Sueño sin movimientos oculares rápidos

Forma de sueño que implica un movimiento ocular insignificante

El sueño sin movimientos oculares rápidos ( NREM ), también conocido como sueño quiescente , es, colectivamente, las etapas del sueño 1 a 3, anteriormente conocidas como etapas 1 a 4. El sueño de movimientos oculares rápidos (REM) no está incluido. Hay características electroencefalográficas y de otro tipo distintivas observadas en cada etapa. A diferencia del sueño REM, generalmente hay poco o ningún movimiento ocular durante estas etapas. Los sueños ocurren durante ambos estados de sueño, y los músculos no están paralizados como en el sueño REM. Las personas que no pasan por las etapas del sueño correctamente se quedan atrapadas en el sueño NREM, y debido a que los músculos no están paralizados, una persona puede ser capaz de caminar sonámbula. Según los estudios, se cree que la actividad mental que tiene lugar durante el sueño NREM es similar al pensamiento, mientras que el sueño REM incluye contenido alucinatorio y extraño. [1] El sueño NREM es característico de la amabilidad iniciada por el soñador, en comparación con el sueño REM donde es más agresivo, lo que implica que el NREM se encarga de simular interacciones amistosas. [2] La actividad mental que se produce durante el sueño NREM y el sueño REM es el resultado de dos generadores mentales diferentes, lo que también explica la diferencia en la actividad mental. Además, existe un predominio parasimpático durante el sueño NREM. Se cree que las diferencias descritas entre la actividad REM y la NREM surgen de las diferencias en las etapas de la memoria que se producen durante los dos tipos de sueño.

Etapas

El sueño NREM se dividió en cuatro etapas en la estandarización de Rechtschaffen y Kales (R&K) de 1968. Esta se redujo a tres en la actualización de 2007 realizada por la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM). [3]

  • Etapa 1 : ocurre principalmente al comienzo del sueño, con un movimiento lento de los ojos. Este estado a veces se denomina vigilia relajada. [4] Las ondas alfa desaparecen y aparecen las ondas theta . Las personas que se despiertan de esta etapa a menudo creen que han estado completamente despiertas. Durante la transición a la etapa 1 del sueño, es común experimentar sacudidas hipnóticas . [5]
  • Etapa 2 : no se producen movimientos oculares y los sueños son muy poco frecuentes. La persona que duerme se despierta con bastante facilidad. Los registros de EEG tienden a mostrar " husos de sueño " característicos, que son breves ráfagas de actividad cerebral de alta frecuencia [6] y " complejos K " durante esta etapa.
  • Etapa 3 : anteriormente dividida en etapas 3 y 4, es el sueño profundo, sueño de ondas lentas (SWS). La etapa 3 era anteriormente la transición entre la etapa 2 y la etapa 4, donde comenzaron a ocurrir las ondas delta , asociadas con el sueño "profundo", mientras que las ondas delta dominaban en la etapa 4. En 2007, se combinaron en una sola etapa 3 para todo el sueño profundo. [7] Soñar es más común en esta etapa que en otras etapas del sueño NREM, aunque no tan común como en el sueño REM. El contenido de los sueños SWS tiende a ser desconectado, menos vívido y menos memorable que los que ocurren durante el sueño REM. [8] Esta es también la etapa durante la cual ocurren las parasomnias con mayor frecuencia.

Husos del sueño y complejos K

Los husos del sueño son exclusivos del sueño NREM. La mayor actividad de los husos se produce al principio y al final del sueño NREM. Los husos del sueño implican la activación en el cerebro en las áreas del tálamo, las cortezas cingulada anterior e insular y las circunvoluciones temporales superiores. Tienen diferentes longitudes. Hay husos lentos en el rango de 11 a 13 Hz que se asocian con una mayor actividad en la circunvolución frontal superior, y husos rápidos en el rango de 13 a 15 Hz que se asocian con el reclutamiento de las regiones corticales de procesamiento sensoriomotor, así como con el reclutamiento de la corteza frontal mesial y el hipocampo. No hay una respuesta clara sobre lo que significan estos husos del sueño, pero la investigación en curso espera iluminar su función. [9]

Los complejos K son ondas delta largas y únicas que duran solo un segundo. [10] También son exclusivas del sueño NREM. Aparecen espontáneamente en las primeras etapas, generalmente en la segunda etapa, de manera muy similar a los husos del sueño. Sin embargo, a diferencia de estos últimos, pueden ser inducidos voluntariamente por ruidos transitorios, como un golpe en la puerta. Se desconoce la función de estos complejos K y es necesario realizar más investigaciones. [11]

