Sueño de ondas lentas
Periodo de sueño en humanos y otros animales
Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de ondas lentas [1]

El sueño de ondas lentas ( SWS ), a menudo denominado sueño profundo , es la tercera etapa del sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), donde la actividad electroencefalográfica se caracteriza por ondas delta lentas . [2]

El sueño de ondas lentas suele durar entre 70 y 90 minutos y tiene lugar durante las primeras horas de la noche. [3] El sueño de ondas lentas se caracteriza por un tono muscular moderado, un movimiento ocular lento o ausente y una falta de actividad genital. El sueño de ondas lentas se considera importante para la consolidación de la memoria , la memoria declarativa y la recuperación del cerebro de las actividades diarias.

Antes de 2007, el término SWS se refería tanto a la tercera como a la cuarta etapa del NREM. Sin embargo, después de que ambas etapas se combinaran en la etapa tres, SWS se refiere únicamente a la tercera etapa. [4] : 291 

Descripción general

Terminología

Este período del sueño se denomina sueño de ondas lentas porque la actividad del EEG está sincronizada y se caracteriza por ondas lentas con un rango de frecuencia de 0,5 a 4,5 Hz y una potencia de amplitud relativamente alta con una amplitud pico a pico mayor de 75 μV. La primera sección de la onda significa un "estado de inactividad", una fase de inhibición o hiperpolarización en la que las neuronas del neocórtex están en silencio. Este es el período en el que las neuronas neocorticales pueden descansar. La segunda sección de la onda significa un "estado de actividad", una fase de excitación o despolarización en la que las neuronas se activan brevemente a un ritmo alto. Las principales características durante el sueño de ondas lentas que contrastan con el sueño REM son el tono muscular moderado , el movimiento ocular lento o ausente y la falta de actividad genital. [4] : 291, 293 

Antes de 2007, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) dividía el sueño de ondas lentas en las etapas 3 y 4. [5] [6] [7] Ahora, las dos etapas se combinan como Etapa 3 o N3. Una época (30 segundos de sueño) que consiste en un 20 % o más de sueño de ondas lentas (delta) ahora se considera sueño de ondas lentas.

Importancia

El sueño de ondas lentas se considera importante para la consolidación de la memoria . [8] Esto a veces se conoce como "procesamiento de la memoria dependiente del sueño". [9] Se ha observado una consolidación de la memoria deteriorada en personas con insomnio primario, que por lo tanto no se desempeñan tan bien como las personas sanas en tareas de memoria después de un período de sueño. [10] [11] Además, el sueño de ondas lentas mejora la memoria declarativa (que incluye la memoria semántica y episódica). Se ha planteado la hipótesis de un modelo central de que el almacenamiento de la memoria a largo plazo se ve facilitado por una interacción entre las redes hipocampales y neocorticales. [10] En varios estudios, después de que los sujetos habían recibido entrenamiento para aprender una tarea de memoria declarativa, la densidad de husos de sueño humanos presentes fue significativamente mayor que las señales observadas durante las tareas de control, que implicaban una estimulación visual similar y tareas cognitivamente exigentes pero que no requerían aprendizaje. [12] [13] Esto se asoció con las oscilaciones de onda que ocurren espontáneamente y que explican los registros intracelulares de las neuronas talámicas y corticales. [14]

En concreto, el SWS desempeña un papel en la memoria declarativa espacial . La reactivación del hipocampo durante el SWS se detecta después de la tarea de aprendizaje espacial. [15] Además, se puede observar una correlación entre la amplitud de la actividad hipocampal durante el SWS y la mejora del rendimiento de la memoria espacial , como la recuperación de rutas, al día siguiente. [16] Además, los estudios han descubierto que cuando se dan señales de olor a los sujetos durante el sueño, esta etapa del sueño permite exclusivamente que las señales contextuales se reactiven después del sueño, lo que favorece su consolidación. [15] Un estudio independiente descubrió que cuando los sujetos escuchan sonidos asociados con imágenes de lugares mostradas previamente, la reactivación de las representaciones de la memoria individual fue significativamente mayor durante el SWS en comparación con otras etapas del sueño. [17]

Las representaciones afectivas se recuerdan mejor durante el sueño en comparación con las neutras. Las emociones con relevancia negativa presentadas como una señal durante el SWS muestran una mejor reactivación y, por lo tanto, una consolidación mejorada en comparación con los recuerdos neutros. Lo primero fue predicho por los husos del sueño sobre el SWS, que discrimina los procesos de memoria durante el sueño y facilita la consolidación de la memoria emocional. [17] La ​​acetilcolina desempeña un papel esencial en la consolidación de la memoria dependiente del hipocampo. Se sabe que un mayor nivel de actividad colinérgica durante el SWS es perjudicial para el procesamiento de la memoria. Teniendo en cuenta que la acetilcolina es un neurotransmisor que modula la dirección del flujo de información entre el hipocampo y el neocórtex durante el sueño, su supresión es necesaria durante el SWS para consolidar la memoria declarativa relacionada con el sueño. [18]

Los estudios de privación del sueño en humanos sugieren que la función principal del sueño de ondas lentas puede ser permitir que el cerebro se recupere de sus actividades diarias. El metabolismo de la glucosa en el cerebro aumenta como resultado de las tareas que exigen actividad mental. [4] Otra función afectada por el sueño de ondas lentas es la secreción de la hormona del crecimiento , que siempre es mayor durante esta etapa. [19] También se cree que es responsable de una disminución de la actividad neuronal simpática y un aumento de la parasimpática . [19]

Características electroencefalográficas

Polisomnograma que muestra SWS, etapa cuatro.
El EEG de alta amplitud está resaltado en rojo.

