Cotransportador de sodio/yoduro
Proteína de mamíferos hallada en el Homo sapiens
SLC5A5
Identificadores
AliasSLC5A5 , NIS, TDH1, miembro 5 de la familia de transportadores de solutos
Identificaciones externasOMIM : 601843; MGI : 2149330; HomoloGene : 37311; Tarjetas genéticas : SLC5A5; OMA :SLC5A5 - ortólogos
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entre

6528

114479

Conjunto

ENSG00000105641

ENSMUSG00000000792

Protección unificada

Q92911

Q99PN0

RefSeq (ARNm)

Número de modelo_000453

Número nuevo_053248

RefSeq (proteína)

Número de pieza NP_000444

NP_444478

Ubicación (UCSC)Crónica 19: 17.87 – 17.9 MbCrónicas 8:71.34 – 71.35 Mb
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El cotransportador de sodio/yoduro , también conocido como cotransportador de sodio/yoduro ( NIS ), [5] es una proteína que en los humanos está codificada por el gen SLC5A5 . [6] [7] [8] Es una glicoproteína transmembrana con un peso molecular de 87 k Da y 13 dominios transmembrana , que transporta dos cationes sodio (Na + ) por cada anión yoduro (I − ) al interior de la célula. [9] La captación de yoduro mediada por NIS en las células foliculares de la glándula tiroides es el primer paso en la síntesis de la hormona tiroidea . [9]

Absorción de yodo

La captación de yodo mediada por las células foliculares tiroideas desde el plasma sanguíneo es el primer paso para la síntesis de hormonas tiroideas. Este yodo ingerido se une a las proteínas séricas, especialmente a las albúminas . [10] [11] El resto del yodo que permanece no unido y libre en el torrente sanguíneo, se elimina del cuerpo a través de la orina (el riñón es esencial en la eliminación del yodo del espacio extracelular).

La captación de yodo es el resultado de un mecanismo de transporte activo mediado por la proteína NIS, que se encuentra en la membrana basolateral de las células foliculares tiroideas. Como resultado de este transporte activo, la concentración de yodo dentro de las células foliculares del tejido tiroideo es de 20 a 50 veces mayor que en el plasma. [12] El transporte de yodo a través de la membrana celular es impulsado por el gradiente electroquímico de sodio (la concentración intracelular de sodio es de aproximadamente 12 mM y la concentración extracelular de 140 mM). [13] Una vez dentro de las células foliculares, el yodo se difunde a la membrana apical, donde se oxida metabólicamente a través de la acción de la peroxidasa tiroidea a yodinio (I + ) que a su vez yoda los residuos de tirosina de las proteínas tiroglobulina en el coloide folicular. Por lo tanto, NIS es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas (T 3 y T 4 ). [14]

Síntesis de hormona tiroidea , con el simtransportador Na/I visto a la derecha.

Además de en las células tiroideas, el NIS también se puede encontrar, aunque menos expresado, en otros tejidos como las glándulas salivales , la mucosa gástrica , el riñón, la placenta , los ovarios y las glándulas mamarias durante el embarazo y la lactancia. [15] [16] La expresión de NIS en las glándulas mamarias es un hecho bastante relevante ya que la regulación de la absorción de yodo y su presencia en la leche materna es la principal fuente de yodo para un recién nacido. Nótese que la regulación de la expresión de NIS en la tiroides se realiza por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), mientras que en la mama se realiza por una combinación de tres moléculas: prolactina , oxitocina y β-estradiol . [17]

Inhibición por sustancias químicas ambientales

Algunos aniones como el perclorato , el pertecnetato y el tiocianato pueden afectar la captura de yoduro por inhibición competitiva porque pueden utilizar el simportador cuando su concentración en plasma es alta, aunque tienen menos afinidad por el NIS que el yoduro. Muchos glicósidos cianogénicos vegetales , que son pesticidas importantes, también actúan por inhibición del NIS en gran parte de las células animales de los herbívoros y parásitos y no en las células vegetales. Algunas evidencias sugieren que el flúor, como el presente en el agua potable, puede disminuir la expresión celular del simportador sodio/yoduro. [18]

Utilizando un ensayo de captación de yoduro radiactivo (RAIU) in vitro validado , [19] además de los aniones tradicionalmente conocidos como el perclorato, los productos químicos orgánicos también pueden provocar inhibición de la captación de yoduro a través del NIS. [20]

