Los niveles altos de potasio pueden provocar alteraciones potencialmente fatales del ritmo cardíaco . El fosfato se une al calcio de la circulación, lo que provoca niveles bajos de calcio en la sangre . [11]

La rabdomiólisis puede causar insuficiencia renal por varios mecanismos. El más importante es la acumulación de mioglobina en los túbulos renales . [10] [11] [13] Normalmente, la proteína sanguínea haptoglobina se une a la mioglobina circulante y otras sustancias que contienen hemo, pero en la rabdomiólisis la cantidad de mioglobina excede la capacidad de unión de la haptoglobina. [13] La mioglobinuria , la presencia de mioglobina en la orina, ocurre cuando el nivel en plasma excede0,5–1,5 mg/dl ; una vez que los niveles plasmáticos alcanzan100 mg/dL , la concentración en la orina se vuelve suficiente para que se decolore visiblemente [10] y se corresponde con la destrucción de unos 200 gramos de músculo. [18] A medida que los riñones reabsorben más agua del filtrado, la mioglobina interactúa con la proteína de Tamm-Horsfall en la nefrona para formar cilindros (agregados sólidos) que obstruyen el flujo normal de líquido; la condición se empeora aún más por los altos niveles de ácido úrico y la acidificación del filtrado, que aumentan la formación de cilindros. [10] El hierro liberado del hemo genera especies reactivas de oxígeno, dañando las células renales. Además de la mioglobinuria, otros dos mecanismos contribuyen al deterioro renal: la presión arterial baja conduce a la constricción de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, a una relativa falta de flujo sanguíneo al riñón, y finalmente el ácido úrico puede formar cristales en los túbulos de los riñones, causando obstrucción. Juntos, estos procesos conducen a la necrosis tubular aguda , la destrucción de las células de los túbulos. [11] [13] La tasa de filtración glomerular disminuye y el riñón no puede realizar sus funciones excretoras normales. Esto provoca una alteración de la regulación electrolítica, lo que conduce a un aumento adicional de los niveles de potasio, e interfiere en el procesamiento de la vitamina D , lo que empeora aún más los niveles bajos de calcio. [11]

Diagnóstico

Dibujo esquemático en color de la enzima creatina quinasa
Subunidad M de la creatina quinasa . En el músculo esquelético, la creatina quinasa existe predominantemente en dímeros que contienen dos subunidades M, también denominadas "CK-MM".

Se puede sospechar un diagnóstico de rabdomiólisis en cualquier persona que haya sufrido un traumatismo, una lesión por aplastamiento o una inmovilización prolongada, pero también se puede identificar en una etapa posterior debido al deterioro de la función renal ( niveles de creatinina y urea anormalmente elevados o en aumento , disminución de la producción de orina) o una coloración marrón rojiza de la orina. [4] [11]

Investigaciones generales

La prueba más fiable en el diagnóstico de la rabdomiólisis es el nivel de creatina quinasa (CK) en la sangre. [5] Esta enzima es liberada por el músculo dañado y los niveles superiores1000 U/L (5 veces el límite superior de lo normal (LSN)) indican rabdomiólisis. [5] Más de5000 U/L indica enfermedad grave, pero dependiendo de la extensión de la rabdomiólisis, pueden alcanzarse concentraciones de hastaNo son inusuales concentraciones de CK de 100 000  U /l. [5] [11] Las concentraciones de CK aumentan de manera constante durante 12 horas después de la lesión muscular original, permanecen elevadas durante 1 a 3 días y luego caen gradualmente. [4] Los niveles iniciales y máximos de CK tienen una relación lineal con el riesgo de insuficiencia renal aguda: cuanto mayor sea la CK, más probable es que se produzca daño renal. [19] No existe una concentración específica de CK por encima de la cual se produzca definitivamente un deterioro renal; las concentraciones por debajo deEs poco probable que valores de 20 000  U/L se asocien a un riesgo de insuficiencia renal, a menos que existan otros factores de riesgo que contribuyan a ello. Los aumentos leves sin insuficiencia renal se denominan "hiperCKemia". [10] [18] La mioglobina tiene una vida media corta y, por lo tanto, es menos útil como prueba diagnóstica en las etapas más avanzadas. [4] Su detección en sangre u orina se asocia a un mayor riesgo de insuficiencia renal. [19] A pesar de ello, el uso de la medición de la mioglobina en orina no está respaldado por evidencias, ya que carece de especificidad y la investigación que estudia su utilidad es de mala calidad. [20]