En el electroencefalograma (EEG) predominan las ondas delta de 75 microvoltios (0,5–2,0 Hz) . La etapa N3 se define por la presencia de un 20 % de ondas delta en cualquier período de 30 segundos del EEG durante el sueño, según las directrices actuales de la AASM de 2007. [7] [20]

Los períodos más largos de SWS ocurren en la primera parte de la noche, principalmente en los primeros dos ciclos de sueño (aproximadamente tres horas). Los niños y los adultos jóvenes tendrán más SWS total en una noche que los adultos mayores. Es posible que los ancianos no entren en SWS en absoluto durante muchas noches de sueño. [ cita requerida ]

El sueño NREM, tal como se observa en el electroencefalograma (EEG), se distingue por ciertas características características. Los husos del sueño , marcados por cambios similares a husos en la amplitud de oscilaciones de 12 a 14 Hz, los complejos K que duran al menos 0,5 segundos, que consisten en una onda aguda negativa distintiva seguida de un componente positivo, y las ondas lentas u ondas delta caracterizadas por una frecuencia lenta (< 2 Hz) y una amplitud alta (> 75 μV) son indicadores clave. [21] La presencia y distribución de la actividad de los husos del sueño y las ondas lentas varían a lo largo del sueño NREM, lo que lleva a su subdivisión en etapas 1 a 3. Si bien las ondas lentas y los husos del sueño están presentes en las etapas 2 y 3, el sueño de la etapa 2 se caracteriza por una mayor prevalencia de husos, mientras que las ondas lentas dominan el EEG durante la etapa 3. [22] [21]

El sueño de ondas lentas es un fenómeno activo probablemente provocado por la activación de las neuronas serotoninérgicas del sistema del rafe . [23]

La onda lenta que se observa en el EEG cortical se genera a través de conexiones recurrentes dentro de la corteza cerebral, donde las células piramidales corticales se excitan entre sí en un ciclo de retroalimentación positiva. Esta excitación recurrente se equilibra con la inhibición, lo que da lugar al estado activo de la oscilación lenta del sueño de ondas lentas. La falla de este mecanismo da como resultado un silenciamiento de la actividad durante un breve período de tiempo. La recurrencia de los períodos activos y silenciosos se produce a una frecuencia de 0,5 a 4 Hz, lo que da lugar a las ondas lentas del EEG que se observan durante el sueño de ondas lentas. [24]

Funciones

Asimetrías hemisféricas en el sueño humano

El sueño de ondas lentas es necesario para la supervivencia. Algunos animales, como los delfines y las aves, tienen la capacidad de dormir con un solo hemisferio del cerebro, dejando el otro hemisferio despierto para llevar a cabo funciones normales y permanecer alerta. Este tipo de sueño se llama sueño de ondas lentas unihemisférico , y también es parcialmente observable en seres humanos. De hecho, un estudio informó una activación unilateral de la corteza somatosensorial cuando se colocó un estímulo vibratorio en la mano de sujetos humanos. Los registros muestran un importante cambio interhemisférico durante la primera hora de sueño no REM y, en consecuencia, la presencia de un aspecto local y dependiente del uso del sueño. [25] Otro experimento detectó un mayor número de ondas delta en las regiones frontal y central del hemisferio derecho. [26]

Teniendo en cuenta que SWS es la única etapa del sueño que informa el sueño profundo humano, además de utilizarse en estudios con mamíferos y aves, también se adopta en experimentos que revelan el papel de las asimetrías hemisféricas durante el sueño. Se puede observar un predominio del hemisferio izquierdo en la actividad neuronal en la red neuronal por defecto durante SWS. Esta asimetría se correlaciona con la latencia del inicio del sueño , que es un parámetro sensible del llamado efecto de la primera noche: la calidad reducida del sueño durante la primera sesión en el laboratorio. [27]

Se ha demostrado que el hemisferio izquierdo es más sensible a los estímulos anormales durante la primera noche, en comparación con las noches siguientes de un experimento. Esta asimetría explica además la reducción del sueño de la mitad del cerebro durante el sueño de campo. De hecho, en comparación con el derecho, el hemisferio izquierdo desempeña un papel vigilante durante el sueño de campo. [27]

Además, se detecta una reactividad conductual más rápida en el hemisferio izquierdo durante el despertar de la primera noche. El despertar rápido se correlaciona con la asimetría regional en las actividades del despertar de la primera noche. Estos hallazgos muestran que la asimetría hemisférica en el despertar de la primera noche juega un papel como mecanismo de protección. El despertar de la primera noche es, por lo tanto, sensible al peligro y al entorno desconocido, lo que crea una necesidad de vigilancia y reactividad durante el sueño. [27]

Control neuronal del sueño de ondas lentas

Varios neurotransmisores están involucrados en los patrones de sueño y vigilia: acetilcolina, norepinefrina, serotonina , histamina y orexina . [4] : 305–307  Las neuronas neocorticales se activan espontáneamente durante el sueño de ondas lentas, por lo que parecen desempeñar un papel durante este período del sueño. Además, estas neuronas parecen tener algún tipo de diálogo interno, que explica la actividad mental durante este estado en el que no hay información de señales externas (debido a la inhibición sináptica a nivel talámico). La tasa de recuerdo de los sueños durante este estado de sueño es relativamente alta en comparación con los otros niveles del ciclo del sueño. Esto indica que la actividad mental está más cerca de los eventos de la vida real. [14]

Curación física y crecimiento

El sueño de ondas lentas es la fase constructiva del sueño para la recuperación del sistema mente-cuerpo en la que éste se reconstruye después de cada día. Las sustancias que se han ingerido en el cuerpo mientras un organismo está despierto se sintetizan en proteínas complejas de tejido vivo. La hormona del crecimiento también se secreta durante esta etapa, lo que lleva a algunos científicos a plantear la hipótesis de que una función del sueño de ondas lentas es facilitar la curación de los músculos, así como reparar los daños en los tejidos. [28] [29] Por último, las células gliales dentro del cerebro se restauran con azúcares para proporcionar energía al cerebro. [30]

Aprendizaje y homeostasis sináptica

El aprendizaje y la formación de la memoria se producen durante la vigilia mediante el proceso de potenciación a largo plazo ; SWS está asociado con la regulación de las sinapsis así potenciadas. Se ha descubierto que SWS está involucrado en la reducción de escala de las sinapsis, en la que las sinapsis fuertemente estimuladas o potenciadas se mantienen mientras que las sinapsis débilmente potenciadas disminuyen o se eliminan. [31] Esto puede ser útil para recalibrar las sinapsis para la próxima potenciación durante la vigilia y para mantener la plasticidad sináptica . Cabe destacar que nueva evidencia muestra que la reactivación y el reescalamiento pueden ocurrir simultáneamente durante el sueño. [32]

