Vasoconstricción

Estrechamiento de los vasos sanguíneos debido a la constricción de las células del músculo liso.
Vasoconstricción
Representación esquemática de la pared vascular relajada (izquierda) y vasoconstricción (derecha)
Micrografía electrónica de transmisión que muestra la vasoconstricción de un microvaso por pericitos y células endoteliales que resulta en la deformación de un eritrocito (E)
Identificadores
MallaD014661
Terminología anatómica
[editar en Wikidata]

La vasoconstricción es el estrechamiento de los vasos sanguíneos que resulta de la contracción de la pared muscular de los vasos, en particular de las grandes arterias y las pequeñas arteriolas . El proceso es el opuesto de la vasodilatación , el ensanchamiento de los vasos sanguíneos. El proceso es particularmente importante para controlar la hemorragia y reducir la pérdida aguda de sangre. Cuando los vasos sanguíneos se contraen, el flujo de sangre se restringe o disminuye, reteniendo así el calor corporal o aumentando la resistencia vascular . Esto hace que la piel se vuelva más pálida porque llega menos sangre a la superficie, lo que reduce la radiación de calor. A un nivel más amplio, la vasoconstricción es un mecanismo por el cual el cuerpo regula y mantiene la presión arterial media .

Los medicamentos que causan vasoconstricción, también conocidos como vasoconstrictores, son un tipo de medicamento utilizado para aumentar la presión arterial . La vasoconstricción generalizada generalmente produce un aumento de la presión arterial sistémica, pero también puede ocurrir en tejidos específicos, causando una reducción localizada del flujo sanguíneo. El grado de vasoconstricción puede ser leve o grave según la sustancia o la circunstancia. Muchos vasoconstrictores también causan dilatación de la pupila . Los medicamentos que causan vasoconstricción incluyen: antihistamínicos , descongestionantes y estimulantes . La vasoconstricción grave puede provocar síntomas de claudicación intermitente . [1]

Mecanismo general

El mecanismo que conduce a la vasoconstricción resulta de la mayor concentración de calcio ( iones Ca 2+ ) dentro de las células musculares lisas vasculares . [2] Sin embargo, los mecanismos específicos para generar una mayor concentración intracelular de calcio dependen del vasoconstrictor. Las células musculares lisas son capaces de generar potenciales de acción , pero este mecanismo rara vez se utiliza para la contracción en la vasculatura. Los componentes hormonales o farmacocinéticos son más relevantes fisiológicamente. Dos estímulos comunes para provocar la contracción del músculo liso son la epinefrina circulante y la activación del sistema nervioso simpático (a través de la liberación de norepinefrina ) que inerva directamente el músculo. Estos compuestos interactúan con los receptores adrenérgicos de la superficie celular . Dichos estímulos dan como resultado una cascada de transducción de señales que conduce a un aumento del calcio intracelular del retículo sarcoplásmico a través de la liberación de calcio mediada por IP3 , así como a una mayor entrada de calcio a través del sarcolema a través de los canales de calcio . El aumento de calcio intracelular forma complejos con calmodulina , que a su vez activa la quinasa de la cadena ligera de miosina . Esta enzima es responsable de la fosforilación de la cadena ligera de miosina para estimular el ciclo de puentes cruzados. [3]

Una vez elevada, la concentración intracelular de calcio vuelve a su nivel normal a través de una variedad de bombas proteínicas e intercambiadores de calcio ubicados en la membrana plasmática y el retículo sarcoplásmico. Esta reducción del calcio elimina el estímulo necesario para la contracción, lo que permite el retorno a la línea base. [ cita requerida ]

Causas

Los factores que desencadenan la vasoconstricción pueden ser de origen exógeno o endógeno. La temperatura ambiente es un ejemplo de vasoconstricción exógena. La vasoconstricción cutánea se produce debido a la exposición del cuerpo al frío intenso. Entre los factores endógenos se incluyen el sistema nervioso autónomo , las hormonas circulantes y los mecanismos intrínsecos inherentes a la propia vasculatura (también denominados respuesta miogénica ). [ cita requerida ]

