Síndrome neuroléptico maligno
Condición médica
Síndrome neuroléptico maligno
Haloperidol , una causa conocida de NMS
EspecialidadMedicina de cuidados críticos , neurología , psiquiatría.
SíntomasFiebre alta , confusión, músculos rígidos, presión arterial variable, sudoración [1]
ComplicacionesRabdomiólisis , niveles altos de potasio en sangre , insuficiencia renal , convulsiones [1] [2]
Inicio habitualDentro de unas semanas o días [3]
CausasMedicación antipsicótica [1]
Factores de riesgoDeshidratación, agitación , catatonia [4]
Método de diagnósticoBasado en los síntomas de alguien que ha comenzado a tomar antipsicóticos en el último mes [2]
Diagnóstico diferencialGolpe de calor , hipertermia maligna , síndrome serotoninérgico , catatonia letal [2]
TratamientoSuspender la medicación causante, enfriamiento rápido, iniciar otros medicamentos [2]
MedicamentoDantroleno , bromocriptina , diazepam [2]
Pronóstico10-15% de riesgo de muerte [4]
Frecuencia15 por 100.000 al año (con neurolépticos) [1]

El síndrome neuroléptico maligno ( SNM ) es una reacción poco frecuente [5] [6] pero potencialmente mortal que puede ocurrir en respuesta a medicamentos antipsicóticos (neurolépticos). [1] Los síntomas incluyen fiebre alta , confusión, músculos rígidos, presión arterial variable, sudoración y frecuencia cardíaca rápida. [1] Las complicaciones pueden incluir rabdomiólisis , potasio alto en sangre , insuficiencia renal o convulsiones . [1] [2]

Cualquier medicamento dentro de la familia de los antipsicóticos puede causar la afección, aunque los antipsicóticos típicos parecen tener un riesgo mayor que los atípicos , [1] específicamente los antipsicóticos de primera generación como el haloperidol . [5] El inicio suele ocurrir dentro de unas pocas semanas de comenzar la medicación, pero puede ocurrir en cualquier momento. [1] [3] Los factores de riesgo incluyen deshidratación, agitación y catatonia . [4]

La disminución rápida del uso de levodopa u otros agonistas de la dopamina , como el pramipexol , también puede desencadenar la afección. [1] [7] El mecanismo subyacente implica el bloqueo de los receptores de dopamina . [1] El diagnóstico se basa en los síntomas. [2]

El tratamiento incluye la suspensión de la medicación desencadenante, un enfriamiento rápido y el inicio de otros medicamentos. [2] Los medicamentos utilizados incluyen dantroleno , bromocriptina y diazepam . [2] El riesgo de muerte entre los afectados es de alrededor del 10%. [4] Se requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos para mejorar los resultados. [1] Muchas personas pueden eventualmente reiniciar el tratamiento con una dosis más baja de antipsicóticos. [2] [3]

En 2011, entre los pacientes hospitalizados con antipsicóticos, aproximadamente 15 por cada 100.000 personas se ven afectadas por este trastorno cada año (0,015 %). [1] En la segunda mitad del siglo XX, las tasas eran más de 100 veces superiores, aproximadamente un 2 % (2.000 por cada 100.000). [1] Los varones parecen verse afectados con mayor frecuencia que las mujeres. [1] La enfermedad se describió por primera vez en 1956. [1]

Signos y síntomas

Los síntomas del síndrome neuroléptico maligno incluyen: [8]

  • Aumento de la temperatura corporal >38 °C (>100,4 °F), o
  • Conciencia confusa o alterada [9]
  • Sudoración excesiva [9]
  • Músculos severamente rígidos [8]
  • Desequilibrio autonómico [8]

Los primeros síntomas del síndrome neuroléptico maligno suelen ser calambres y temblores musculares , fiebre , síntomas de inestabilidad del sistema nervioso autónomo como presión arterial inestable y cambios repentinos en el estado mental (agitación, delirio o coma ). Otros síntomas posibles incluyen sudoración, dificultad para tragar, temblores, incontinencia y mutismo. Una vez que aparecen los síntomas, pueden progresar rápidamente y alcanzar su intensidad máxima en tan solo tres días. [8] Estos síntomas pueden durar desde ocho horas hasta cuarenta días, y la duración media de los síntomas, con tratamiento, es de nueve días. [4] [10] La aparición media de los síntomas es de cuatro días después de iniciar la medicación ofensiva, pero en algunos casos los síntomas pueden comenzar hasta 30 días después. [10]