Regulación de la captación de yodo

Los mecanismos de transporte de yodo están estrechamente relacionados con la regulación de la expresión de NIS. Existen dos tipos de regulación de la expresión de NIS: regulación positiva y negativa. La regulación positiva depende de la TSH, que actúa mediante mecanismos transcripcionales y postraduccionales. Por otro lado, la regulación negativa depende de las concentraciones plasmáticas de yodo. [21]

Regulación transcripcional

A nivel transcripcional, la TSH regula la función tiroidea a través del AMPc . La TSH primero se une a sus receptores que están unidos a proteínas G, y luego induce la activación de la enzima adenilato ciclasa , que aumentará los niveles intracelulares de AMPc. [22] Esto puede activar el factor de transcripción CREB (cAMP Response Element-Binding) que se unirá al CRE (cAMP Responsive Element). Sin embargo, esto podría no ocurrir y, en su lugar, el aumento de AMPc puede ser seguido por la activación de PKA (Protein kinase A) y, como resultado, la activación del factor de transcripción Pax8 después de la fosforilación . [23]

Estos dos factores de transcripción influyen en la actividad de NUE (NIS Upstream Enhancer), que es esencial para iniciar la transcripción de NIS. La actividad de NUE depende de 4 sitios relevantes que se han identificado mediante análisis mutacional. El factor de transcripción Pax8 se une a dos de estos sitios. Las mutaciones de Pax8 conducen a una disminución de la actividad transcripcional de NUE. [24] Otro sitio de unión es el CRE, donde se une el CREB, participando en la transcripción de NIS.

Por el contrario, factores de crecimiento como IGF-1 y TGF-β (que es inducido por el oncogén BRAF -V600E ) [25] suprimen la expresión del gen NIS, impidiendo que éste se localice en la membrana.

Regulación postraduccional

La TSH también puede regular la captación de yodo a nivel postraduccional, ya que, si está ausente, el NIS puede ser repatriado desde la membrana basolateral de la célula al citoplasma donde ya no es funcional, por lo que la captación de yodo se reduce. [26]

Enfermedades de la tiroides

La falta de transporte de yodo en el interior de las células foliculares tiende a provocar bocio . Existen algunas mutaciones en el ADN del NIS que causan hipotiroidismo y dishormonogénesis tiroidea . [27]

Además, se han encontrado anticuerpos anti-NIS en enfermedades autoinmunes tiroideas . [28] Mediante pruebas de RT-PCR , se ha demostrado que no hay expresión de NIS en células cancerosas (que forman un carcinoma tiroideo ). Sin embargo, gracias a técnicas inmunohistoquímicas se sabe que NIS no es funcional en estas células, ya que se localiza principalmente en el citosol, y no en la membrana basolateral. [29]

También existe una conexión entre la mutación V600E del oncogén BRAF y el cáncer de tiroides papilar que no puede concentrar yodo en sus células foliculares. [30]

Uso con yodo radiactivo (131I)