Soñando

Aunque los informes de los participantes del estudio sobre una intensa viveza de los sueños durante el sueño REM y un mayor recuerdo de los sueños que ocurrieron durante esa fase sugieren que los sueños ocurren con mayor frecuencia durante esa etapa, [12] los sueños también pueden ocurrir durante el sueño NREM, [12] en el que los sueños tienden a ser más mundanos en comparación. [13] Inicialmente se pensó que el sueño NREM es la ausencia de sueños, o que los sueños ocurren con menos frecuencia en comparación con el sueño REM porque el 90-95% de los que se despiertan en medio del sueño REM informarán que han tenido un sueño, pero solo el 5-10% de los que se despiertan en medio del sueño no REM informarán que han tenido un sueño. [14] Sin embargo, cuando se les preguntó por procesos de pensamiento o sentimientos más generales, el 70% de las personas que se despiertan del sueño NREM informan tener sentimientos similares a los de un sueño, lo que es característico de los sueños NREM, lo que potencialmente refuta esa teoría. [15] [16]

Las investigaciones también han demostrado que los sueños durante la etapa NREM ocurren con mayor frecuencia durante las horas de la mañana, que también es el período de tiempo con la mayor incidencia del sueño REM. Esto se descubrió a través de un estudio en el que participaron sujetos que tomaban siestas durante intervalos de tiempo específicos y se despertaban a la fuerza; su sueño se dividió en siestas que incluían solo sueño REM y solo sueño NREM mediante polisomnografía . Esto implica que la ocurrencia polisomnográfica del sueño REM no es necesaria para soñar. Más bien, los mecanismos reales que crean el sueño REM causan cambios en la experiencia del sueño de uno. A través de estos cambios, por la mañana, se produce una activación subcortical durante el NREM que es comparable al tipo que ocurre durante el REM. Es esta activación subcortical la que da como resultado soñar durante la etapa NREM durante las horas de la mañana. [17]

El yo en el sueño

Se sugiere que en los sueños intervienen dos yoes: el yo agresivo (REM) y el yo amistoso (NREM). Parece que en los sueños NREM, el yo se encuentra en diferentes situaciones, en su mayoría negativas, pero se observa que responde de una manera que se hace amiga o acepta lo desconocido. [2] A veces se piensa que en el sueño NREM, los soñadores son "conscientes de ser conscientes", también conocido como "conciencia secundaria", [18] lo que les permite tomar mejores decisiones y potencialmente reflexionar sobre ellas. [15]

Movimientos musculares

Durante el sueño no REM, se inhibe el impulso tónico de la mayoría de los músculos respiratorios de las vías respiratorias superiores. Esto tiene dos consecuencias:

  1. Las vías respiratorias superiores se vuelven más flácidas.
  2. La inervación rítmica produce contracciones musculares más débiles porque los niveles de calcio intracelular disminuyen, ya que la eliminación de la inervación tónica hiperpolariza las neuronas motoras y, en consecuencia, las células musculares.

Sin embargo, debido a que el diafragma es impulsado en gran medida por el sistema autónomo, está relativamente libre de inhibición no REM. Como tal, las presiones de succión que genera permanecen iguales. Esto estrecha la vía aérea superior durante el sueño, aumentando la resistencia y haciendo que el flujo de aire a través de la vía aérea superior sea turbulento y ruidoso. Por ejemplo, una forma de determinar si una persona está durmiendo es escuchar su respiración: una vez que la persona se duerme, su respiración se vuelve notablemente más fuerte. No es sorprendente que la mayor tendencia de la vía aérea superior a colapsar durante la respiración durante el sueño pueda provocar ronquidos , una vibración de los tejidos de la vía aérea superior. Este problema se agrava en las personas con sobrepeso cuando duermen boca arriba, ya que el tejido graso adicional puede pesar sobre la vía aérea y cerrarla. Esto puede provocar apnea del sueño . [ cita requerida ]

Parasomnias

La aparición de parasomnias es muy frecuente en la última fase del sueño NREM. Las parasomnias son conductas del sueño que afectan a la función, calidad o ritmo del sueño, provocadas por una activación fisiológica en la que el cerebro se encuentra atrapado entre las fases de conciliación del sueño y vigilia. El sistema nervioso autónomo, el proceso cognitivo y el sistema motor se activan durante el sueño o mientras la persona se despierta del sueño.

Algunos ejemplos de parasomnias son el sonambulismo (caminar dormido), la somniloquia (hablar dormido), el comer dormido , las pesadillas o terrores nocturnos , la parálisis del sueño y el sexomnio (o " sexo durante el sueño "). Muchos de estos tienen un componente genético y pueden ser bastante perjudiciales para la persona que presenta la conducta o para su compañero de cama. Las parasomnias son más comunes en los niños, pero se ha descubierto que la mayoría de los niños las superan con la edad. Sin embargo, si no se superan, pueden causar otros problemas graves en la vida cotidiana. [19]

Polisomnografía

La polisomnografía (PSG) es una prueba que se utiliza para estudiar el sueño; el resultado de la prueba se denomina polisomnograma. A continuación se muestran imágenes de las etapas 1, 2 y 3 del sueño no REM.