Los médicos a veces malinterpretan los síntomas como síntomas de una enfermedad mental, lo que puede dar lugar a un retraso en el tratamiento. [11] Los síntomas también pueden confundirse con afecciones que se presentan de manera similar, como hipertermia maligna , síndrome serotoninérgico o abstinencia de drogas ilícitas como alcohol , cocaína o MDMA . [10]

El síndrome neuroléptico maligno suele manifestarse con una "rigidez en tubo de plomo" en la que los músculos están tensos y se observa resistencia en todo el rango de movimiento durante la prueba. Los casos graves pueden presentarse como catatonia en la que la persona no responde a los estímulos. [10]

Causas

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) suele estar causado por el uso de antipsicóticos, y una amplia variedad de fármacos pueden provocarlo. [12] Se ha informado que las personas que consumen butirofenonas (como haloperidol y droperidol ) o fenotiazinas (como prometazina y clorpromazina ) tienen mayor riesgo. Sin embargo, varios antipsicóticos atípicos como clozapina , olanzapina , risperidona , quetiapina y ziprasidona también se han visto implicados en algunos casos. [13]

El SNM también puede ocurrir en personas que toman medicamentos dopaminérgicos (como levodopa ) para la enfermedad de Parkinson, con mayor frecuencia cuando la dosis del medicamento se reduce abruptamente. [14] Además, otros medicamentos con actividad antidopaminérgica, como el antiemético metoclopramida , pueden inducir SNM. [15] Los tetracíclicos con actividad antidopaminérgica se han relacionado con el SNM en informes de casos, como las amoxapinas . Además, se sabe que la desipramina , la dotiepina , la fenelzina , la tetrabenazina y la reserpina desencadenan el SNM. [16] No está claro si el litio puede causar SNM. [17] Sin embargo, el uso concomitante de litio se asocia con un mayor riesgo de SNM cuando el paciente comienza a tomar un medicamento antipsicótico. [18]

A nivel molecular, el síndrome neuroléptico maligno es causado por una reducción repentina y marcada de la actividad de la dopamina, ya sea por la retirada de los agentes dopaminérgicos o por el bloqueo de los receptores de dopamina. [19]

Factores de riesgo

Uno de los factores de riesgo más claros en el desarrollo del síndrome neuroléptico maligno es el curso de la terapia farmacológica elegida para tratar una enfermedad. Se sabe que el uso de antipsicóticos de alta potencia, un aumento rápido en la dosis de antipsicóticos, el uso de formas de acción prolongada de antipsicóticos (como el haloperidol) o formulaciones inyectables, o el uso de antipsicóticos múltiples [20] aumentan el riesgo de desarrollar síndrome neuroléptico maligno. [21] [10] La deshidratación también es un factor de riesgo para el desarrollo del síndrome neuroléptico maligno. [10] No parece haber relación entre la duración de la terapia y el desarrollo del síndrome neuroléptico maligno. [6]

El uso de los siguientes agentes se asocia más comúnmente con el desarrollo del síndrome neuroléptico maligno: [8]

  • Antipsicóticos típicos: p. ej. haloperidol, clorpromazina. [22]
  • Antieméticos antidopaminérgicos: p. ej. droperidol
  • Retirada de agentes dopaminérgicos: p. ej. levodopa , amantadina [23]

Se ha afirmado que existe un factor de riesgo genético para el síndrome neuroléptico maligno. [24] En un estudio, dos gemelos idénticos presentaron síndrome neuroléptico maligno, y una madre y dos de sus hijas presentaron síndrome neuroléptico maligno en otro caso. [25]

Desde el punto de vista demográfico, parece que los hombres, especialmente los menores de cuarenta años, tienen un mayor riesgo de desarrollar SNM, aunque no está claro si esta mayor incidencia es resultado de un mayor uso de antipsicóticos en hombres menores de cuarenta años. [12] También se ha sugerido que las mujeres en el posparto pueden tener un mayor riesgo de desarrollar SNM. [26]

Un factor de riesgo importante para esta afección es la demencia por cuerpos de Lewy . Estos pacientes son extremadamente sensibles a los antipsicóticos. Por lo tanto, los antipsicóticos deben usarse con precaución en todos los casos de demencia. [27]

Fisiopatología

Se cree comúnmente que el mecanismo depende de la disminución de los niveles de actividad de la dopamina debido a:

  • Bloqueo del receptor de dopamina
  • Función genéticamente reducida del receptor de dopamina D 2 [28]
  • Hiperactividad simpaticoadrenal y disfunción autonómica

