Varices esofágicas
| Varices esofágicas | |
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| Otros nombres | Varices esofágicas, varices esofágicas |
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| Imagen de gastroscopia de varices esofágicas con manchas prominentes de color rojo cereza y signos de ballena | |
| Especialidad | Gastroenterología , Hematología , Hepatología (enfermedad del hígado) |
| Síntomas | vómitos con sangre , heces negras |
| Complicaciones | Hemorragia interna , shock hipovolémico , paro cardíaco |
| Causas | hipertensión portal (presión arterial alta en la vena porta y los vasos sanguíneos asociados en la circulación hepática o basada en el hígado) |
| Método de diagnóstico | Endoscopia |
Las varices esofágicas son venas submucosas extremadamente dilatadas en el tercio inferior del esófago . [1] En la mayoría de los casos son consecuencia de la hipertensión portal , [2] comúnmente debido a la cirrosis . [3] Las personas con varices esofágicas tienen una fuerte tendencia a desarrollar sangrado severo que, si no se trata, puede ser fatal . Las varices esofágicas generalmente se diagnostican mediante una esofagogastroduodenoscopia . [4]
Patogenesia
Los dos tercios superiores del esófago se drenan a través de las venas esofágicas , que llevan sangre desoxigenada desde el esófago a la vena ácigos , que a su vez drena directamente en la vena cava superior . Estas venas no tienen ninguna participación en el desarrollo de las varices esofágicas. El tercio inferior del esófago se drena a las venas superficiales que recubren la mucosa esofágica, que drenan a la vena gástrica izquierda , que a su vez drena directamente a la vena porta . Estas venas superficiales (normalmente solo aproximadamente 1 mm de diámetro) se distienden hasta 1-2 cm de diámetro en asociación con la hipertensión portal. [ cita requerida ]
La presión portal normal es de aproximadamente 9 mmHg en comparación con una presión de la vena cava inferior de 2 a 6 mmHg. Esto crea un gradiente de presión normal de 3 a 7 mmHg. Si la presión portal aumenta por encima de 12 mmHg, este gradiente aumenta a 7 a 10 mmHg. [5] Un gradiente mayor de 5 mmHg se considera hipertensión portal . En gradientes mayores de 10 mmHg, la sangre que fluye a través del sistema portal hepático se redirige desde el hígado a áreas con presiones venosas más bajas. Esto significa que se desarrolla circulación colateral en el esófago inferior , la pared abdominal, el estómago y el recto . Los pequeños vasos sanguíneos en estas áreas se distienden, se vuelven más delgados y aparecen como varices . [ cita requerida ]
En situaciones en las que aumenta la presión portal, como en la cirrosis , se produce una dilatación de las venas en la anastomosis , lo que da lugar a varices esofágicas. [3] La trombosis de la vena esplénica es una afección poco frecuente que provoca varices esofágicas sin un aumento de la presión portal. La esplenectomía puede curar el sangrado varicoso debido a la trombosis de la vena esplénica. [ cita requerida ]
Las varices también pueden formarse en otras zonas del cuerpo, como el estómago ( varices gástricas ), el duodeno ( varices duodenales ) y el recto ( varices rectales ). El tratamiento de estos tipos de varices puede variar. En algunos casos, la esquistosomiasis también provoca varices esofágicas. [ cita requerida ]
Histología
Las venas submucosas dilatadas son la característica histológica más prominente de las varices esofágicas. La expansión de la submucosa conduce a la elevación de la mucosa por encima del tejido circundante, lo que es evidente durante la endoscopia y es una característica diagnóstica clave. La evidencia de hemorragia varicosa reciente incluye necrosis y ulceración de la mucosa. La evidencia de hemorragia varicosa pasada incluye inflamación y trombosis venosa . [ cita requerida ]
Prevención
En circunstancias ideales, las personas con varices conocidas deben recibir tratamiento para reducir su riesgo de sangrado. [6] Los betabloqueantes no selectivos (p. ej., propranolol , timolol o nadolol ) y los nitratos (p. ej., mononitrato de isosorbida (IMN) se han evaluado para la profilaxis secundaria. Los betabloqueantes no selectivos (pero no los betabloqueantes cardioselectivos como el atenolol ) son los preferidos porque disminuyen tanto el gasto cardíaco por bloqueo β 1 como el flujo sanguíneo esplácnico al bloquear los receptores vasodilatadores β 2 en la vasculatura esplácnica. La eficacia de este tratamiento ha sido demostrada por varios estudios diferentes. [7]
Sin embargo, los betabloqueantes no selectivos no previenen la formación de varices esofágicas. [8]
