Peróxido de bis(trifluorometil)
Peróxido de bis(trifluorometil)
Fórmula de estructura para BTP.
Nombres
Nombre IUPAC preferido
Trifluoro[(trifluorometil)peroxi]metano
Otros nombres
Peróxido de di(trifluorometil)
Identificadores
  • 927-84-4 controlarY
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
Araña química
  • 63413
Identificador de centro de PubChem
  • 70228
UNIVERSIDAD
  • V4RC2IQ0V7 controlarY
  • DTXSID5073242
  • InChI=InChi=1S/C2F6O2/c3-1(4,5)9-10-2(6,7)8
  • C(F)(F)(F)OOC(F)(F)F
Propiedades
C2F6O2​​​​​
Masa molar170,011 g/mol
Densidad1,588 g/ cm3
Punto de ebullición-37 °C (-35 °F; 236 K)
registro P2.65 [1]
Presión de vapor5180 mmHg [2]
1.231 [2]
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para los materiales en su estado estándar (a 25 °C [77 °F], 100 kPa).
Compuesto químico

El peróxido de bis(trifluorometil) (BTP) es un derivado de fluorocarbono producido por primera vez por Frédéric Swarts . [3] Tiene cierta utilidad como iniciador de radicales para reacciones de polimerización. El BTP es inusual en el hecho de que, a diferencia de muchos peróxidos, es un gas, no es explosivo y tiene buena estabilidad térmica. [4]

Historia

El BTP se sintetizó por primera vez mediante una reacción de electrólisis utilizando soluciones acuosas que contenían iones trifluoroacetato, pero solo en cantidades traza. El BTP fue uno de los subproductos formados durante las reacciones de trifluorometilación llevadas a cabo por Swarts. Más tarde se descubrió que el BTP tenía algunas propiedades inusuales y, por lo tanto, se buscaron rutas de síntesis más viables económicamente. Un ejemplo temprano fue el de Porter y Cady [5] , quienes lograron una tasa de conversión de alrededor del 20-30% a presión atmosférica y hasta el 90% a presión elevada en un autoclave.

Síntesis y reacción

Los métodos actuales de síntesis de BTP implican la reacción de fluoruro de carbonilo y trifluoruro de cloro a 0-300 °C. [4] Un ejemplo de esta reacción es la reacción de fluoruro de carbonilo y trifluoruro de cloro en presencia de fluoruros o bifluoruros de metales alcalinos a 100-250 °C. Este ejemplo es bastante insensible a las variaciones de temperatura. Algunos ejemplos de la síntesis son:

2CF2O + ClF3 → CF3OOCF3 + ClF​​

6CF2O + 2ClF3 → 3CF3OOCF3 + Cl2​​​

El BTP se puede aislar y purificar mediante procedimientos bien conocidos. En la mezcla utilizada para sintetizar el compuesto, todavía puede haber monofluoruro de cloro y trifluoruro de cloro. Estos compuestos son altamente reactivos y peligrosos y es preferible desactivarlos lo antes posible. La desactivación se lleva a cabo añadiendo cloruro de calcio anhidro a la mezcla. La mezcla desactivada se lava con agua y se diluye cáusticamente para eliminar el cloro y el carbonilo residual antes de secarla para obtener BTP puro. [4]

Metabolismo

En los mamíferos existen vías para el metabolismo de los peróxidos que utilizan diversas enzimas de la clase de las peroxidasas. En el caso del BTP, esto correspondería al siguiente esquema general de reacción: [ cita requerida ]

Peroxidasa + C 2 F 6 O 2  → 2CF 3 O −

La peroxidasa luego experimentará dos transferencias de electrones secuenciales para volver a su estado original. [ cita requerida ]

Hepatotoxicidad

La simulación de la toxicidad del BTP ha demostrado que los peróxidos orgánicos pueden causar necrosis hepática zonal periférica y centrolobulillar, aumento del peso del hígado y de las enzimas hepáticas y cambios grasos en los hepatocitos. Esto ocurre tanto en humanos como en animales de experimentación. [6] [7] [8] Se cree que la toxicidad de los peróxidos es causada por la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) que están involucradas en la peroxidación lipídica y en el daño celular oxidativo adicional.