Se ha propuesto que el bloqueo de los receptores tipo D 2 (D 2 , D 3 y D 4 ) induce una liberación masiva de glutamato, generando catatonia, neurotoxicidad y miotoxicidad. [29] [30] Además, el bloqueo de diversos receptores de serotonina por antipsicóticos atípicos y la activación de los receptores 5-HT 1 por algunos de ellos reduce la liberación de GABA e induce indirectamente la liberación de glutamato, empeorando este síndrome. [31]

Los síntomas musculares probablemente son causados ​​por el bloqueo del receptor de dopamina D 2 , lo que lleva a una función anormal de los ganglios basales similar a la observada en la enfermedad de Parkinson . [32]

En el pasado, las investigaciones y los estudios clínicos parecían corroborar la teoría del bloqueo del receptor D2, según la cual se pensaba que los fármacos antipsicóticos reducían significativamente la actividad de la dopamina al bloquear los receptores D2 asociados a este neurotransmisor. Se pensaba que la introducción de fármacos antipsicóticos atípicos, con menor afinidad por los receptores de dopamina D2 , había reducido la incidencia del síndrome neuroléptico maligno. Sin embargo, estudios recientes sugieren que la disminución de la mortalidad puede ser el resultado de una mayor concienciación de los médicos y de un inicio más temprano del tratamiento, más que de la acción de los propios fármacos. [33] El síndrome neuroléptico maligno inducido por fármacos atípicos también se parece al síndrome neuroléptico maligno "clásico" (inducido por fármacos antipsicóticos "típicos"), lo que pone aún más en duda la superioridad general de estos fármacos. [34]

Sin embargo, la falla del antagonismo del receptor de dopamina D 2 , o la disfunción del receptor de dopamina, no explican completamente los síntomas y signos que se presentan en el SNM, así como la aparición del SNM con fármacos antipsicóticos atípicos con menor actividad de dopamina D 2. [33] Esto ha llevado a la hipótesis de la hiperactividad simpatoadrenal (resultado de la eliminación de la inhibición tónica del sistema nervioso simpático ) como un mecanismo para el SNM. [35] La liberación de calcio aumenta desde el retículo sarcoplásmico con el uso de antipsicóticos. Esto puede resultar en un aumento de la contractilidad muscular, que puede desempeñar un papel en la degradación muscular, la rigidez muscular y la hipertermia. Se sabe que algunos fármacos antipsicóticos, como los antipsicóticos típicos , bloquean los receptores de dopamina; otros estudios han demostrado que cuando se retiran los fármacos que suministran dopamina, se presentan síntomas similares al SNM. [4]

En apoyo del modelo de hiperactividad simpatoadrenal, se ha planteado la hipótesis de que un defecto en las proteínas reguladoras del calcio dentro de las neuronas simpáticas puede provocar la aparición del síndrome neuroléptico maligno. [36] Este modelo de síndrome neuroléptico maligno refuerza su presunta asociación con la hipertermia maligna , en la que el síndrome neuroléptico maligno puede considerarse una forma neurogénica de esta afección que, a su vez, está vinculada a proteínas defectuosas relacionadas con el calcio. [ cita requerida ]

También se cree que existe una superposición considerable entre la catatonia maligna y el síndrome neuroléptico maligno en su fisiopatología, siendo la primera idiopática y el segundo la forma inducida por fármacos del mismo síndrome. [37]

El aumento del recuento de glóbulos blancos y de la concentración plasmática de creatina fosfoquinasa (CPK) observado en pacientes con síndrome neuroléptico maligno se debe a una mayor actividad muscular y a la rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular). [38] El paciente puede experimentar una crisis hipertensiva y acidosis metabólica . En alrededor del 50 % de los casos se observa una ralentización no generalizada en el EEG . [ cita requerida ]

Se cree que la fiebre que se observa en el síndrome neuroléptico maligno es causada por el bloqueo del receptor de dopamina hipotalámico. Los problemas periféricos (el alto recuento de glóbulos blancos y CPK) son causados ​​por los fármacos antipsicóticos. Estos provocan un aumento de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico de las células musculares, lo que puede provocar rigidez y, finalmente, degradación celular. Ningún estudio importante ha informado de una explicación para el EEG anormal , pero es probable que también sea atribuible al bloqueo de la dopamina que conduce a cambios en las vías neuronales. [12]

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Debido a la relativa rareza del síndrome neuroléptico maligno, a menudo se lo pasa por alto. No se debe retrasar el tratamiento inmediato del síndrome, ya que tiene una alta tasa de mortalidad, de entre el 10 y el 20 %. [39] Puede resultar muy difícil diferenciar el síndrome neuroléptico maligno de otros trastornos neurológicos. Se requiere el criterio de un experto para separar los síntomas del síndrome neuroléptico maligno de los de otras enfermedades.