El principal objetivo del tratamiento del carcinoma no tiroideo es la investigación de procedimientos menos agresivos que también puedan proporcionar una menor toxicidad. [31] Una de estas terapias se basa en la transferencia de NIS en células cancerosas de diferente origen (mama, colon, próstata...) utilizando adenovirus o retrovirus ( vectores virales ). Esta técnica genética se llama gene targeting . [32] [33] Una vez transferido el NIS en estas células, el paciente es tratado con radioyodo ( 131I ), siendo el resultado una baja tasa de supervivencia de las células cancerosas. Por lo tanto, se espera mucho de estas terapias. [34]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000105641 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000000792 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Glosario, Consorcio UniProt
  6. ^ "Gen Entrez: familia de transportadores de soluto SLC5A5 5 (simportador de yoduro de sodio), miembro 5".
  7. ^ Dai G, Levy O, Carrasco N (febrero de 1996). "Clonación y caracterización del transportador de yoduro tiroideo". Nature . 379 (6564): 458–460. Bibcode :1996Natur.379..458D. doi :10.1038/379458a0. PMID  8559252. S2CID  4366019.
  8. ^ Smanik PA, Ryu KY, Theil KS, Mazzaferri EL, Jhiang SM (agosto de 1997). "Expresión, organización exón-intrón y mapeo cromosómico del simportador de yoduro de sodio humano". Endocrinología . 138 (8): 3555–3558. doi : 10.1210/endo.138.8.5262 . PMID  9231811.
  9. ^ ab Dohán O, De la Vieja A, Paroder V, Riedel C, Artani M, Reed M, et al. (febrero de 2003). "El simportador de sodio/yoduro (NIS): caracterización, regulación y significado médico". Endocrine Reviews . 24 (1): 48–77. doi : 10.1210/er.2001-0029 . PMID  12588808.
  10. ^ Yavuz S, Puckett Y (2022). "Estudio de absorción de yodo-131". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32644709 . Consultado el 5 de enero de 2023 .
  11. ^ Nilsson M (2001). "Manejo del yoduro por la célula epitelial tiroidea". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes . 109 (1): 13–17. doi :10.1055/s-2001-11014. PMID  11573132. S2CID  37723663.
  12. ^ Cavalieri RR (abril de 1997). "Metabolismo del yodo y fisiología tiroidea: conceptos actuales". Tiroides . 7 (2): 177–181. doi :10.1089/thy.1997.7.177. PMID  9133680.
  13. ^ Chen I, Lui F (2022). "Fisiología, transporte activo". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  31613498 . Consultado el 5 de enero de 2023 .
  14. ^ Pirahanchi Y, Tariq MA, Jialal I (2022). "Fisiología, tiroides". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30137850 . Consultado el 5 de enero de 2023 .
  15. ^ Harun-Or-Rashid M, Asai M, Sun XY, Hayashi Y, Sakamoto J, Murata Y (junio de 2010). "Efecto de los estados de la tiroides sobre la expresión del gen transportador de sodio/yodo (NIS) en los tejidos extratiroideos de ratones". Investigación de la tiroides . 3 (1): 3. doi : 10.1186/1756-6614-3-3 . PMC 2901223 . PMID  20529371. 
  16. ^ Ząbczyńska M, Kozłowska K, Pocheć E (septiembre de 2018). "Glicosilación en la glándula tiroides: aspectos vitales de la función de la glucoproteína en la fisiología de los tirocitos y los trastornos tiroideos". Revista internacional de ciencias moleculares . 19 (9): 2792. doi : 10.3390/ijms19092792 . PMC 6163523 . PMID  30227620. 
  17. ^ Ryan J, Curran CE, Hennessy E, Newell J, Morris JC, Kerin MJ, Dwyer RM (enero de 2011). "El simportador de yoduro de sodio (NIS) y los reguladores potenciales en el tejido mamario humano normal, benigno y maligno". PLOS ONE . ​​6 (1): e16023. Bibcode :2011PLoSO...616023R. doi : 10.1371/journal.pone.0016023 . PMC 3023714 . PMID  21283523. 
  18. ^ Waugh DT (marzo de 2019). "La exposición al fluoruro induce la inhibición del simportador de sodio/yoduro (NIS), lo que contribuye a la disminución de la absorción de yodo y a la deficiencia de yodo: mecanismos moleculares de inhibición e implicaciones para la salud pública". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 16 (6): 1086. doi : 10.3390/ijerph16061086 . PMC 6466022 . PMID  30917615. 
  19. ^ Hallinger DR, Murr AS, Buckalew AR, Simmons SO, Stoker TE, Laws SC (abril de 2017). "Desarrollo de un enfoque de detección de sustancias químicas que alteran la tiroides e inhiben el simportador de yoduro de sodio (NIS) humano". Toxicología in vitro . 40 : 66–78. doi :10.1016/j.tiv.2016.12.006. PMID  27979590.