Las figuras representan épocas de 30 segundos (30 segundos de datos). Representan datos de ambos ojos, EEG, mentón, micrófono, ECG , piernas, flujo de aire nasal/oral, termistor, esfuerzo torácico, esfuerzo abdominal, oximetría y posición corporal, en ese orden. El EEG está resaltado con el recuadro rojo. Los husos del sueño en la figura de la etapa 2 están subrayados en rojo.

Etapa N1:Etapa N1 del sueño. EEG resaltado en recuadro rojo.


Etapa N2: Etapa N2 del sueño. EEG resaltado con un recuadro rojo. Husos del sueño resaltados con una línea roja.


Etapa N3:Etapa 3 del sueño. EEG resaltado en recuadro rojo.

Sueño de ondas lentas

El sueño de ondas lentas (SWS) se compone de la etapa más profunda del NREM y a menudo se lo denomina sueño profundo.

Los umbrales de excitación más altos (por ejemplo, dificultad para despertarse, por ejemplo, con un sonido de un volumen determinado) se observan en la etapa 3. Una persona normalmente se sentirá aturdida al despertarse de esta etapa y, de hecho, las pruebas cognitivas realizadas después de despertarse de la etapa 3 indican que el rendimiento mental se ve algo afectado durante períodos de hasta 30 minutos aproximadamente, en relación con los despertares de otras etapas. Este fenómeno se ha denominado " inercia del sueño ".

Después de la privación del sueño suele haber un fuerte repunte del SWS, lo que sugiere que hay una "necesidad" de esta etapa. [20]

El sueño de ondas lentas (SWS, por sus siglas en inglés) es un estado de alta actividad, a diferencia del estado de inactividad cerebral que se creía anteriormente. Los datos de imágenes cerebrales han demostrado que durante el sueño NREM la actividad cerebral regional se ve influenciada por la experiencia de vigilia que acaba de pasar.

Se realizó un estudio con un grupo experimental y un grupo de control para que aprendieran a navegar por un laberinto en 3D. El flujo sanguíneo en el giro parahipocampal aumentó en conjunción con el desempeño del individuo a través del laberinto en 3D. Luego, los participantes fueron entrenados en el laberinto durante 4 horas y más tarde, durante los diversos ciclos de sueño de sueño no REM, sueño REM y vigilia, se les realizó una exploración por PET doce veces durante la noche. La exploración por PET demostró un mayor flujo sanguíneo en el hipocampo durante el sueño SWS/NREM debido al entrenamiento del día anterior, mientras que el grupo de control no mostró un aumento del flujo sanguíneo y no había recibido el entrenamiento el día anterior. La actividad cerebral durante el sueño, según este estudio, mostraría que los eventos del día anterior sí marcan la diferencia. Una teoría sugiere un modelo de diálogo hipocampo-neocortical. "Se han propuesto dos etapas de la actividad hipocampal, la primera es el registro de la memoria durante la vigilia y la segunda implica la reproducción de la memoria durante el sueño NREM. Se cree que este proceso de reactivación de las secuencias de activación de la memoria refuerza gradualmente las conexiones inicialmente débiles entre los sitios neocorticales, lo que permite que la información original se active en la corteza independientemente del hipocampo y, de este modo, garantiza una capacidad de codificación renovada del hipocampo". Maquet concluyó que las áreas del cerebro involucradas en el procesamiento de la información y la memoria han aumentado la actividad cerebral durante el período de sueño de ondas lentas. Los eventos experimentados en el día anterior tienen un recuerdo más eficiente y claro al día siguiente, lo que indica que las regiones de memoria del cerebro se activan durante el sueño SWS/NREM en lugar de estar inactivas como se pensaba anteriormente. [21]