Cuando existen contraindicaciones médicas para los betabloqueantes, como una enfermedad reactiva significativa de las vías respiratorias, a menudo se realiza un tratamiento con ligadura endoscópica profiláctica de las varices. [9]
Tratamiento
En situaciones de emergencia, la atención se dirige a detener la pérdida de sangre, mantener el volumen plasmático, corregir los trastornos de la coagulación inducidos por la cirrosis y el uso apropiado de antibióticos como las quinolonas o la ceftriaxona . La reanimación del volumen sanguíneo debe realizarse de inmediato y con precaución. El objetivo debe ser la estabilidad hemodinámica y una hemoglobina superior a 8 g/dl. La reanimación de toda la sangre perdida conduce a un aumento de la presión portal que conduce a más sangrado. La reanimación del volumen también puede empeorar la ascitis y aumentar la presión portal. ( Directrices de la AASLD ) [ cita requerida ]
La endoscopia terapéutica se considera la base del tratamiento urgente. Los dos abordajes terapéuticos principales son la ligadura de las varices y la escleroterapia . [ cita requerida ]
En casos de sangrado refractario, puede ser necesario un taponamiento con balón con un tubo de Sengstaken-Blakemore , generalmente como puente a una endoscopia adicional o al tratamiento de la causa subyacente del sangrado (es decir, hipertensión portal). También se pueden utilizar operaciones de desvascularización esofágica, como el procedimiento de Sugiura, para detener el sangrado complicado. Los métodos para tratar la hipertensión portal incluyen: derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), procedimiento de derivación esplenorrenal distal o trasplante de hígado . [ cita requerida ]
La suplementación nutricional es necesaria si la persona no ha podido comer durante más de cuatro días. [10]
También se han utilizado terlipresina y octreotida durante uno a cinco días. [11]
Véase también
Referencias
- ^ Rubin, Raphael; Strayer, David S.; Rubin, Emanuel, eds. (2012). Patología de Rubin: Fundamentos clinicopatológicos de la medicina (6.ª ed.). Lippincot Williams & Wilkins. pág. 612. ISBN 9781605479682.
- ^ Cushman, James (1 de enero de 2018), Harken, Alden H.; Moore, Ernest E. (eds.), "Capítulo 44 - Hipertensión portal y varices esofágicas", Abernathy's Surgical Secrets (séptima edición) , Elsevier, págs. 195-199, doi :10.1016/b978-0-323-47873-1.00044-9, ISBN 978-0-323-47873-1, consultado el 23 de noviembre de 2020
- ^ ab Awad, Joseph; Wattacheril, Julia (1 de enero de 2012), Jarnagin, William R.; Blumgart, Leslie H. (eds.), "Capítulo 75B - Varices esofágicas: tratamiento agudo de la hipertensión portal", Blumgart's Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract (Quinta edición) , Filadelfia: WB Saunders, págs. 1135–1138.e1, doi :10.1016/b978-1-4377-1454-8.00120-x, ISBN 978-1-4377-1454-8, consultado el 23 de noviembre de 2020
- ^ Biecker E, Schepke M, Sauerbruch T (2005). "El papel de la endoscopia en la hipertensión portal". Cavar Dis . 23 (1): 11–7. doi : 10.1159/000084721 . PMID 15920321.
- ^ Arguedas M (2003). "El paciente hepático gravemente enfermo: el paciente con hemorragia varicosa". Semin Gastrointest Dis . 14 (1): 34–8. PMID 12610853.
- ^ Lebrec D, Poynard T, Hillon P, Benhamou JP (1981). "Propranolol para la prevención del sangrado gastrointestinal recurrente en pacientes con cirrosis: un estudio controlado". N Engl J Med . 305 (23): 1371–1374. doi :10.1056/NEJM198112033052302. PMID 7029276.
- ^ Talwalkar JA, Kamath PS (2004). "Un enfoque de medicina basada en evidencia para la terapia con betabloqueantes en pacientes con cirrosis". Am J Med . 116 (11): 759–766. doi :10.1016/j.amjmed.2004.03.006. PMID 15144913.
- ^ Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Bosch J, et al. (2005). "Betabloqueantes para prevenir las varices gastroesofágicas en pacientes con cirrosis" (PDF) . N Engl J Med . 353 (21): 2254–2261. doi :10.1056/NEJMoa044456. PMID 16306522.
- ^ Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W (2007). "Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas y hemorragia varicosa en la cirrosis". Hepatología . 46 (3): 922–938. doi : 10.1002/hep.21907 . PMID 17879356.
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- ^ Abid S, Jafri W, Hamid S, et al. (marzo de 2009). "Terlipresina frente a octreotida en varices esofágicas sangrantes como terapia adyuvante con ligadura endoscópica con banda: un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo". Am. J. Gastroenterol . 104 (3): 617–23. doi :10.1038/ajg.2008.147. PMID 19223890. S2CID 19130876.
Enlaces externos