La exposición al agua provoca vasoconstricción cerca de la piel, lo que a su vez provoca arrugas por inmersión en agua . [ cita requerida ]

Ejemplos

Los ejemplos incluyen estimulantes , anfetaminas y antihistamínicos . Muchos se utilizan en medicina para tratar la hipotensión y como descongestionantes tópicos . Los vasoconstrictores también se utilizan clínicamente para aumentar la presión arterial o reducir el flujo sanguíneo local. Los vasoconstrictores mezclados con anestésicos locales se utilizan para aumentar la duración de la anestesia local al contraer los vasos sanguíneos, concentrando así de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado, además de reducir la hemorragia . [4] [5]

Las vías de administración varían. Pueden ser tanto sistémicas como tópicas. Por ejemplo, la pseudoefedrina se toma por vía oral y la fenilefrina se aplica tópicamente en las fosas nasales o los ojos. [6] [7] Algunos ejemplos son: [8] [9] [10]

Vasoconstrictores
25I-NBOMe
Anfetaminas
AMT
Antihistamínicos
Cafeína
Cocaína
DOMINGO
Ergometrina
LSA
LSD
Metilfenidato
Mefedrona
Nafazolina
Oximetazolina
Fenilefrina
Propilhexedrina
Pseudoefedrina
Estimulantes
Clorhidrato de tetrahidrozolina (en gotas para los ojos)
Xilometazolina

Endógeno

La vasoconstricción es un proceso del cuerpo que evita la hipotensión ortostática . Forma parte de un ciclo de retroalimentación negativa en el que el cuerpo intenta restablecer la homeostasis (mantener un ambiente interno constante). [ cita requerida ]

Por ejemplo, la vasoconstricción es una medida preventiva de la hipotermia en la que los vasos sanguíneos se contraen y la sangre debe circular a una presión más alta para evitar activamente una reacción hipóxica. El ATP se utiliza como una forma de energía para aumentar esta presión y calentar el cuerpo. Una vez que se restablece la homeostasis, se regula la presión sanguínea y la producción de ATP. La vasoconstricción también se produce en los vasos sanguíneos superficiales de los animales de sangre caliente cuando su entorno ambiental es frío; este proceso desvía el flujo de sangre caliente hacia el centro del animal, lo que evita la pérdida de calor. [ cita requerida ]

Vasoconstrictor [11]Receptor
(↑ = se abre. ↓ = se cierra) [11]
En las células musculares lisas vasculares si no se especifica lo contrario
Transducción
(↑ = aumenta. ↓ = disminuye) [11]
EstirarCanales iónicos activados por estiramientodespolarización -->
ATP (intracelular)Canal de K + sensible al ATP
ATP (extracelular)Receptor P2X↑Ca2 +
PNYReceptor de NPYActivación de G i --> ↓ AMPc --> ↓ Actividad de PKA --> ↓ fosforilación de MLCK --> ↑Actividad de MLCK --> ↑fosforilación de MLC (independiente del calcio)
agonistas adrenérgicos
, por ejemplo, epinefrina , norepinefrina y dopamina
Receptor adrenérgico α1Activación de G q --> ↑ Actividad de PLC --> ↑ IP 3 y DAG --> activación del receptor de IP 3 en SR --> ↑Ca 2+ intracelular
tromboxanoreceptor de tromboxano
endotelinareceptor de endotelina ET A
angiotensina IIReceptor de angiotensina 1
VDCC abiertos --> ↑Ca 2+ intracelular [13]
Dimetilarginina asimétricaReducción de la producción de óxido nítrico
Hormona antidiurética (ADH o vasopresina)Receptor 1 de vasopresina arginina (V1) en células musculares lisasActivación de G q --> ↑ Actividad de PLC --> ↑ IP 3 y DAG --> activación del receptor de IP 3 en SR --> ↑Ca 2+ intracelular
Receptor de vasopresina arginina en el endotelioProducción de endotelina [12]
Diversos receptores en el endotelio [12]Producción de endotelina [12]

Patología

La vasoconstricción puede ser un factor que contribuya a la disfunción eréctil . [14] Un aumento en el flujo sanguíneo al pene provoca una erección.