La actividad de ondas lentas (SWA, por sus siglas en inglés) NREM, también conocida como actividad de ondas lentas (SWA, por sus siglas en inglés), se considera muy importante en el desarrollo cerebral debido no solo a su comportamiento homeostático sino también a su clara correlación con la edad. [22] Los niños duermen más tiempo y más profundamente que los adultos. La diferencia en la profundidad del sueño se ha cuantificado mediante registros de EEG de SWA. [23] Un aumento en SWA alcanza su punto máximo justo antes de la pubertad y disminuye exponencialmente desde la adolescencia hasta la adultez en estudios longitudinales y transversales de participantes con un desarrollo típico. [24] [22] [23] [25] Este fenómeno se entiende como recuerdos y habilidades aprendidas que se metabolizan durante el sueño NREM; [22] la disminución de SWA se considera un reflejo del recableado sináptico y, por lo tanto, un efecto de la maduración conductual que concluye. [24] El período crítico desde la niñez hasta la adultez emergente también se considera un período sensible para que se manifiesten los trastornos mentales. Por ejemplo, los niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), un trastorno cerebral que afecta el control cognitivo y motor, han mostrado trayectorias de engrosamiento cortical considerablemente diferentes en contraste con los niños de desarrollo normal según los datos de MRI. El grosor cortical es una medida común de la maduración cerebral; la principal diferencia en los niños con TDAH muestra un retraso en el grosor cortical, específicamente en el lóbulo frontal. [25] Correlaciones significativas en la trayectoria del grosor de la materia gris y el SWA sugieren que el SWA puede ser capaz de indicar niveles de maduración cortical a nivel individual. [24] Sin embargo, todavía no se ha realizado un estudio en el que el diagnóstico de TDAH pueda darse directamente a partir de las lecturas del SWA.

Memoria

Se sabe que el sueño sin movimientos oculares rápidos tiene un efecto beneficioso sobre la consolidación de la memoria , especialmente la memoria declarativa (mientras que la mejora de la memoria procedimental está más asociada con el sueño REM), [26] incluso si puede no ser posible establecer una distinción clara entre la influencia de las etapas en el tipo de aprendizaje. [27]

En general, tanto el sueño REM como el NREM se asocian con un mayor rendimiento de la memoria, porque los recuerdos recién codificados se reactivan y consolidan durante el sueño. [28]

Se ha demostrado que el sueño NREM está íntimamente relacionado con la consolidación de la memoria declarativa en varios estudios, donde los sujetos durmieron después de una tarea de memoria declarativa; aquellos que tuvieron un sueño imbuido de etapas NREM, tuvieron un mejor desempeño después de la siesta o la noche, en comparación con los sujetos que habían estado despiertos o habían tenido más sueño REM. [29] [30] [31]

La importancia del sueño NREM en la consolidación de la memoria también se ha demostrado mediante el uso de señales; en este paradigma, mientras los participantes duermen y se encuentran en etapas de sueño NREM, se proponen señales (que pueden ser, por ejemplo, sonidos o palabras presentados auditivamente, olores, etc.). [32] [33] [34] El hecho de que este procedimiento fuera efectivo en la mejora del rendimiento posterior de la memoria, indica que durante estas etapas, hay una reactivación de los rastros de memoria y una consolidación posterior, que son facilitadas por las señales; es importante destacar que esto no funciona si la señal se presenta cuando los sujetos están despiertos o en etapas REM. [32] [33]

Además, el papel específico y crucial del sueño de ondas lentas (SWS, una fase del sueño NREM) en la consolidación de la memoria se ha demostrado en un estudio [35] en el que, a través de estimulaciones eléctricas, se indujeron y potenciaron oscilaciones lentas; debido a este aumento de SWA, los participantes tuvieron un mejor desempeño en tareas de memoria declarativa. El SWA no solo ayuda al aprendizaje, sino que también es crucial, porque se ha demostrado que su supresión perjudica la consolidación de la memoria declarativa. [36]

Por otra parte, los husos de sueño (especialmente asociados con la etapa de sueño NREM N2, pero también pueden ocurrir durante la etapa de sueño NREM N3) también son cruciales para la consolidación declarativa; de hecho, se mejoran (aumentan en densidad) después del aprendizaje declarativo, [37] su aumento está asociado con un mejor rendimiento de la memoria (lo que se ha demostrado utilizando la manipulación farmacológica de la densidad de los husos y midiendo los resultados en tareas de aprendizaje). [38]

Un modelo funcional de estabilización del sueño y la memoria

Schreiner y Rasch (2017) [34] propusieron un modelo que ilustra cómo podría funcionar el efecto beneficioso de las señales sobre la memoria durante el sueño, que incluye ondas theta y gamma y husos del sueño.

El aumento de la actividad theta representa el restablecimiento exitoso de la memoria después de la señalización: si se observa dicho aumento, significa que la asociación entre la señalización y el rastro de memoria es lo suficientemente fuerte, y que la señalización se presenta de manera efectiva y en el momento adecuado. Las ondas theta interactúan con la actividad gamma y, durante el sueño no REM, esta oscilación theta-gamma produce la reubicación de la representación de la memoria, desde el hipocampo hasta la corteza. Por otro lado, el aumento de los husos del sueño ocurre justo después o en paralelo al aumento theta, y es un mecanismo necesario para la estabilización, el refuerzo y también la integración del rastro de memoria recién codificado. [34]

Es importante destacar que en este modelo de trabajo las oscilaciones lentas cumplen la función de "marcapasos que marca el tiempo" [34] y parecen ser un prerrequisito para el éxito de la señalización.