Se pueden detectar concentraciones elevadas de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH). [13] [19] Otros marcadores de daño muscular, como la aldolasa , la troponina , la anhidrasa carbónica tipo 3 y la proteína transportadora de ácidos grasos (FABP), se utilizan principalmente en enfermedades musculares crónicas. [19] Las transaminasas , enzimas abundantes tanto en el hígado como en el tejido muscular, también suelen estar aumentadas; esto puede hacer que la afección se confunda con una lesión hepática aguda, al menos en las primeras etapas. La incidencia de una lesión hepática aguda real es del 25% en personas con rabdomiólisis no traumática; el mecanismo para esto es incierto. [4]

Los niveles elevados de potasio tienden a ser una característica de la rabdomiólisis grave. [4] La electrocardiografía (ECG) puede mostrar si los niveles elevados de potasio están afectando el sistema de conducción del corazón, como lo sugiere la presencia de cambios en la onda T o ensanchamiento del complejo QRS . [21] Los niveles bajos de calcio pueden estar presentes en la etapa inicial debido a la unión del calcio libre a las células musculares dañadas. [4]

A medida que se detectan niveles de mioglobinemia y mioglobinuria , los análisis de sangre y orina pueden mostrar niveles elevados de mioglobina. Por ejemplo, una tira reactiva de orina puede revelar un resultado positivo para "sangre", aunque no se puedan identificar glóbulos rojos en el microscopio de la orina; esto ocurre porque el reactivo de la tira reactiva reacciona con la mioglobina. [11] El mismo fenómeno puede ocurrir en afecciones que conducen a la hemólisis , la destrucción de glóbulos rojos; en la hemólisis, el suero sanguíneo también está visiblemente descolorido, mientras que en la rabdomiólisis es normal. [13] [18] Si se ha producido daño renal, el microscopio de la orina también revela cilindros urinarios que parecen pigmentados y granulares. [10]

Complicaciones

El síndrome compartimental es un diagnóstico clínico, es decir, ninguna prueba diagnóstica prueba de manera concluyente su presencia o ausencia, pero la medición directa de la presión en un compartimento fascial, [11] y la diferencia entre esta presión y la presión arterial, [22] se puede utilizar para evaluar su gravedad. Presiones altas en el compartimento y una pequeña diferencia entre la presión del compartimento y la presión arterial indican que es probable que el suministro de sangre sea insuficiente y que puede ser necesaria una intervención quirúrgica. [22] [23]

La coagulación intravascular diseminada , otra complicación de la rabdomiólisis y otras formas de enfermedad crítica, puede sospecharse sobre la base de un sangrado inesperado o anomalías en las pruebas hematológicas, como una disminución del recuento de plaquetas o una prolongación del tiempo de protrombina . El diagnóstico puede confirmarse con análisis de sangre estándar para CID , como el dímero D. [24]

Trastornos subyacentes

Si se sospecha una enfermedad muscular subyacente, por ejemplo, si no hay una explicación obvia o ha habido múltiples episodios, puede ser necesario realizar más investigaciones. [13] Durante un ataque, los niveles bajos de carnitina en la sangre y los niveles altos de acilcarnitina en la sangre y la orina pueden indicar un defecto del metabolismo de los lípidos, pero estas anomalías vuelven a la normalidad durante la convalecencia. Se pueden utilizar otras pruebas en esa etapa para demostrar estos trastornos. [12] Los trastornos de la glucólisis se pueden detectar por varios medios, incluida la medición del lactato después del ejercicio; una falla en el aumento del lactato puede ser indicativa de un trastorno en la glucólisis, [12] mientras que una respuesta exagerada es típica de las enfermedades mitocondriales . [17] La ​​electromiografía (EMG) puede mostrar patrones particulares en enfermedades musculares específicas; por ejemplo, la enfermedad de McArdle y la deficiencia de fosfofructoquinasa muestran un fenómeno llamado contractura similar a un calambre . [18] Existen pruebas genéticas disponibles para muchas de las enfermedades musculares hereditarias que predisponen a la mioglobinuria y la rabdomiólisis. [12] [13]