La vasoconstricción inadecuada también puede desempeñar un papel en la hipertensión secundaria . [ cita requerida ]

En resumen, la vasoconstricción es un proceso fisiológico que implica el estrechamiento de los vasos sanguíneos, en particular de las arterias y arteriolas, lo que produce una reducción del flujo sanguíneo a tejidos u órganos específicos. Este fenómeno está regulado principalmente por la contracción de las células musculares lisas dentro de las paredes de los vasos. Varios factores contribuyen a la vasoconstricción, incluida la liberación de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina y la angiotensina II, que desempeñan papeles cruciales en la modulación del tono vascular. [15]

Además, la activación del sistema nervioso simpático, desencadenada por el estrés u otros estímulos, provoca la liberación de noradrenalina, un neurotransmisor que induce vasoconstricción al unirse a los receptores alfa-adrenérgicos en las células del músculo liso. El estrechamiento de los vasos sanguíneos conduce a un aumento de la resistencia periférica, elevando así la presión arterial. Si bien la vasoconstricción es un mecanismo regulador normal y esencial para mantener la presión arterial y redistribuir el flujo sanguíneo durante varios procesos fisiológicos, su desregulación puede contribuir a condiciones patológicas. La vasoconstricción crónica está asociada con la hipertensión, un factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares como el ataque cardíaco y el accidente cerebrovascular. Además, el flujo sanguíneo deteriorado resultante de la vasoconstricción anormal puede contribuir a la isquemia tisular, que se puede observar en afecciones como la enfermedad de Raynaud. Comprender la patología de la vasoconstricción es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a tratar las afecciones asociadas con el tono vascular anormal. [16]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Medihaler Ergotamine". drugs.com . Consultado el 20 de mayo de 2016 .
  2. ^ Michael P. Walsh; et al. (2005-08-01) [Publicado en el sitio web de la revista el 26 de julio de 2005]. "La contracción inducida por tromboxano A2 del músculo liso arterial caudal de rata implica la activación de la entrada de Ca2+ y la sensibilización al Ca2+: fosforilación mediada por quinasa asociada a Rho de MYPT1 en Thr-855, pero no en Thr-697". Biochem J . 389 (3): 763–774. doi :10.1042/BJ20050237. PMC 1180727 . PMID  15823093. Estos resultados sugieren que el U-46619 provoca la contracción del músculo liso arterial caudal de rata al activar la entrada de Ca 2+ desde el espacio extracelular, lo que puede o no implicar la liberación de Ca 2+ inducida por Ca 2+ desde el SR (retículo sarcoplásmico). ... Un paso clave en la respuesta contráctil al U-46619 parece ser la entrada de Ca 2+ extracelular , ya que fue abolida por la eliminación del Ca 2+ extracelular (Figura 2A). ... En la arteria caudal de la rata, las respuestas contráctiles mediadas por U-46619 tienen un requerimiento absoluto de Ca 2+ , que ingresa desde el fondo extracelular, es independiente de las reservas intracelulares de Ca 2+ y está bloqueado por la inhibición de ROK. 
  3. ^ Butler; Siegman (diciembre de 1998). "Control del ciclo de puentes cruzados por fosforilación de la cadena ligera de miosina en músculo liso de mamíferos". Acta Physiologica Scandinavica . 164 (4): 389–400. doi :10.1046/j.1365-201x.1998.00450.x. PMID  9887963.
  4. ^ Yagiela JA (1995). "Agentes vasoconstrictores para anestesia local". Anesth Prog . 42 (3–4): 116–20. PMC 2148913. PMID 8934977  . 