Problemas asociados con el sueño de ondas lentas

La enuresis , los terrores nocturnos y el sonambulismo son conductas comunes que pueden ocurrir durante la tercera etapa del sueño. Estas ocurren con mayor frecuencia entre los niños, quienes luego generalmente las superan. [4] : 297–8  Otro problema que puede surgir es el trastorno alimentario relacionado con el sueño. Una persona caminará dormida dejando su cama en mitad de la noche en busca de comida y comerá sin tener ningún recuerdo del evento en la mañana. [4] Más de la mitad de las personas con este trastorno tienen sobrepeso. [4] : 298  El trastorno alimentario relacionado con el sueño generalmente se puede tratar con agonistas dopaminérgicos o topiramato , que es un medicamento anticonvulsivo . Esta alimentación nocturna en toda la familia sugiere que la herencia puede ser una causa potencial de este trastorno. [4]

Efectos de la falta de sueño

JA Horne (1978) revisó varios experimentos con seres humanos y concluyó que la falta de sueño no tiene efectos sobre la respuesta fisiológica al estrés ni sobre la capacidad de las personas para realizar ejercicio físico. Sin embargo, sí tiene efectos sobre las funciones cognitivas. Algunas personas informaron de percepciones distorsionadas o alucinaciones y falta de concentración en las tareas mentales. Por lo tanto, el papel principal del sueño no parece ser el descanso del cuerpo, sino el descanso del cerebro.

Cuando los seres humanos privados de sueño vuelven a dormir con normalidad, el porcentaje de recuperación de cada etapa del sueño no es el mismo. Solo se recupera el siete por ciento de las etapas uno y dos, pero se recupera el 68 por ciento del sueño de ondas lentas de la etapa cuatro y el 53 por ciento del sueño REM. Esto sugiere que el sueño de la etapa cuatro (conocido hoy como la parte más profunda del sueño de la etapa tres) es más importante que las otras etapas.

Durante el sueño de ondas lentas, se produce una disminución significativa de la tasa metabólica cerebral y del flujo sanguíneo cerebral . La actividad cae a aproximadamente el 75 por ciento del nivel normal de vigilia. Las regiones del cerebro que están más activas cuando estamos despiertos tienen el nivel más alto de ondas delta durante el sueño de ondas lentas. Esto indica que el descanso es geográfico. El "apagado" del cerebro explica el aturdimiento y la confusión si alguien se despierta durante el sueño profundo, ya que la corteza cerebral necesita tiempo para reanudar sus funciones normales.

Según J. Siegel (2005), la falta de sueño provoca la acumulación de radicales libres y superóxidos en el cerebro. Los radicales libres son agentes oxidantes que tienen un electrón desapareado, lo que los hace altamente reactivos. Estos radicales libres interactúan con los electrones de las biomoléculas y dañan las células. En el sueño de ondas lentas, la disminución de la tasa metabólica reduce la creación de subproductos de oxígeno, lo que permite que las especies radicales existentes se eliminen. Esto es un medio para prevenir daños al cerebro. [33]

Patología de la beta amiloide

Los resultados de una serie de investigaciones han demostrado cómo el sueño afecta la dinámica de Aβ. [34] Un buen candidato para la actividad de ondas lentas (SWA), que ocurre durante el sueño profundo no REM, es la modulación de amiloide-b. Los investigadores también destacaron una fuerte relación entre amiloide-b y SWA, señalando que una mayor alteración en SWA se correlaciona con niveles elevados de amiloide-b. [35] Por lo tanto, las ondas lentas del sueño sin movimientos oculares rápidos, o sueño NREM, se interrumpen o disminuyen cuando la beta amiloide (Aβ) se acumula en la corteza prefrontal. Como resultado, esto puede obstaculizar la capacidad de las personas mayores para la consolidación de la memoria . [36]

Además, el inicio de la enfermedad de Alzheimer (EA) está marcado por el depósito de beta amiloide (Aβ) en el cerebro. [34] La EA se distingue por la presencia de placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares . Estas anomalías estructurales están vinculadas a alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, particularmente en el sueño de ondas lentas (SWS) y el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM). [37] Por lo tanto, las personas diagnosticadas con Alzheimer a menudo experimentan alteraciones en el sueño, lo que resulta en niveles disminuidos de sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM) y actividad de ondas lentas (SWA) reducida, que es un ritmo cerebral prominente durante el sueño NREM. [38] De manera similar, incluso las personas cognitivamente sanas con beta amiloide detectable presentan alteraciones del sueño , caracterizadas por una calidad de sueño comprometida y una mayor frecuencia de siestas diurnas. [35]

Diferencias individuales

Aunque el SWS es bastante constante en cada individuo, puede variar de un individuo a otro. [39] Hasta cierto punto, las variaciones individuales parecen estar influenciadas por factores demográficos como el género y la edad. [21] Se ha señalado que la edad y el sexo son dos de los factores más importantes que afectan este período del sueño. [39]

El sueño de ondas lentas (SWS) y la actividad de ondas lentas (SWA) experimentan transformaciones significativas a lo largo de la vida, y el envejecimiento es un factor particularmente influyente en la predicción de variaciones individuales. [21] [40] El envejecimiento es inversamente proporcional a la cantidad de SWS que comienza en la mediana edad, por lo que el SWS disminuye con la edad. [39] Además, hallazgos recientes indican que las personas mayores muestran una menor inclinación por el sueño diurno en comparación con sus contrapartes más jóvenes, y esta disminución persiste incluso cuando se tienen en cuenta las variaciones en la duración habitual del sueño. Esta disminución relacionada con la edad en la propensión al sueño diurno es evidente en personas de mediana edad y coincide con reducciones estadísticamente significativas en el tiempo total de sueño, el sueño de ondas lentas (SWS) y la actividad de ondas lentas (SWA). [21]