Los peróxidos orgánicos se utilizan a menudo industrialmente como agentes oxidantes. Se ha demostrado que la exposición a dichos agentes, por ejemplo en el caso informado de humanos que estuvieron expuestos al peróxido de metiletilcetona (MEKP), causa necrosis zonal periférica, aumento de los niveles de enzimas hepáticas y proliferación pseudoductular atípica en dosis entre 50 y 100 ml. [9] [10] [11] [12]

Estudios anteriores realizados en animales han demostrado una buena correlación entre el daño causado por el peróxido orgánico en informes de casos humanos y animales de prueba. Estudios de dosis repetidas de 28 días de 1,1-bis (terc-butildioxi)-3,3,5-trimetilciclohexano y peróxido de dicumilo en ratas mostraron un aumento del peso del hígado, cambios grasos periportales e hipertrofia centrolobulillar de los hepatocitos. [13] [ página necesaria ]

Un mecanismo propuesto para la toxicidad de los peróxidos orgánicos implica el daño a través de la formación de ROS, que está mediada por el citocromo P450. Esto luego conduce a la peroxidación lipídica de las membranas de los hepatocitos, alquilación de macromoléculas celulares (glutatión reducido, homeostasis del calcio alterada). La identificación de radicales carboxilo, peroxilo, hidroxilo y alcoxilo en ratas en reposo da plausibilidad a la participación de un sistema oxidativo. Los estudios de dosis repetidas orales en ratas con peróxidos orgánicos durante 28 días también han mostrado alteraciones en los riñones de ratas en forma de lesiones histopatológicas. [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

  1. ^ https://www.reaxys.com/reaxys/secured/paging.do?performed=true&action=restore [ enlace muerto permanente ]
  2. ^ ab "Peróxido de trifluorometilo | C2F6O2 | ChemSpider".
  3. ^ Negros, toro. SOC. Chinz. Belgas, 1933, 42, 102.
  4. ^ abc Ellingboe, EK; McCleiland AL Iniciador de polimerización. US 3202718, 20 de junio de 1960
  5. ^ Roberts, HL, Preparación de peróxido de bis(trifluorometilo) y su reacción con hexafluoropropeno, J. Chem. Soc., 1964, 4538-4540
  6. ^ Floyd EP y Stokinger HE, Estudios de toxicidad de ciertos peróxidos orgánicos e hidroperóxidos., American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 19, págs. 205-212, 1958
  7. ^ Bates N, Driver CP, Bianchi A., Ingestión de peróxido de metil etil cetona: toxicidad y resultados en un niño de 6 años., Pediatrics, Vol: 108, pp: 473-476, 2001
  8. ^ Karhunen PJ, Ojanpera I, Lalu K, Vuori E., Necrosis hepática zonal periférica causada por ingestión accidental de peróxido de metiletilcetona., Human & Experimental Toxicology, Vol: 9, pp: 197-200, 1990
  9. ^ Rush GF, Gorski JR, Ripple MG, Sowinski J, Bugelski P y Hewitt WR, Peroxidación lipídica inducida por hidroperóxido orgánico y muerte celular en hepatocitos aislados., Toxicología y farmacología aplicada, vol. 78, págs. 473-483, 1985
  10. ^ Kanno S, Ishikawa M, Takayanagi M, Takayanagi Y y Sasaki K., La exposición al peróxido de hidrógeno induce la muerte celular por apoptosis en hepatocitos de ratón de cultivo primario., Biological and Pharmaceutical Bulletin, Vol: 22, pp: 1296-1300, 1999
  11. ^ Greenley TL y Davies MJ, Detección directa de la generación de radicales en núcleos de hígado de ratas en tratamiento con hidroperóxidos promotores de tumores y compuestos relacionados., Biochimica et Biophysica Acta, Vol: 1226, pp: 56-64, 1994
  12. ^ Wang CJ, Wang JM, Lin WL, Chu CY, Chou FP, Tseng TH, Efecto protector de las antocianinas de hibisco contra la toxicidad hepática inducida por hidroperóxido de terc-butilo en ratas. Food and Chemical Toxicology, vol. 38, págs. 411-416, 2000
  13. ^ Informes de pruebas de toxicidad de productos químicos ambientales (Reporte). Japón: Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar (厚生労働省). 2001.
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