  5. ^ Moodley, DS (mayo de 2017). "Anestésicos locales en odontología - Parte 3: Vasoconstrictores en anestésicos locales". Revista Dental Sudafricana . 72 (4): 176–178. hdl : 10566/3893 .
  6. ^ Salerno, Stephen M.; Jackson, Jeffrey L.; Berbano, Elizabeth P. (8 de agosto de 2005). "Efecto de la pseudoefedrina oral sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca: un metaanálisis". Archivos de Medicina Interna . 165 (15): 1686–1694. doi :10.1001/archinte.165.15.1686. PMID  16087815.
  7. ^ Horak, Friedrich; Zieglmayer, Petra; Zieglmayer, René; Lemell, Patrick; Yao, Ruji; Staudinger, Heribert; Danzig, Melvyn (febrero de 2009). "Un estudio controlado con placebo del efecto descongestionante nasal de la fenilefrina y la pseudoefedrina en la cámara de provocación de Viena". Anales de alergia, asma e inmunología . 102 (2): 116–120. doi :10.1016/s1081-1206(10)60240-2. PMID  19230461.
  8. ^ Halberstadt, Adam L. (2017). "Farmacología y toxicología de los alucinógenos N-bencilfenetilamina ('NBOMe')". Neurofarmacología de las nuevas sustancias psicoactivas (NPS) . Temas actuales en neurociencias del comportamiento. Vol. 32. págs. 283–311. doi :10.1007/7854_2016_64. ISBN 978-3-319-52442-9. Número de identificación personal  28097528.
  9. ^ Echeverri, Darío; Montes, Félix R.; Cabrera, Mariana; Galán, Angélica; Prieto, Angélica (25 de agosto de 2010). "Mecanismos de acción vascular de la cafeína". Revista Internacional de Medicina Vascular . 2010 : 1–10. doi : 10.1155/2010/834060 . PMC 3003984 . PMID  21188209. 
  10. ^ Laccourreye, O.; Werner, A.; Giroud, J.-P.; Couloigner, V.; Bonfils, P.; Bondon-Guitton, E. (2015). "Beneficios, límites y peligro de la efedrina y la pseudoefedrina como descongestionantes nasales". Anales europeos de otorrinolaringología, enfermedades de cabeza y cuello . 132 (1): 31–34. doi : 10.1016/j.anorl.2014.11.001 . PMID  25532441.
  11. ^ abc A menos que se especifique lo contrario en el cuadro, la referencia es: Walter F. Boron (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.Página 479
  12. ^ abcdefghij Rod Flower; Humphrey P. Rang; Maureen M. Dale; Ritter, James M. (2007). Farmacología de Rang y Dale . Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6.
  13. ^ Walter F. Boron (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.Página 771
  14. ^ Richard Milsten y Julian Slowinski, El macho sexual , antes de Cristo, punto principal WW Norton Company, Nueva York, Londres (1999) ISBN 0-393-04740-7 
  15. ^ Swenson, Erik R. (junio de 2013). "Vasoconstricción pulmonar hipóxica". Medicina y biología de altura . 14 (2): 101–110. doi :10.1089/ham.2013.1010. PMID  23795729.
  16. ^ Temprano, Katherine K. (marzo de 2016). "Una revisión de la enfermedad de Raynaud". Medicina de Missouri . 113 (2): 123–126. PMC 6139949 . PMID  27311222. 
  • Definición de vasoconstricción en HealthScout
  • Disdier, Patricio; Granel, Brigitte; Serratrice, Jacques; Constans, Joel; Michón-Pasturel, Ulrique; Hachulla, Eric; Conri, Claude; Devulder, Bernard; Swiader, Laure; Piquet, Philippe; Branchereau, Alain; Jouglard, Jacqueline; Moulin, Guy; Weiller, Pierre-Jean (enero de 2001). "Revisión de la arteritis por cannabis: diez informes de casos nuevos". Angiología . 52 (1): 1–5. doi :10.1177/000331970105200101. PMID  11205926. S2CID  26030253.
  • ¿La enfermedad coronaria y la enfermedad arterial periférica están asociadas al consumo de tabaco o cannabis?
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasoconstricción&oldid=1247393106"