También se han encontrado diferencias de sexo, de modo que las mujeres tienden a tener niveles más altos de SWS en comparación con los hombres, al menos hasta la menopausia. [39] Las personas mayores muestran variaciones basadas en el género en el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), donde las mujeres demuestran un aumento del sueño de ondas lentas (SWS) durante el sueño normal y recuperativo, junto con mayores incidencias de la etapa 3 y 4 que se consideran sueño NREM. [21] También ha habido estudios que han mostrado diferencias entre razas. Los resultados mostraron que había un menor porcentaje de SWS en los afroamericanos en comparación con los caucásicos, pero dado que hay muchos factores influyentes (por ejemplo, índice de masa corporal , respiración alterada durante el sueño, obesidad , diabetes e hipertensión ), esta diferencia potencial debe investigarse más a fondo. [39]

Los trastornos mentales influyen en las diferencias individuales en la calidad y cantidad de la SWS: los sujetos con depresión muestran una amplitud menor de la actividad de ondas lentas (SWA) en comparación con los participantes sanos. Las diferencias de género también persisten en el primer grupo: los hombres deprimidos presentan una amplitud de SWA significativamente menor. Esta divergencia de género es el doble de grande que la observada en sujetos sanos. Sin embargo, no se observan diferencias relacionadas con la edad en lo que respecta a la SWS en el grupo deprimido. [41]

Regiones del cerebro

Durante el sueño, la distribución de la actividad de ondas lentas (SWA) típicamente exhibe una prevalencia en la región frontal del cerebro. [42] En el sueño de recuperación posterior a experimentar privación del sueño , la corteza frontal exhibe el aumento más significativo en la actividad de ondas lentas (SWA) en comparación con la región temporal , la región parietal y la región occipital . [21] [42] El notable aumento en SWA después de la privación del sueño en las áreas frontales, junto con la presencia predominante de SWA en las regiones frontales incluso durante el sueño basal, se ha interpretado como evidencia que respalda la participación del sueño de ondas lentas (SWS) en funciones típicamente vinculadas a las cortezas frontales. Por lo tanto, la prevalencia del sueño de ondas lentas (SWS) en las regiones frontales, particularmente aquellas vinculadas a funciones cognitivas avanzadas o regiones cognitivas altamente activas durante la vigilia, subraya la considerable importancia de SWS. [21]

Algunas de las regiones del cerebro implicadas en la inducción del sueño de ondas lentas incluyen:

Drogas

Algunos fármacos influyen en la arquitectura del sueño al invadir o prolongar el sueño profundo. [52] Muchos fármacos que se sabe que aumentan el sueño profundo en los seres humanos son de las clases GABAérgicas, dopaminérgicas y antiserotoninérgicas. [53]

El gamma-hidroxibutirato (GHB) se sintetiza en el sistema nervioso central (SNC) a partir del ácido gamma-aminobutírico (GABA). [52] Se ha demostrado que la administración oral de GHB mejora el sueño REM sin suprimir el sueño REM. [54] [55] [56] En los Estados Unidos, el GHB es un fármaco de venta con receta bajo la marca Xyrem . Se ha demostrado que reduce los ataques de cataplejía y la somnolencia diurna excesiva en pacientes con narcolepsia .

La administración del agonista GABA gabaxadol mejora el sueño profundo y al mismo tiempo tiene un impacto positivo sobre diversos indicadores del insomnio. [52]

Se ha demostrado que la tiagabina , un inhibidor selectivo de la recaptación de ácido gamma-aminobutírico (GABA), mejora el mantenimiento del sueño y aumenta significativamente el sueño profundo en sujetos ancianos sanos y pacientes adultos con insomnio primario . [57] [58]

La levodopa es un fármaco que se utiliza habitualmente para tratar la enfermedad de Parkinson y que actúa aumentando la disponibilidad de dopamina en el cerebro. Se ha demostrado que dosis únicas nocturnas de levodopa aumentan el SWS en un 10,6 % en ancianos. [59]

También se ha demostrado que los antagonistas de ciertos receptores serotoninérgicos (a saber, 5-HT 2A y 5-HT 2C ) mejoran el sueño SWS, aunque no producen consistentemente mejoras en la duración general del sueño o los síntomas asociados con el insomnio . [52] La trazodona , un antidepresivo atípico , aumenta la duración del SWS; se sospecha que la acción antagonista de la trazodona en el receptor 5-HT 2A puede contribuir a este efecto. [60] Una variedad de fármacos que antagonizan los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2C exhiben efectos potenciadores del SWS en humanos. [61] [62]