La biopsia muscular puede ser útil si se cree que un episodio de rabdomiólisis es el resultado de un trastorno muscular subyacente. Una muestra de biopsia tomada durante un episodio a menudo no es informativa, ya que solo mostrará evidencia de muerte celular o puede parecer normal. Por lo tanto, la toma de la muestra se retrasa durante varias semanas o meses. [10] La apariencia histopatológica en la biopsia indica la naturaleza del trastorno subyacente. Por ejemplo, las enfermedades mitocondriales se caracterizan por fibras rojas irregulares . [12] Los sitios de biopsia pueden identificarse mediante imágenes médicas , como la resonancia magnética , ya que los músculos pueden no estar afectados de manera uniforme. [17]

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento es tratar el shock y preservar la función renal. Inicialmente, esto se hace mediante la administración de cantidades generosas de líquidos intravenosos , generalmente solución salina isotónica ( solución de cloruro de sodio al 0,9% peso por volumen ). En las víctimas del síndrome de aplastamiento, se recomienda administrar líquidos intravenosos incluso antes de que se extraigan de las estructuras colapsadas. [11] [25] Esto asegurará un volumen circulante suficiente para lidiar con la hinchazón de las células musculares (que generalmente comienza cuando se restablece el suministro de sangre) y para prevenir la deposición de mioglobina en los riñones. [11] Se recomiendan cantidades de 6 a 12 litros durante 24 horas. [11] [26] La velocidad de administración de líquidos puede modificarse para lograr una alta producción de orina (200-300 ml/h en adultos), [12] [26] a menos que existan otras razones por las que esto pueda conducir a complicaciones, como antecedentes de insuficiencia cardíaca . [26]

Aunque muchas fuentes recomiendan agentes intravenosos adicionales para reducir el daño al riñón, la mayoría de la evidencia que respalda esta práctica proviene de estudios en animales y es inconsistente y contradictoria. [13] El manitol actúa por ósmosis para mejorar la producción de orina y se cree que previene la deposición de mioglobina en el riñón, pero su eficacia no se ha demostrado en estudios y existe el riesgo de empeorar la función renal. [10] La adición de bicarbonato a los líquidos intravenosos puede aliviar la acidosis (nivel alto de acidez de la sangre) y hacer que la orina sea más alcalina para prevenir la formación de cilindros en los riñones; [10] [12] la evidencia que sugiere que el bicarbonato tiene beneficios por encima de la solución salina sola es limitada y puede empeorar la hipocalcemia al mejorar la deposición de calcio y fosfato en los tejidos. [4] [11] [13] Si se utiliza la alcalinización de la orina, el pH de la orina se mantiene en 6,5 o más. [26] La furosemida , un diurético de asa , se utiliza a menudo para garantizar una producción suficiente de orina, [4] [11] pero faltan pruebas de que esto prevenga la insuficiencia renal. [27]

Electrolitos

En las etapas iniciales, los niveles de electrolitos suelen ser anormales y requieren corrección. Los niveles elevados de potasio pueden poner en peligro la vida y responder a un aumento de la producción de orina y a una terapia de reemplazo renal (véase más adelante). [12] Las medidas temporales incluyen la administración de calcio para proteger contra las complicaciones cardíacas, insulina o salbutamol para redistribuir el potasio en las células e infusiones de solución de bicarbonato. [21]

Los niveles de calcio tienden a ser bajos al principio, pero a medida que la situación mejora, el calcio se libera de donde se ha precipitado junto con el fosfato y se reanuda la producción de vitamina D, lo que conduce a una hipercalcemia (niveles anormalmente altos de calcio). Este "exceso" se produce en el 20-30% de las personas que han desarrollado insuficiencia renal. [4] [13]

Insuficiencia renal aguda

Fotografía de una máquina de hemofiltración.
Una máquina de hemofiltración

La disfunción renal suele desarrollarse entre 1 y 2 días después del daño muscular inicial. [4] Si el tratamiento de apoyo no es adecuado para controlarla, puede ser necesaria una terapia de reemplazo renal (TRR). [13] La TRR elimina el exceso de potasio, ácido y fosfato que se acumula cuando los riñones no pueden funcionar normalmente y es necesaria hasta que se recupere la función renal. [4]