  20. ^ Wang J, Hallinger DR, Murr AS, Buckalew AR, Simmons SO, Laws SC, Stoker TE (mayo de 2018). "Cribado de alto rendimiento y clasificación química cuantitativa para inhibidores del simportador de yoduro de sodio en la biblioteca química de fase I de ToxCast". Environmental Science & Technology . 52 (9): 5417–5426. Bibcode :2018EnST...52.5417W. doi :10.1021/acs.est.7b06145. PMC 6697091 . PMID  29611697. 
  21. ^ Kogai T, Brent GA (septiembre de 2012). "El simportador de yoduro de sodio (NIS): regulación y enfoques para la selección de fármacos para el tratamiento del cáncer". Farmacología y terapéutica . 135 (3): 355–370. doi :10.1016/j.pharmthera.2012.06.007. PMC 3408573 . PMID  22750642. 
  22. ^ Kopp P (agosto de 2001). "El receptor de TSH y su papel en la enfermedad tiroidea". Ciencias de la vida celular y molecular . 58 (9): 1301–1322. doi :10.1007/pl00000941. PMC 11337400. PMID 11577986.  S2CID 24857215  . 
  23. ^ Wang H, Xu J, Lazarovici P, Quirion R, Zheng W (2018). "Proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB): un posible vínculo entre moléculas de señalización en la fisiopatología de la esquizofrenia". Frontiers in Molecular Neuroscience . 11 : 255. doi : 10.3389/fnmol.2018.00255 . PMC 6125665 . PMID  30214393. 
  24. ^ Ohno M, Zannini M, Levy O, Carrasco N, di Lauro R (marzo de 1999). "El factor de transcripción de dominio emparejado Pax8 se une al potenciador aguas arriba del gen simportador de sodio/yoduro de rata y participa tanto en la transcripción específica de la tiroides como en la dependiente de AMP cíclico". Biología molecular y celular . 19 (3): 2051–2060. doi :10.1128/mcb.19.3.2051. PMC 83998 . PMID  10022892. 
  25. ^ Riesco-Eizaguirre G, Rodríguez I, De la Vieja A, Costamagna E, Carrasco N, Nistal M, Santisteban P (noviembre de 2009). "El oncogén BRAFV600E induce la secreción del factor de crecimiento transformante beta, lo que conduce a la represión del cotransportador de yoduro de sodio y al aumento de la malignidad en el cáncer de tiroides". Cancer Research . 69 (21): 8317–8325. doi :10.1158/0008-5472.CAN-09-1248. PMID  19861538. S2CID  11626489.
  26. ^ de Souza EC, Padrón AS, Braga WM, de Andrade BM, Vaisman M, Nasciutti LE, et al. (Julio de 2010). "MTOR regula negativamente la absorción de yoduro en los tirocitos". La Revista de Endocrinología . 206 (1): 113–120. doi :10.1677/JOE-09-0436. PMID  20392814. S2CID  5333943.
  27. ^ Carvalho DP, Ferreira AC (julio de 2007). "La importancia del simportador de sodio/yoduro (NIS) para el tratamiento del cáncer de tiroides". Arquivos Brasileiros de Endocrinología e Metabología . 51 (5): 672–682. doi : 10.1590/s0004-27302007000500004 . PMID  17891230.
  28. ^ De La Vieja A, Dohan O, Levy O, Carrasco N (julio de 2000). "Análisis molecular del simportador sodio/yoduro: impacto en la fisiopatología tiroidea y extratiroidea". Physiological Reviews . 80 (3): 1083–1105. doi :10.1152/physrev.2000.80.3.1083. PMID  10893432. S2CID  7565318.
  29. ^ Tavares C, Coelho MJ, Eloy C, Melo M, da Rocha AG, Pestana A, et al. (enero de 2018). "Expresión de NIS en tumores tiroideos, relación con el pronóstico clínico-patológico y características moleculares". Endocrine Connections . 7 (1): 78–90. doi :10.1530/EC-17-0302. PMC 5754505 . PMID  29298843. 
  30. ^ Frasca F, Nucera C, Pellegriti G, Gangemi P, Attard M, Stella M, et al. (marzo de 2008). "Mutación BRAF(V600E) y biología del cáncer papilar de tiroides". Cáncer relacionado con el sistema endocrino . 15 (1): 191–205. doi :10.1677/ERC-07-0212. PMID  18310287. S2CID  18851007.
  31. ^ Haddad RI, Nasr C, Bischoff L, Busaidy NL, Byrd D, Callender G, et al. (diciembre de 2018). "Información sobre las directrices de la NCCN: carcinoma de tiroides, versión 2.2018". Revista de la Red Nacional Integral del Cáncer . 16 (12): 1429–1440. doi : 10.6004/jnccn.2018.0089 . PMID  30545990. S2CID  56485177.
  32. ^ Barzaman K, Karami J, Zarei Z, Hosseinzadeh A, Kazemi MH, Moradi-Kalbolandi S, et al. (julio de 2020). "Cáncer de mama: biología, biomarcadores y tratamientos". Inmunofarmacología internacional . 84 : 106535. doi :10.1016/j.intimp.2020.106535. PMID  32361569. S2CID  218491293.
  33. ^ Xin L (2019). "Células de origen del cáncer de próstata". Cáncer de próstata . Avances en medicina experimental y biología. Vol. 1210. págs. 67–86. doi :10.1007/978-3-030-32656-2_4. ISBN 978-3-030-32655-5. Número de identificación personal  31900905. Número de identificación personal  209748179.
  34. ^ Spitzweg C, O'Connor MK, Bergert ER, Tindall DJ, Young CY, Morris JC (noviembre de 2000). "Tratamiento del cáncer de próstata mediante terapia con yodo radiactivo después de la expresión tisular específica del simportador de yoduro de sodio". Cancer Research . 60 (22): 6526–6530. PMID  11103823.