Véase también

Referencias

  1. ^ Lesku JA, Meyer LC, Fuller A, Maloney SK, Dell'Omo G, Vyssotski AL, Rattenborg NC (2011). Balaban E (ed.). "Los avestruces duermen como ornitorrincos". PLOS ONE . ​​6 (8): e23203. Bibcode :2011PLoSO...623203L. doi : 10.1371/journal.pone.0023203 . PMC  3160860 . PMID  21887239.
  2. ^ Rechtschaffen A, Kales A (1968). Manual de terminología, técnicas y sistema de puntuación estandarizados para las etapas del sueño de sujetos humanos . Departamento de Salud, Educación y Bienestar de los Estados Unidos; Institutos Nacionales de Salud.
  3. ↑ Reinoso Suárez, F. (1999). "[La neurobiología del sueño de ondas lentas]". Anales de la Real Academia Nacional de Medicina . 116 (1): 209–224, discusión 224–226. ISSN  0034-0634. PMID  10554397.
  4. ^ abcdefgh Carlson NR (2013). Fisiología del comportamiento (undécima edición). Boston. ISBN 978-0-205-23939-9.{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  5. ^ Schulz H (abril de 2008). "Replanteando el análisis del sueño". Journal of Clinical Sleep Medicine . 4 (2): 99–103. doi :10.5664/jcsm.27124. PMC 2335403 . PMID  18468306. Aunque la secuencia de las etapas del sueño no REM (NREM) de la uno a la cuatro (clasificación R&K) o N1 a N3 (clasificación AASM) cumple los criterios... 
  6. ^ "Glosario. Un recurso de la División de Medicina del Sueño de la Facultad de Medicina de Harvard, en colaboración con la Fundación WG Education". Universidad de Harvard. 2008. Archivado desde el original el 4 de octubre de 2018. Consultado el 11 de marzo de 2009. La categorización de 1968 de las etapas combinadas del sueño 3 y 4 se reclasificó en 2007 como etapa N3.
  7. ^ ab Iber, C; Ancoli-Israel, S; Chesson, A; Quan, SF. para la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. Manual de la AASM para la puntuación del sueño y eventos asociados: reglas, terminología y especificaciones técnicas. Westchester: Academia Estadounidense de Medicina del Sueño; 2007.
  8. ^ Carey, Benedict (27 de enero de 2013). "Se descubre que el envejecimiento del cerebro perjudica el sueño necesario para la memoria". The New York Times . Archivado desde el original el 17 de marzo de 2017. Consultado el 17 de abril de 2017 .
  9. ^ Walker MP (1 de enero de 2008). "Procesamiento de la memoria dependiente del sueño". Harvard Review of Psychiatry . 16 (5): 287–98. doi :10.1080/10673220802432517. PMID  18803104.
  10. ^ ab Walker, Matthew P. "El papel del sueño de ondas lentas en el procesamiento de la memoria" (PDF) . Journal of Clinical Sleep Medicine . Suplemento del vol. 5, n.º 2, 2009. Archivado (PDF) desde el original el 9 de mayo de 2013. Consultado el 6 de mayo de 2014 .
  11. ^ Walker MP (abril de 2009). "El papel del sueño de ondas lentas en el procesamiento de la memoria". Journal of Clinical Sleep Medicine . 5 (2 Suppl): S20-6. doi :10.5664/jcsm.5.2S.S20. PMC 2824214 . PMID  19998871. 
  12. ^ Steriade M (1 de enero de 2006). «Agrupamiento de ritmos cerebrales en sistemas corticotalámicos» (PDF) . Neuroscience . 137 (4): 1087–106. doi :10.1016/j.neuroscience.2005.10.029. PMID  16343791. S2CID  15470045. Archivado desde el original (PDF) el 18 de abril de 2017.
  13. ^ Gais S, Mölle M, Helms K, Born J (agosto de 2002). "Aumentos dependientes del aprendizaje en la densidad del huso del sueño". The Journal of Neuroscience . 22 (15): 6830–4. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-15-06830.2002 . PMC 6758170 . PMID  12151563. 
  14. ^ ab Steriade, M. (2004). «Sueño de ondas lentas: serotonina, plasticidad neuronal y convulsiones». Archives Italienne de Biologie . 142 (4): 359–367. PMID  15493541. Archivado desde el original el 2014-05-06 . Consultado el 2014-05-06 .
  15. ^ ab Rasch B, Büchel C, Gais S, Born J (marzo de 2007). "Las señales olfativas durante el sueño de ondas lentas estimulan la consolidación de la memoria declarativa". Science . 315 (5817): 1426–9. Bibcode :2007Sci...315.1426R. doi :10.1126/science.1138581. PMID  17347444. S2CID  19788434.
  16. ^ Peigneux P, Laureys S, Fuchs S, Collette F, Perrin F, Reggers J, et al. (octubre de 2004). "¿Se fortalecen los recuerdos espaciales en el hipocampo humano durante el sueño de ondas lentas?". Neuron . 44 (3): 535–45. doi :10.1016/j.neuron.2004.10.007. hdl : 2268/21205 . PMID  15504332. S2CID  1424898.
  17. ^ ab Cairney SA, Durrant SJ, Hulleman J, Lewis PA (abril de 2014). "La reactivación de la memoria dirigida durante el sueño de ondas lentas facilita la consolidación de la memoria emocional". Sleep . 37 (4): 701–7, 707A. doi :10.5665/sleep.3572. PMC 3954173 . PMID  24688163. 
  18. ^ Gais S, Born J (febrero de 2004). "Los niveles bajos de acetilcolina durante el sueño de ondas lentas son críticos para la consolidación de la memoria declarativa". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (7): 2140–4. Bibcode :2004PNAS..101.2140G. doi : 10.1073/pnas.0305404101 . PMC 357065 . PMID  14766981. 
  19. ^ ab Sueño de ondas lentas: más allá del insomnio . Wolters Kluwer Pharma Solutions. ISBN 978-0-9561387-1-2.
  20. ^ Brancaccio A, Tabarelli D, Bigica M, Baldauf D (abril de 2020). "Localización de la fuente cortical de la actividad oscilatoria específica de la etapa del sueño". Scientific Reports . 10 (1): 6976. Bibcode :2020NatSR..10.6976B. doi :10.1038/s41598-020-63933-5. PMC 7181624 . PMID  32332806. 