El diagnóstico se sugiere en pacientes con un historial preciso de exposición a fármacos a los agentes inductores más comunes, como los medicamentos antidopaminérgicos fuertes. [6] [40] El diagnóstico diferencial incluye el síndrome serotoninérgico , [41] encefalitis , encefalopatía tóxica , estado epiléptico , golpe de calor , catatonia e hipertermia maligna . Drogas como la cocaína y la anfetamina también pueden producir síntomas similares. [4] [42] [6] Las características que distinguen al NMS del síndrome serotoninérgico incluyen bradicinesia , rigidez muscular y un alto recuento de glóbulos blancos. [43]

Tratamiento

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una emergencia médica y puede provocar la muerte si no se trata. El primer paso es suspender la medicación antipsicótica y tratar la hipertermia de forma agresiva, por ejemplo, con mantas refrescantes o bolsas de hielo en las axilas y la ingle. El paracetamol se utiliza habitualmente como antipirético. La atención de apoyo en una unidad de cuidados intensivos capaz de proporcionar asistencia circulatoria y ventilatoria es crucial. En aquellos pacientes que no pueden controlar sus secreciones o que tienen espasmos musculares de los músculos respiratorios, puede ser necesaria la ventilación mecánica. [10] El mejor tratamiento farmacológico aún no está claro. El dantroleno se ha utilizado cuando es necesario para reducir la rigidez muscular y, más recientemente, los medicamentos que actúan sobre la vía de la dopamina, como la bromocriptina, han demostrado ser beneficiosos. [44] El dantroleno puede actuar a nivel central sobre las vías termorreguladoras para reducir la temperatura. [10] La amantadina es otra opción de tratamiento debido a sus efectos dopaminérgicos y anticolinérgicos. Se puede utilizar apomorfina , pero su uso está respaldado por poca evidencia. [32] Se pueden utilizar benzodiazepinas para controlar la agitación. Los niveles muy elevados de mioglobina en sangre debido a la degradación muscular (rabdomiólisis) pueden provocar daño renal , por lo que puede ser necesaria una hidratación intravenosa agresiva con diuresis. Cuando se reconoce de forma temprana, el síndrome neuroléptico maligno puede tratarse con éxito; sin embargo, hasta el 10 % de los casos pueden ser mortales. [4]

Si posteriormente la persona afectada necesita un antipsicótico, se recomienda probar una dosis baja de un antipsicótico atípico de baja potencia. [4]

Pronóstico

El pronóstico es mejor cuando se detecta de forma temprana y se trata de forma agresiva. En estos casos, el síndrome neuroléptico maligno no suele ser mortal. En estudios anteriores, las tasas de mortalidad por síndrome neuroléptico maligno oscilaban entre el 20% y el 38%, pero en 2009 se informó que las tasas de mortalidad habían caído por debajo del 10% en las dos décadas anteriores debido al reconocimiento temprano y a la mejora del tratamiento. [45] La reintroducción de antipsicóticos después del síndrome neuroléptico maligno puede desencadenar una recurrencia, aunque en la mayoría de los casos no lo hace. La tasa de recurrencia fue del 4,2% en un estudio poblacional pequeño. [10] [46]

El deterioro de la memoria es una característica constante de la recuperación del síndrome neuroléptico maligno y suele ser temporal, aunque en algunos casos puede volverse persistente. [47]

Epidemiología

Los datos agrupados sugieren que la incidencia del síndrome neuroléptico maligno se encuentra entre el 0,2% y el 3,23%. [48] Sin embargo, es probable que una mayor concienciación de los médicos, junto con un mayor uso de antipsicóticos atípicos, haya reducido la prevalencia del síndrome neuroléptico maligno. [12] Además, los varones jóvenes son particularmente susceptibles y se ha informado que la proporción de varones:mujeres es tan alta como 2:1. [12] [48] [49]

Historia

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) se conocía aproximadamente en 1956, poco después de la introducción de las primeras fenotiazinas . [50] [¿ Fuente autopublicada? ] El SNM fue descrito por primera vez en 1960 por médicos franceses que habían estado trabajando en un estudio sobre el haloperidol. Caracterizaron la afección que se asociaba con los efectos secundarios del haloperidol como " síndrome maligno de los neurolépticos ", que se tradujo como síndrome neuroléptico maligno. [16]

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