Existen tres modalidades principales de TRR: hemodiálisis , hemofiltración continua y diálisis peritoneal . Las dos primeras requieren acceso al torrente sanguíneo (un catéter de diálisis ) y la diálisis peritoneal se logra instilando líquido en la cavidad abdominal y drenándolo posteriormente. La hemodiálisis, que normalmente se realiza varias veces a la semana en la enfermedad renal crónica , a menudo se requiere a diario en la rabdomiólisis. Su ventaja sobre la hemofiltración continua es que se puede utilizar una máquina varias veces al día y que no es necesaria la administración continua de fármacos anticoagulantes . [11] [25] La hemofiltración es más eficaz para eliminar moléculas grandes del torrente sanguíneo, como la mioglobina, [13] pero esto no parece conferir ningún beneficio particular. [4] [11] La diálisis peritoneal puede ser difícil de administrar en alguien con una lesión abdominal grave, [11] y puede ser menos eficaz que las otras modalidades. [4]

Otras complicaciones

El síndrome compartimental se trata con cirugía para aliviar la presión dentro del compartimento muscular y reducir el riesgo de compresión de los vasos sanguíneos y nervios en esa zona. La fasciotomía es la incisión del compartimento afectado. A menudo, se realizan múltiples incisiones y se dejan abiertas hasta que se reduce la hinchazón. En ese momento, las incisiones se cierran, lo que a menudo requiere desbridamiento (extracción de tejido no viable) e injerto de piel en el proceso. [23] La necesidad de fasciotomía puede disminuir si se utiliza manitol, ya que puede aliviar la hinchazón muscular directamente. [25] [26]

La coagulación intravascular diseminada generalmente se resuelve cuando se tratan las causas subyacentes, pero a menudo se requieren medidas de apoyo . Por ejemplo, si el recuento de plaquetas disminuye significativamente y se produce sangrado, se pueden administrar plaquetas. [28]

Pronóstico

El pronóstico depende de la causa subyacente y de si se producen complicaciones. La rabdomiólisis complicada con insuficiencia renal aguda en pacientes con lesión traumática puede tener una tasa de mortalidad del 20%. [4] El ingreso a la unidad de cuidados intensivos se asocia con una mortalidad del 22% en ausencia de lesión renal aguda y del 59% si se produce insuficiencia renal. [10] La mayoría de las personas que han sufrido insuficiencia renal debido a rabdomiólisis recuperan completamente su función renal. [10]

Epidemiología

El número exacto de casos de rabdomiólisis es difícil de establecer debido a que se han utilizado diferentes definiciones. [3] [10] En 1995, los hospitales en los EE. UU. informaron 26.000 casos de rabdomiólisis. [3] Hasta el 85% de las personas con lesiones traumáticas importantes experimentarán algún grado de rabdomiólisis. [4] De aquellos con rabdomiólisis, el 10-50% desarrollan lesión renal aguda. [4] [10] El riesgo es mayor en personas con antecedentes de consumo de drogas ilícitas, abuso de alcohol o trauma en comparación con las enfermedades musculares, y es particularmente alto si ocurren múltiples factores contribuyentes juntos. [10] La rabdomiólisis representa el 7-10% de todos los casos de lesión renal aguda en los EE. UU. [10] [13]

Las lesiones por aplastamiento son comunes en los grandes desastres, especialmente en los terremotos. Las secuelas del terremoto de Spitak de 1988 impulsaron la creación, en 1995, del Grupo de Trabajo de Ayuda para Desastres Renales, un grupo de trabajo de la Sociedad Internacional de Nefrología (un organismo mundial de expertos en riñones). Sus médicos y enfermeras voluntarios ayudaron por primera vez en el terremoto de İzmit de 1999 en Turquía , donde murieron 17.480 personas, 5.392 fueron hospitalizadas y 477 recibieron diálisis, con resultados positivos. Las unidades de tratamiento generalmente se establecen fuera del área inmediata del desastre, ya que las réplicas podrían herir o matar al personal y hacer que el equipo quede inutilizable. [4] [25]

La rabdomiólisis aguda por esfuerzo se presenta en un 2% a un 40% de las personas que reciben entrenamiento básico para el ejército de los Estados Unidos. En 2012, el ejército de los Estados Unidos informó de 402 casos. [29] Otro grupo con mayor riesgo son los bomberos. [30]

Historia

Fotografía histórica de un edificio severamente dañado por un bombardeo aéreo; los bomberos están apagando un incendio en las ruinas.
Las investigaciones de personas heridas en edificios derrumbados durante los bombardeos de Londres condujeron a numerosos descubrimientos sobre los mecanismos subyacentes al deterioro renal en la rabdomiólisis.