  21. ^ abcdefgh Dijk, Derk-Jan (2009). "Regulación y correlatos funcionales del sueño de ondas lentas". J Clin Sleep Med . 5 (2 Suppl): 6–15. doi :10.5664/jcsm.5.2S.S6. PMC 2824213 . PMID  19998869. 
  22. ^ Dijk, DJ ; Hayes, B.; Czeisler, CA (1993). "Dinámica de los husos electroencefalográficos del sueño y la actividad de ondas lentas en hombres: efecto de la privación del sueño". Brain Res . 626 (1–2): 190–9. doi :10.1016/0006-8993(93)90579-c. PMID  8281430. S2CID  42683788.
  23. ^ Jones BE (mayo de 2003). "Sistemas de excitación". Frontiers in Bioscience . 8 (6): s438-51. doi : 10.2741/1074 . PMID  12700104.
  24. ^ Sanchez-Vives, MV; McCormick, DA (2000). "Mecanismos celulares y de red de la actividad rítmica recurrente en el neocórtex". Nat Neuroscience . 3 (10): 1027–1034. doi :10.1038/79848. PMID  11017176. S2CID  509469.
  25. ^ Kattler H, Dijk DJ, Borbély AA (septiembre de 1994). "Efecto de la estimulación somatosensorial unilateral previa al sueño en el EEG del sueño en humanos". Journal of Sleep Research . 3 (3): 159–164. doi : 10.1111/j.1365-2869.1994.tb00123.x . PMID  10607121. S2CID  26078900.
  26. ^ Sekimoto M, Kato M, Kajimura N, Watanabe T, Takahashi K, Okuma T (mayo de 2000). "Ondas delta interhemisféricas asimétricas durante el sueño nocturno en humanos". Neurofisiología clínica . 111 (5): 924–8. doi :10.1016/S1388-2457(00)00258-3. PMID  10802465. S2CID  44808363.
  27. ^ abc Tamaki M, Bang JW, Watanabe T, Sasaki Y (mayo de 2016). "Vigilancia nocturna en un hemisferio cerebral durante el sueño asociada con el efecto de la primera noche en humanos". Current Biology . 26 (9): 1190–4. Bibcode :2016CBio...26.1190T. doi :10.1016/j.cub.2016.02.063. PMC 4864126 . PMID  27112296. 
  28. ^ "Qué sucede cuando duermes: la ciencia del sueño". Fundación del sueño . 22 de diciembre de 2009. Archivado desde el original el 21 de junio de 2021. Consultado el 25 de junio de 2021 .
  29. ^ Payne JD, Walker WP (junio de 2008). "Artículo de revisión: ¿Importa el sueño delta?". INSOM: INSomnia and Its Optimized Management (10): 3–6. CiteSeerX 10.1.1.723.1235 . Archivado desde el original el 2021-06-25 . Consultado el 2021-06-25 – vía CiteSeerX. 
  30. ^ "La importancia del sueño y por qué lo necesitamos". Human Givens Institute . 23 de octubre de 2015. Archivado desde el original el 11 de julio de 2019.
  31. ^ Tononi G, Cirelli C (febrero de 2006). "Función del sueño y homeostasis sináptica". Reseñas de medicina del sueño . 10 (1): 49–62. doi :10.1016/j.smrv.2005.05.002. PMID  16376591. S2CID  16129740.
  32. ^ Gulati T, Guo L, Ramanathan DS, Bodepudi A, Ganguly K (septiembre de 2017). "Las reactivaciones neuronales durante el sueño determinan la asignación de créditos de la red". Nature Neuroscience . 20 (9): 1277–1284. doi :10.1038/nn.4601. PMC 5808917 . PMID  28692062. 
  33. ^ Carlson, Neil R. (2012). Fisiología del comportamiento. Pearson. págs. 299-300. ISBN 0205239390 . 
  34. ^ ab Varga, Andrew W.; Wohlleber, Margaret E.; Giménez, Sandra; Romero, Sergio; Alonso, Joan F.; Ducca, Emma L.; Kam, Korey; Lewis, Clifton; Tanzi, Emily B.; Tweardy, Samuel; Kishi, Akifumi; Parekh, Ankit; Fischer, Esther; Chicle, Tyler; Alcolea, Daniel; Fortea, Juan; Lleó, Alberto; Blennow, Kaj; Zetterberg, Henrik; Mosconi, Lisa; Glodzik, Lidia; Pirraglia, Elizabeth; Burschtin, Omar; León, Mony J.; Rapoport, David M.; Lu, Shou-en Lu; Ayappa, indú; Osorio, Ricardo S. (2016). "La reducción del sueño de ondas lentas se asocia con niveles elevados de Aβ42 en el líquido cefalorraquídeo en ancianos cognitivamente normales". Dormir . 39 (11): 2041–2048. doi :10.5665 / sleep.6240. PMC 5070758. PMID  27568802. 
  35. ^ ab Ju, Yo-El; Ooms, Sharon J.; Sutphen, Courtney; Macauley, Shannon L.; Zangrilli, Margaret A.; Jerome, Gina; Fagan, Anne M.; Mignot, Emmanuel; Zempel, John M.; Claassen, Jurgen A.; Holtzman, David (2017). "La interrupción del sueño de ondas lentas aumenta los niveles de amiloide-β en el líquido cefalorraquídeo". Cerebro . 140 (8): 2104–2111. doi :10.1093/brain/awx148. PMC 5790144 . PMID  28899014. 
  36. ^ Mander BA, Marks SM, Vogel JW, Rao V, Lu B, Saletin JM, et al. (julio de 2015). "El β-amiloide altera las ondas lentas NREM humanas y la consolidación de la memoria dependiente del hipocampo relacionada". Nature Neuroscience . 18 (7): 1051–7. doi :10.1038/nn.4035. PMC 4482795 . PMID  26030850. 
  37. ^ Lee, Lee Fun; Gerashchenko, Dmitry; Timofeev, Igor; Bacskai, Brian J.; Kastanenka, Ksenia V. (2020). "El sueño de ondas lentas es un objetivo de intervención prometedor para la enfermedad de Alzheimer". Portada. Neurosci . 14 : 705. doi : 10.3389/fnins.2020.00705 . PMC 7340158 . PMID  32714142. 
  38. ^ Moran, Maria; Lynch, CA; Walsh, C.; Coen, R.; Coakley, D.; Lawlor, BA (2005). "Alteraciones del sueño en la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada". Sleep Med . 6 (4): 347–52. doi :10.1016/j.sleep.2004.12.005. PMID  15978517.
  39. ^ abcde Mokhlesi B, Pannain S, Ghods F, Knutson KL (abril de 2012). "Predictores del sueño de ondas lentas en una muestra clínica". Revista de investigación del sueño . 21 (2): 170–5. doi :10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x. PMC 3321544 . PMID  21955220. 
  40. ^ Dijk, Derk-Jan ; Groeger, John A.; Stanley, Neil; Deacon, Stephen (2010). "Reducción relacionada con la edad en la propensión al sueño diurno y sueño de ondas lentas nocturno". Sueño . 33 (2): 211–23. doi :10.1093/sleep/33.2.211. PMC 2817908 . PMID  20175405. 