Según este modelo, potenciar sólo las ondas lentas o sólo los husos no es suficiente para mejorar la función de memoria del sueño: es necesario aumentar ambos para obtener una influencia, incluyendo esta última. [34]

NREM en otros animales

No se sabe mucho sobre el sueño NREM, por lo que los científicos han realizado estudios en otros animales para comprender potencialmente más, en particular por qué el cerebro ha evolucionado para tener dos estados distintos. [39] En sus estudios, se encontró que entre las aves y ciertos mamíferos como los delfines , sus cerebros exhiben un comportamiento similar. Se encontró que ciertas especies de aves tienen la mitad del hemisferio de su cerebro liberando ondas cerebrales similares a las de un humano durante el sueño NREM, y la otra mitad completamente consciente, lo que les permite volar mientras duermen. [40] Ciertas especies de delfines también exhiben un comportamiento similar a las aves para poder nadar mientras duermen. [41]

En ratas , después de una privación de sueño de 24 horas, se encontró que hubo un aumento de la actividad de ondas lentas en el sueño NREM, [42] lo que se corresponde directamente con el cerebro humano que cuando está privado de sueño, prioriza el sueño NREM sobre el sueño REM, lo que implica que el sueño NREM es responsable de regular y compensar el sueño perdido. [43]

Referencias

  1. ^ Martín, Josué M.; Wainstein, Danyal; Mota, Natalia B.; Mota-Rolim, Sergio A.; Araújo, John Fontenele; Solms, Marcos; Ribeiro, Sidarta (28 de enero de 2020). "Diferencias estructurales entre informes de sueños REM y no REM evaluados mediante análisis gráfico". doi : 10.1101/2020.01.28.922740 . S2CID  213047813. {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  2. ^ ab McNamara, Patrick; McLaren, Deirdre; Smith, Dana; Brown, Ariel; Stickgold, Robert (febrero de 2005). "Un "Jekyll y Hyde" interior: interacciones agresivas frente a amistosas en los sueños REM y no REM". Psychological Science . 16 (2): 130–136. doi :10.1111/j.0956-7976.2005.00793.x. ISSN  0956-7976. PMID  15686579. S2CID  20281361.
  3. ^ Schulz, Hartmut (2008). "Replanteamiento del análisis del sueño. Comentario sobre el Manual de la AASM para la puntuación del sueño y eventos asociados". J Clin Sleep Med . 4 (2): 99–103. doi :10.5664/jcsm.27124. PMC 2335403 . PMID  18468306. 
  4. ^ Green, Simon (2011). Ritmos biológicos, sueño e hipnosis . Nueva York: Palgrave MacMillan. ISBN 978-0-230-25265-3.
  5. ^ Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares , Entender el sueño Archivado el 18 de junio de 2012 en Wayback Machine.
  6. ^ Green, Simon (2011). Ritmos biológicos, sueño e hipnosis . Nueva York: Palgrave Macmillan. ISBN 978-0-230-25265-3.
  7. ^ "Glosario. Un recurso de la División de Medicina del Sueño de la Facultad de Medicina de Harvard, producido en colaboración con la Fundación Educativa WGBH". Universidad de Harvard. 2008. Archivado desde el original el 4 de octubre de 2018. Consultado el 11 de marzo de 2009. La categorización de 1968 de las Etapas del Sueño combinadas 3-4 se reclasificó en 2007 como Etapa N3.
  8. ^ McNamara, P.; McLaren, D.; Durso, K. (junio de 2007). "Representación del yo en los sueños REM y NREM". Dreaming . 17 (2): 113–126. doi :10.1037/1053-0797.17.2.113. PMC 2629609 . PMID  19169371. 
  9. ^ Cline, John. "Husos del sueño". Psychology Today .
  10. ^ Jordan, Paul. "Sueño NREM: etapas 1, 2 y 3".
  11. ^ Efectivo, Sydney S.; Halgren, Eric; Dehghani, Nima; Rossetti, Andrea O.; Estosn, Thomas; Wang, ChunMao; Devinsky, Orrin; Kuzniecky, Rubén; Doyle, Werner; Madsen, José R.; Bromfield, Eduardo; Erőss, Loránd; Halász, Peter; Karmos, George; Csercsa, Richárd; Wittner, Lucía; Ulbert, István (22 de mayo de 2009). "El complejo K humano representa un estado cortical aislado". Ciencia . 324 (5930): 1084–1087. Código Bib : 2009 Ciencia... 324.1084C. doi : 10.1126/ciencia.1169626. PMC 3715654 . PMID  19461004. 
  12. ^ ab Mutz, Julian; Javadi, Amir-Homayoun (1 de enero de 2017). "Explorando los correlatos neuronales de la fenomenología del sueño y los estados alterados de conciencia durante el sueño". Neurociencia de la conciencia . 2017 (1): nix009. doi :10.1093/nc/nix009. PMC 6007136 . PMID  30042842. 
  13. ^ Dement, William; Kleitman, Nathaniel (1957). "La relación de los movimientos oculares durante el sueño con la actividad onírica: un método objetivo para el estudio de los sueños". Revista de Psicología Experimental . 53 (5): 339–346. CiteSeerX 10.1.1.308.6874 . doi :10.1037/h0048189. PMID  13428941. 