Lectura adicional

  • Santisteban P. "Mecanismos Moleculares Implicados en la Función Tiroidea: Control de Procesos Fisiológicos y Alteraciones Pathológicas" (PDF) (en español). Universidad de Vigo. Archivado desde el original (PDF) el 6 de abril de 2012 . Consultado el 18 de noviembre de 2011 .
  • Carlos D, Rafael Y, eds. (2007). "Fisiología del tiroides" Tiroides [ Tiroid ] (en español) (2ª ed.). Aravaca (Madrid): McGRAW-HILL – INTERAMERICANA. págs. 1–30.
  • Jameson JL, Weetman AP (2010). "Trastornos de la glándula tiroides". En Jameson JL (ed.). Harrison's Endocrinology . McGraw-Hill Medical. págs. 62–98. ISBN 978-0-07-174144-6.
  • Fukushima K, Kaneko CR, Fuchs AF (diciembre de 1992). "El sustrato neuronal de la integración en el sistema oculomotor". Progress in Neurobiology . 39 (6): 609–639. doi :10.1016/0301-0082(92)90016-8. PMID  1410443. S2CID  40209167.
  • De La Vieja A, Dohan O, Levy O, Carrasco N (julio de 2000). "Análisis molecular del simportador sodio/yoduro: impacto en la fisiopatología tiroidea y extratiroidea". Physiological Reviews . 80 (3): 1083–1105. doi :10.1152/physrev.2000.80.3.1083. PMID  10893432. S2CID  7565318.
  • Dohán O, De la Vieja A, Paroder V, Riedel C, Artani M, Reed M, et al. (febrero de 2003). "El simportador sodio/yoduro (NIS): caracterización, regulación y significado médico". Endocrine Reviews . 24 (1): 48–77. doi : 10.1210/er.2001-0029 . PMID  12588808.
  • Kogai T, Taki K, Brent GA (septiembre de 2006). "Mejora de la expresión del simportador de sodio/yoduro en el cáncer de tiroides y de mama". Cáncer relacionado con el sistema endocrino . 13 (3): 797–826. doi :10.1677/erc.1.01143. PMID  16954431.
  • Riesco-Eizaguirre G, Santisteban P (octubre de 2006). "Una perspectiva de la investigación sobre el simportador de yoduro de sodio y sus implicaciones clínicas". Revista Europea de Endocrinología . 155 (4): 495–512. doi :10.1530/eje.1.02257. PMID  16990649.
  • Libert F, Passage E, Lefort A, Vassart G, Mattei MG (1991). "Localización del gen del receptor de tirotropina humana en la región cromosómica 14q3 mediante hibridación in situ". Citogenética y genética celular . 54 (1–2): 82–83. doi :10.1159/000132964. PMID  2249482.
  • Albero R, Cerdan A, Sanchez Franco F (diciembre de 1987). "Hipotiroidismo congénito por defecto completo del transporte de yodo: evolución a largo plazo con tratamiento con yodo". Revista Médica de Postgrado . 63 (746): 1043–1047. doi :10.1136/pgmj.63.746.1043. PMC  2428598 . PMID  3451231.
  • Couch RM, Dean HJ, Winter JS (junio de 1985). "Hipotiroidismo congénito causado por un transporte defectuoso de yoduro". The Journal of Pediatrics . 106 (6): 950–953. doi :10.1016/S0022-3476(85)80249-3. PMID  3998954.
  • Smanik PA, Liu Q, Furminger TL, Ryu K, Xing S, Mazzaferri EL, Jhiang SM (septiembre de 1996). "Clonación del simportador de yoduro de sodio humano". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 226 (2): 339–345. doi :10.1006/bbrc.1996.1358. PMID  8806637.
  • Fujiwara H, Tatsumi K, Miki K, Harada T, Miyai K, Takai S, Amino N (junio de 1997). "Hipotiroidismo congénito causado por una mutación en el simportador de Na +/I-". Genética de la Naturaleza . 16 (2): 124-125. doi :10.1038/ng0697-124. PMID  9171822. S2CID  20911347.