  41. ^ Armitage R, Hoffmann R, Trivedi M, Rush AJ (septiembre de 2000). "Actividad de ondas lentas en el sueño NREM: efectos del sexo y la edad en pacientes ambulatorios deprimidos y controles sanos" (PDF) . Psychiatry Research . 95 (3): 201–13. doi :10.1016/S0165-1781(00)00178-5. PMID  10974359. S2CID  1903649.
  42. ^ ab Finelli, LA; Borbély, AA; Achermann, P. (2001). "Topografía funcional del electroencefalograma del sueño no REM humano". Eur J Neurosci . 13 (12): 2282–90. doi :10.1046/j.0953-816x.2001.01597.x. PMID  11454032. S2CID  206682.
  43. ^ Anaclet C, Ferrari L, Arrigoni E, Bass CE, Saper CB, Lu J, Fuller PM (septiembre de 2014). "La zona parafacial GABAérgica es un centro medular de ondas lentas que promueve el sueño" (PDF) . Nat. Neurosci . 17 (9): 1217–1224. doi :10.1038/nn.3789. PMC 4214681 . PMID  25129078. Archivado (PDF) desde el original el 2018-11-04 . Consultado el 2018-11-04 . En el presente estudio demostramos, por primera vez, que la activación de un nodo delimitado de neuronas GABAérgicas ubicado en la PZ medular puede iniciar de forma potente el SWS y el SWA cortical en animales en comportamiento. ... Por ahora, sin embargo, no está claro si el PZ está interconectado con otros nodos que promueven el sueño y la vigilia más allá del PB que promueve la vigilia. ... La intensidad de la actividad de ondas lentas corticales (SWA: 0,5-4 Hz) durante SWS también se acepta ampliamente como un indicador confiable de la necesidad de sueño... En conclusión, en el presente estudio demostramos que todas las manifestaciones poligráficas y neuroconductuales de SWS, incluida SWA, pueden iniciarse en animales en comportamiento mediante la activación selectiva de un nodo delimitado de neuronas medulares GABAérgicas. 
  44. ^ abc Schwartz MD, Kilduff TS (diciembre de 2015). "La neurobiología del sueño y la vigilia". The Psychiatric Clinics of North America . 38 (4): 615–644. doi :10.1016/j.psc.2015.07.002. PMC 4660253 . PMID  26600100. Más recientemente, la zona parafacial medular (PZ) adyacente al nervio facial se identificó como un centro promotor del sueño sobre la base de estudios anatómicos, electrofisiológicos y quimio y optogenéticos. 23, 24 Las neuronas PZ GABAérgicas inhiben las neuronas parabraquiales glutamatérgicas (PB) que se proyectan al BF, 25 promoviendo así el sueño NREM a expensas de la vigilia y el sueño REM. ... El sueño está regulado por poblaciones GABAérgicas tanto en el área preóptica como en el tronco encefálico; cada vez hay más evidencia que sugiere un papel de las células de la hormona concentradora de melanina del hipotálamo lateral y la zona parafacial del tronco encefálico. 
  45. ^ abc Brown RE, McKenna JT (junio de 2015). "Convertir lo negativo en positivo: control GABAérgico ascendente de la activación y el despertar corticales". Portada. Neurol . 6 : 135. doi : 10.3389/fneur.2015.00135 . PMC 4463930 . PMID  26124745. La acción promotora del sueño de las neuronas GABAérgicas ubicadas en el hipotálamo preóptico (6-8) es ahora bien conocida y aceptada (9). Más recientemente, se han identificado otros grupos de neuronas GABAérgicas promotoras del sueño en el hipotálamo lateral (neuronas de la hormona concentradora de melanina) y el tronco encefálico [zona parafacial; (10)]. 
  46. ^ Valencia Garcia S, Fort P (diciembre de 2017). "Núcleo Accumbens, una nueva área reguladora del sueño a través de la integración de estímulos motivacionales". Acta Pharmacologica Sinica . 39 (2): 165–166. doi :10.1038/aps.2017.168. PMC 5800466 . PMID  29283174. El núcleo accumbens comprende un contingente de neuronas que expresan específicamente el subtipo del receptor postsináptico A2A (A2AR), lo que las hace excitables por la adenosina, su agonista natural dotado de potentes propiedades promotoras del sueño[4]. ... En ambos casos, la gran activación de neuronas que expresan A2AR en NAc promueve el sueño de ondas lentas (SWS) al aumentar el número y la duración de los episodios. ... Después de la activación optogenética del núcleo, se observó una promoción similar de SWS, mientras que no se indujeron efectos significativos al activar las neuronas que expresaban A2AR dentro de la capa. 
  47. ^ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (septiembre de 2017). "El sueño de ondas lentas está controlado por un subconjunto de neuronas centrales del núcleo accumbens en ratones". Nature Communications . 8 (1): 734. Bibcode :2017NatCo...8..734O. doi :10.1038/s41467-017-00781-4. PMC 5622037 . PMID  28963505. En este trabajo, demostramos que la activación quimiogenética u optogenética de las neuronas de la vía indirecta que expresan el receptor excitatorio de adenosina A2A en la región central del NAc induce fuertemente el sueño de ondas lentas. La inhibición quimiogenética de las neuronas de la vía indirecta del NAc previene la inducción del sueño, pero no afecta el rebote homeostático del sueño. 
  48. ^ Yuan XS, Wang L, Dong H, Qu WM, Yang SR, Cherasse Y, Lazarus M, Schiffmann SN, d'Exaerde AK, Li RX, Huang ZL (octubre de 2017). "Las neuronas receptoras de adenosina A2A del cuerpo estriatal controlan el sueño del período activo a través de las neuronas de parvalbúmina en el globo pálido externo". eVida . 6 : e29055. doi : 10.7554/eLife.29055 . PMC 5655138 . PMID  29022877. 