  14. ^ Solms, Mark; Turnbull, Oliver; Sacks, Oliver (2018). El cerebro y el mundo interior. doi :10.4324/9780429481239. ISBN 9780429481239.
  15. ^ ab Cohen, David B. (1979), "Contexto fisiológico del sueño REM", Sleep & Dreaming , Elsevier, págs. 183-206, doi :10.1016/b978-0-08-027400-3.50016-8, ISBN 9780080274003, consultado el 1 de octubre de 2021
  16. ^ Stickgold, Robert; Malia, April; Fosse, Roar; Propper, Ruth; Hobson, J. Allan (1 de marzo de 2001). "Estados cerebro-mente: I. Estudio de campo longitudinal de los factores de sueño/vigilia que influyen en la duración del informe sobre la mentación". Sleep . 24 (2): 171–179. doi : 10.1093/sleep/24.2.171 . ISSN  1550-9109. PMID  11247053.
  17. ^ Suzuki, Hiroyuki; Uchiyama, Makoto; Tagaya, Hirokuni; Ozaki, Akiko; Kuriyama, Kenichi; Aritake, Sayaka; Shibui, Kayo; Bronceado, Xin; Kamei, Yuichi; Kuga, Ryuichi (diciembre de 2004). "Soñar durante el sueño con movimientos oculares no rápidos en ausencia de un sueño previo con movimientos oculares rápidos". Dormir . 27 (8): 1486-1490. doi : 10.1093/dormir/27.8.1486 . PMID  15683138.
  18. ^ Perrett, Roy W. (septiembre de 2003). "Intencionalidad y autoconciencia". Ratio . 16 (3): 222–235. doi :10.1111/1467-9329.00219. ISSN  0034-0006.
  19. ^ Schenck, Carlos (2 de octubre de 2020). "Sueño y parasomnias". Fundación Nacional del Sueño.
  20. ^ Ferrara, M; De Gennaro, L; Bertini, M (1999). "Privación selectiva del sueño de ondas lentas (SWS) y rebote del SWS: ¿necesitamos una cantidad fija de SWS por noche?". Sleep Research Online . 2 (1): 15–9. PMID  11382878. La actividad delta puntuada visualmente (etapas 3 y 4, SWS), así como las medidas de actividad delta computarizadas, aumentan después de la privación total y selectiva del sueño. Sin embargo, todavía es controvertido si la cantidad de SWS es solo una función de la duración del estado de vigilia anterior o si está relacionada con la estructura del período de sueño anterior.
  21. ^ Maquet, Pierre (enero de 2010). "Comprensión del sueño sin movimientos oculares rápidos mediante neuroimagen". The World Journal of Biological Psychiatry . 11 (sup1): 9–15. doi :10.3109/15622971003637736. PMID  20509827. S2CID  2998703.
  22. ^ abc Feinberg, Irwin; de Bie, Evan; Davis, Nicole M.; Campbell, Ian G. (1 de marzo de 2011). "Diferencias topográficas en la maduración adolescente del EEG de onda lenta durante el sueño NREM". Sleep . 34 (3): 325–333. doi :10.1093/sleep/34.3.325. PMC 3041708 . PMID  21358849. 
  23. ^ ab Kurth, Salome; Ringli, Maya; LeBourgeois, Monique K.; Geiger, Anja; Buchmann, Andreas; Jenni, Oskar G.; Huber, Reto (noviembre de 2012). "El mapeo del marcador electrofisiológico de la profundidad del sueño revela la maduración de habilidades en niños y adolescentes". NeuroImage . 63 (2): 959–965. doi :10.1016/j.neuroimage.2012.03.053. PMC 4444061 . PMID  22498654. 
  24. ^ abc Buchmann, Andreas; Ringli, Maya; Kurth, Salomé; Schärer, Margot; Geiger, Anja; Jenni, Oskar G.; Huber, Reto (2011). "Actividad de onda lenta del sueño EEG como espejo de la maduración cortical". Corteza Cerebral . 21 (3): 607–615. doi : 10.1093/cercor/bhq129 . PMID  20624840.
  25. ^ ab Lustenberger, Caroline; Mouthon, Anne-Laure; Tesler, Noemi; Kurth, Salome; Ringli, Maya; Buchmann, Andreas; Jenni, Oskar G.; Huber, Reto (enero de 2017). "Trayectorias de desarrollo de la actividad de ondas lentas del sueño en EEG como marcador del desarrollo de habilidades motoras durante la adolescencia: un estudio piloto". Psicobiología del desarrollo . 59 (1): 5–14. doi :10.1002/dev.21446. PMID  27401676. S2CID  7044019.
  26. ^ Tucker, M; Hirota, Y; Wamsley, E; Lau, H; Chaklader, A; Fishbein, W (septiembre de 2006). "Una siesta diurna que contenga únicamente sueño no REM mejora la memoria declarativa pero no la procedimental". Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 86 (2): 241–247. doi :10.1016/j.nlm.2006.03.005. PMID  16647282. S2CID  17606945.
  27. ^ Fogel, Stuart M.; Smith, Carlyle T.; Cote, Kimberly A. (4 de junio de 2007). "Cambios dependientes del aprendizaje disociables en el sueño REM y no REM en sistemas de memoria declarativa y procedimental". Behavioural Brain Research . 180 (1): 48–61. doi :10.1016/j.bbr.2007.02.037. PMID  17400305. S2CID  25712742.
  28. ^ Walker, Matthew P.; Stickgold, Robert (enero de 2006). "Sueño, memoria y plasticidad" (PDF) . Revista Anual de Psicología . 57 (1): 139–166. doi :10.1146/annurev.psych.56.091103.070307. PMID  16318592. S2CID  7530260. Archivado desde el original (PDF) el 18 de febrero de 2019.