  • Smanik PA, Ryu KY, Theil KS, Mazzaferri EL, Jhiang SM (agosto de 1997). "Expresión, organización exón-intrón y mapeo cromosómico del simportador de yoduro de sodio humano". Endocrinología . 138 (8): 3555–3558. doi : 10.1210/endo.138.8.5262 . PMID  9231811.
  • Saito T, Endo T, Kawaguchi A, Ikeda M, Nakazato M, Kogai T, Onaya T (octubre de 1997). "Aumento de la expresión del simportador Na +/I- en cultivos de células tiroideas humanas expuestas a tirotropina y en tejido tiroideo de Graves". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 82 (10): 3331–3336. doi : 10.1210/jcem.82.10.4269 . PMID  9329364.
  • Pohlenz J, Medeiros-Neto G, Gross JL, Silveiro SP, Knobel M, Refetoff S (noviembre de 1997). "Hipotiroidismo en una familia brasileña debido a un defecto en la captura de yoduro causado por una mutación homocigótica en el gen simportador de sodio/yoduro". Biochemical and Biophysical Research Communications . 240 (2): 488–491. doi :10.1006/bbrc.1997.7594. PMID  9388506.
  • Matsuda A, Kosugi S (diciembre de 1997). "Una mutación sin sentido homocigótica del gen cotransportador de sodio/yoduro que causa un defecto en el transporte de yoduro". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 82 (12): 3966–3971. doi : 10.1210/jcem.82.12.4425 . PMID  9398697.
  • Pohlenz J, Rosenthal IM, Weiss RE, Jhiang SM, Burant C, Refetoff S (marzo de 1998). "Hipotiroidismo congénito debido a mutaciones en el cotransportador de sodio/yoduro. Identificación de una mutación sin sentido que produce un sitio de empalme 3' críptico aguas abajo". The Journal of Clinical Investigation . 101 (5): 1028–1035. doi :10.1172/JCI1504. PMC  508654 . PMID  9486973.
  • Venkataraman GM, Yatin M, Ain KB (enero de 1998). "Clonación del promotor del simportador de yoduro de sodio humano y caracterización en una línea celular tiroidea humana diferenciada, KAT-50". Tiroides . 8 (1): 63–69. doi :10.1089/thy.1998.8.63. PMID  9492156.
  • Levy O, Ginter CS, De la Vieja A, Levy D, Carrasco N (junio de 1998). "Identificación de un requerimiento estructural para la función del simportador Na+/I- (NIS) tiroideo a partir del análisis de una mutación que causa hipotiroidismo congénito humano". FEBS Letters . 429 (1): 36–40. doi : 10.1016/S0014-5793(98)00522-5 . PMID  9657379. S2CID  34156341.
  • Fujiwara H, Tatsumi K, Miki K, Harada T, Okada S, Nose O, et al. (agosto de 1998). "Mutación recurrente T354P del simportador Na+/I- en pacientes con defecto del transporte de yoduro". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 83 (8): 2940–2943. doi : 10.1210/jcem.83.8.5029 . PMID  9709973.
  • Kosugi S, Inoue S, Matsuda A, Jhiang SM (septiembre de 1998). "Nuevas mutaciones sin sentido y con pérdida de función en el gen simportador de sodio/yoduro que causan un defecto en el transporte de yoduro en tres pacientes japoneses". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 83 (9): 3373–3376. doi : 10.1210/jcem.83.9.5245 . PMID  9745458.
  • yoduro de sodio+simportador en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • Bowen R (10 de marzo de 2003). "El simportador de yoduro de sodio". Patofisiología del sistema endocrino . Universidad Estatal de Colorado . Archivado desde el original el 2 de octubre de 1999. Consultado el 11 de agosto de 2008 .
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