La Biblia puede contener un relato temprano de rabdomiólisis. En Números 11:4-6,31-33, el Pentateuco dice que los judíos exigieron carne mientras viajaban por el desierto; Dios envió codornices en respuesta a las quejas, y la gente comió grandes cantidades de carne de codorniz. Entonces estalló una plaga que mató a numerosas personas. La rabdomiólisis después de consumir codornices fue descrita en tiempos más recientes y llamada coturnismo (por Coturnix , el principal género de codornices). [12] [31] Las codornices migratorias consumen grandes cantidades de cicuta , una causa conocida de rabdomiólisis. [4]

En tiempos modernos, los primeros informes del terremoto de Messina de 1908 y la Primera Guerra Mundial sobre la insuficiencia renal después de una lesión fueron seguidos por estudios de los médicos londinenses Eric Bywaters y Desmond Beall, que trabajaban en la Royal Postgraduate Medical School y el National Institute for Medical Research , sobre cuatro víctimas de The Blitz en 1941. [12] [32] [33] Se demostró mioglobina en la orina de las víctimas mediante espectroscopia , y se observó que los riñones de las víctimas se parecían a los de los pacientes que tenían hemoglobinuria (la hemoglobina en lugar de la mioglobina es la causa del daño renal). En 1944, Bywaters demostró experimentalmente que la insuficiencia renal era causada principalmente por la mioglobina. [11] [33] Ya durante la guerra, equipos de médicos viajaron a las zonas bombardeadas para proporcionar apoyo médico, principalmente con líquidos intravenosos, ya que la diálisis aún no estaba disponible. [33] El pronóstico de la insuficiencia renal aguda mejoró notablemente cuando se añadió diálisis al tratamiento de apoyo, lo que ocurrió por primera vez durante la Guerra de Corea de 1950-1953 . [34]

Etimología y pronunciación

La palabra rabdomiólisis ( / ˌræbdōʊmaɪˈɒlɪsɪs / ) utiliza las formas combinadas rabdo- + mio- + -lisis , lo que produce " degradación del músculo estriado " .

Otros animales

La rabdomiólisis se reconoce en caballos. [35] Los caballos pueden desarrollar una serie de trastornos musculares, muchos de los cuales pueden progresar a rabdomiólisis. De estos, algunos causan ataques aislados de rabdomiólisis (p. ej., deficiencia dietética de vitamina E y selenio , envenenamiento asociado con venenos agrícolas o de pastura como organofosforados ), mientras que otros predisponen a la rabdomiólisis por esfuerzo (p. ej., la condición hereditaria miopatía por almacenamiento de polisacáridos equinos ). [36] Entre el 5 y el 10 % de los caballos pura sangre y algunos caballos de raza estándar tienen la condición rabdomiólisis por esfuerzo equina ; no se ha identificado una causa específica, pero se sospecha un trastorno subyacente de la regulación del calcio muscular. [36]

La rabdomiólisis que afecta a los caballos también puede presentarse en brotes; se han reportado en muchos países europeos y posteriormente en Canadá, Australia y Estados Unidos. Se la ha denominado "miopatía atípica" o "mioglobinuria de etiología desconocida". Aún no se ha encontrado una causa única, pero se han propuesto varios mecanismos [37] y se ha observado un patrón estacional [36]. Se detectan niveles muy altos de creatina quinasa y la mortalidad por esta afección es del 89 % [36] .

Referencias

  1. ^ "Rabdomiólisis". Diccionario Merriam-Webster.com . Merriam-Webster.
  2. ^ "Rabdomiólisis". Dictionary.com Unabridged (en línea). nd
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Sauret JM, Marinides G, Wang GK (marzo de 2002). "Rhabdomiólisis". Médico de familia estadounidense . 65 (5): 907–912. PMID  11898964.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE (abril de 2005). "Revisión desde el laboratorio hasta la cabecera del paciente: rabdomiólisis: una descripción general para los médicos". Cuidados críticos . 9 (2): 158–169. doi : 10.1186/cc2978 . PMC 1175909 . PMID  15774072. 
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