  29. ^ Plihal, Werner; Born, Jan (julio de 1997). "Efectos del sueño nocturno temprano y tardío en la memoria declarativa y procedimental". Journal of Cognitive Neuroscience . 9 (4): 534–547. doi :10.1162/jocn.1997.9.4.534. PMID  23968216. S2CID  3300300.
  30. ^ Yaroush, Rita; Sullivan, Michael J.; Ekstrand, Bruce R. (1971). "Efecto del sueño sobre la memoria: II. Efecto diferencial de la primera y segunda mitad de la noche". Revista de Psicología Experimental . 88 (3): 361–366. doi :10.1037/h0030914. PMID  4326302.
  31. ^ Fowler, MJ; Sullivan, MJ; Ekstrand, BR (19 de enero de 1973). "Sueño y memoria". Science . 179 (4070): 302–304. Bibcode :1973Sci...179..302F. doi :10.1126/science.179.4070.302. PMID  4345657. S2CID  38500177.
  32. ^ ab Schreiner, Thomas; Rasch, Björn (noviembre de 2015). "Impulsar el aprendizaje de vocabulario mediante señales verbales durante el sueño". Corteza cerebral . 25 (11): 4169–4179. doi : 10.1093/cercor/bhu139 . PMID  24962994.
  33. ^ ab Rasch, B.; Buchel, C.; Gais, S.; Born, J. (9 de marzo de 2007). "Las señales olfativas durante el sueño de ondas lentas estimulan la consolidación de la memoria declarativa" (PDF) . Science . 315 (5817): 1426–1429. Bibcode :2007Sci...315.1426R. doi :10.1126/science.1138581. PMID  17347444. S2CID  19788434. Archivado desde el original (PDF) el 25 de febrero de 2019.
  34. ^ abcde Schreiner, Thomas; Rasch, Björn (abril de 2017). "El papel beneficioso de la reactivación de la memoria para el aprendizaje del lenguaje durante el sueño: una revisión" (PDF) . Cerebro y lenguaje . 167 : 94–105. doi :10.1016/j.bandl.2016.02.005. PMID  27036946. S2CID  3377186.
  35. ^ Marshall, Lisa; Helgadóttir, Halla; Mölle, Matthias; Born, Jan (noviembre de 2006). "El aumento de las oscilaciones lentas durante el sueño potencia la memoria". Nature . 444 (7119): 610–613. Bibcode :2006Natur.444..610M. doi :10.1038/nature05278. PMID  17086200. S2CID  205211103.
  36. ^ Crupi, Domenica; Hulse, Brad K.; Peterson, Michael J.; Huber, Reto; Ansari, Hidayat; Coen, Michael; Cirelli, Chiara; Benca, Ruth M.; Ghilardi, M. Felice; Tononi, Julio; Tononi, G (octubre de 2009). "Mejora dependiente del sueño en el aprendizaje visomotor: un papel causal de las ondas lentas". Dormir . 32 (10): 1273–1284. doi : 10.1093/dormir/32.10.1273. PMC 2753806 . PMID  19848357. 
  37. ^ Gais, Steffen; Mölle, Matthias; Helms, Kay; Born, Jan (1 de agosto de 2002). "Aumentos dependientes del aprendizaje en la densidad del huso del sueño". The Journal of Neuroscience . 22 (15): 6830–6834. doi : 10.1523/jneurosci.22-15-06830.2002 . PMC 6758170 . PMID  12151563. 
  38. ^ Mednick, SC; McDevitt, EA; Walsh, JK; Wamsley, E.; Paulus, M.; Kanady, JC; Drummond, SPA (6 de marzo de 2013). "El papel crítico de los husos del sueño en la memoria dependiente del hipocampo: un estudio farmacológico". Journal of Neuroscience . 33 (10): 4494–4504. doi :10.1523/JNEUROSCI.3127-12.2013. PMC 3744388 . PMID  23467365. 
  39. ^ Yamazaki, Risa; Toda, Hirofumi; Libourel, Paul-Antoine; Hayashi, Yu; Vogt, Kaspar E.; Sakurai, Takeshi (14 de diciembre de 2020). "Origen evolutivo del sueño NREM y REM distintos". Fronteras en Psicología . 11 : 567618. doi : 10.3389/fpsyg.2020.567618 . ISSN  1664-1078. PMC 7767968 . PMID  33381062. 
  40. ^ Rattenborg, Niels C.; van der Meij, Jacqueline; Beckers, Gabriel JL; Lesku, John A. (5 de junio de 2019). "Aspectos locales del sueño REM y no REM aviar". Fronteras en Neurociencia . 13 : 567. doi : 10.3389/fnins.2019.00567 . ISSN  1662-453X. PMC 6560081 . PMID  31231182. 
  41. ^ Mukhametov, LM; Supin, AY; Polyakova, IG (octubre de 1977). "Asimetría interhemisférica de los patrones electroencefalográficos del sueño en delfines". Brain Research . 134 (3): 581–584. doi :10.1016/0006-8993(77)90835-6. PMID  902119. S2CID  31725807.
  42. ^ Borbély, Alexander A.; Tobler, Irene; Hanagasioglu, Mehmet (diciembre de 1984). "Efecto de la privación del sueño en el sueño y los espectros de potencia del EEG en la rata". Behavioural Brain Research . 14 (3): 171–182. doi :10.1016/0166-4328(84)90186-4. PMID  6525241. S2CID  4017517.
  43. ^ Naiman, Rubin (octubre de 2017). "Sin sueños: la epidemia silenciosa de pérdida de sueño REM: La epidemia silenciosa de pérdida de sueño REM". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1406 (1): 77–85. doi :10.1111/nyas.13447. PMID  28810072. S2CID  13797279.