  49. ^ Varin C, Rancillac A, Geoffroy H, Arthaud S, Fort P, Gallopin T (2015). "La glucosa induce el sueño de ondas lentas al excitar las neuronas promotoras del sueño en el núcleo preóptico ventrolateral: un nuevo vínculo entre el sueño y el metabolismo". The Journal of Neuroscience . 35 (27): 9900–11. doi :10.1523/JNEUROSCI.0609-15.2015. PMC 6605416 . PMID  26156991. 
  50. ^ Monti JM, Torterolo P, Lagos P (2013). "Control de la conducta sueño-vigilia por la hormona concentradora de melanina". Reseñas de medicina del sueño . 17 (4): 293–8. doi :10.1016/j.smrv.2012.10.002. PMID  23477948. Las neuronas MCHérgicas están en silencio durante la vigilia (W), aumentan su activación durante el sueño de ondas lentas (SWS) y aún más durante el sueño REM (REMS). Los estudios en ratones knock out para MCH (MCH(-/-)) han demostrado una reducción en SWS y un aumento de W durante la fase de luz y oscuridad del ciclo luz-oscuridad.
  51. ^ Torterolo P, Lagos P, Monti JM (2011). "Hormona concentradora de melanina: ¿un nuevo factor del sueño?". Frontiers in Neurology . 2 : 14. doi : 10.3389/fneur.2011.00014 . PMC 3080035 . PMID  21516258. Las neuronas que contienen el neuropéptido hormona concentradora de melanina (MCH) se encuentran principalmente en el hipotálamo lateral y el área interhipotalámica, y tienen proyecciones generalizadas por todo el cerebro. ... La microinyección intraventricular de MCH aumenta tanto el sueño de ondas lentas (SWS) como el sueño REM; sin embargo, el incremento en el sueño REM es más pronunciado. ... Aunque tanto el sueño SWS como el REM son facilitados por la MCH, el sueño REM parece ser más sensible a la modulación de la MCH. 
  52. ^ Walsh, James K. (2009). "Mejora del sueño de ondas lentas: implicaciones para el insomnio". J Clin Sleep Med . 5 (2 Suppl): 27–32. doi :10.5664/jcsm.5.2S.S27. PMC 2824211 . PMID  19998872. 
  53. ^ Mamelak, M.; Escriu, JM; Stokan, O. (abril de 1977). "Los efectos del gamma-hidroxibutirato en el sueño". Psiquiatría biológica . 12 (2): 273–288. ISSN  0006-3223. PMID  192353.
  54. ^ Roehrs T, Roth T (diciembre de 2010). "Cambios en la fase del sueño relacionados con fármacos: importancia funcional y relevancia clínica". Clínicas de Medicina del Sueño . 5 (4): 559–570. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.002. PMC 3041980. PMID  21344068 . 
  55. ^ "Xyrem - Enciclopedia Europea de Referencia de Medicamentos". Archivado desde el original el 2013-08-21 . Consultado el 2013-07-16 .
  56. ^ Walsh, James K.; Zammit, Gary; Schweitzer, Paula K.; Ondrasik, John; Roth, Thomas (2005). "La tiagabina mejora el sueño de ondas lentas y el mantenimiento del sueño en el insomnio primario". Sleep Med . 7 (2): 155–61. doi :10.1016/j.sleep.2005.05.004. PMID  16260179.
  57. ^ Walsh, James K.; Perlis, Michael ; Rosenthal, Murray; Krystal, Andrew; Jiang, John; Roth, Thomas (2006). "La tiagabina aumenta el sueño de ondas lentas de forma dependiente de la dosis sin afectar las medidas de eficacia tradicionales en adultos con insomnio primario". J Clin Sleep Med . 15 (2(1)): 35–41. doi :10.5664/jcsm.26433. PMID  17557435.
  58. ^ Isotalus, Hanna K.; Carr, Will J.; Blackman, Jonathan; Averill, George G.; Radtke, Oliver; Selwood, James; Williams, Rachel; Ford, Elizabeth; McCullagh, Liz; McErlane, James; O'Donnell, Cian; Durant, Claire; Bartsch, Ullrich; Jones, Matt W.; Muñoz-Neira, Carlos (2023). "L-DOPA aumenta la duración del sueño de ondas lentas y modula selectivamente la persistencia de la memoria en adultos mayores". Frontiers in Behavioral Neuroscience . 17 : 1096720. doi : 10.3389/fnbeh.2023.1096720 . ISSN  1662-5153. PMC 10113484 . PMID  37091594. 
  59. ^ Suzuki, H; Yamadera, H; Nakamura, S; Endo, S (agosto de 2002). "Efectos de la trazodona y la imipramina en el ritmo biológico: un análisis del EEG del sueño y la temperatura corporal central". Journal of Nippon Medical School . 69 (4): 333–41. doi : 10.1272/jnms.69.333 . PMID  12187365.
  60. ^ Sharpley, AL; Elliott, JM; Attenburrow, MJ; Cowen, PJ (marzo de 1994). "Sueño de ondas lentas en humanos: función de los receptores 5-HT2A y 5-HT2C". Neurofarmacología . 33 (3–4): 467–71. doi :10.1016/0028-3908(94)90077-9. PMID  7984285. S2CID  46587971.
  61. ^ Dijk, DJ (junio de 2010). "Deficiencia y mejora del sueño de ondas lentas: implicaciones para el insomnio y su manejo". The World Journal of Biological Psychiatry . 11 (Supl 1): 22–8. doi :10.3109/15622971003637645. PMID  20509829. S2CID  37749231.

Lectura adicional

  • Massimini M, Ferrarelli F, Huber R, Esser SK, Singh H, Tononi G (septiembre de 2005). "Descomposición de la conectividad cortical efectiva durante el sueño". Science . 309 (5744): 2228–32. Bibcode :2005Sci...309.2228M. doi :10.1126/science.1117256. PMID  16195466. S2CID  38498750.
  • Cicogna P, Natale V, Occhionero M, Bosinelli M (2000). "Ondas lentas y estado mental durante el sueño REM". Sleep Research Online . 3 (2): 67–72. PMID  11382903.
  • Vogel G, Foulkes D, Trosman H (marzo de 1966). «Funciones del yo y sueños durante el inicio del sueño». Archivos de psiquiatría general . 14 (3): 238–48. doi :10.1001/archpsyc.1966.01730090014003. PMID  5903415.
  • Rock A (2004). La mente en la noche .
  • Warren, Jeff (2007). "La ola lenta". El viaje mental: aventuras en la rueda de la conciencia . Random House. ISBN 978-0-679-31408-0.
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