Lectura adicional

  • Rechtschaffen, A; Kales, A (1968). Manual de terminología, técnicas y sistema de puntuación estandarizados para las etapas del sueño de sujetos humanos . Departamento de Salud, Educación y Bienestar de los Estados Unidos; Institutos Nacionales de Salud.
  • Massimini, Marcello; Ferrarelli, Fabio; Huber, Reto; Esser, Steve K.; Singh, Harpreet; Tononi, Giulio (2005). "Descomposición de la conectividad cortical efectiva durante el sueño". Science . 309 (5744): 2228–2232. Bibcode :2005Sci...309.2228M. doi :10.1126/science.1117256. JSTOR  3843726. PMID  16195466. S2CID  38498750.
  • Cicogna, P; Natale, V; Occhionero, M; Bosinelli, M (2000). "Ondas lentas y estado mental durante el sueño REM". Sleep Research Online . 3 (2): 67–72. PMID  11382903.
  • Vogel, Gerald; Foulkes, D; Trosman, H (1 de marzo de 1966). "Funciones del yo y sueños durante el inicio del sueño". Archivos de psiquiatría general . 14 (3): 238–248. doi :10.1001/archpsyc.1966.01730090014003. PMID  5903415.
  • Rock, Andrea (2004). La mente en la noche . Libros básicos. ISBN 978-0-7382-0755-1.
  • Warren, Jeff (2007). "La ola lenta". El viaje mental: aventuras en la rueda de la conciencia . Random House. ISBN 978-0-679-31408-0.
  • Iber, C; Ancoli-Israel, S; Chesson, A; Quan, SF. para la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. Manual de la AASM para la puntuación del sueño y eventos asociados: reglas, terminología y especificaciones técnicas. Westchester: Academia Estadounidense de Medicina del Sueño; 2007.
  • Manni, Raffaele (mayo de 2005). "Sueño con movimientos oculares rápidos, sueño sin movimientos oculares rápidos, sueños y alucinaciones". Current Psychiatry Reports . 7 (3): 196–200. doi :10.1007/s11920-005-0053-0. PMID  15935133. S2CID  36303702.
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Sueño_sin_movimientos_oculares_rápidos&oldid=1215953250"