Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina
Bacterias resistentes a los antibióticos
Medical condition
Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina
La micrografía electrónica de barrido (SEM) muestra una cepa de la bacteria Staphylococcus aureus tomada de un cultivo de Staphylococcus aureus intermediario de vancomicina (VISA).
EspecialidadMicrobiología
Método de diagnósticoDifusión en disco [1]
TratamientoAntibiótico betalactámico (en combinación) [2]

Los Staphylococcus aureus resistentes a la vancomicina ( VRSA ) son cepas de Staphylococcus aureus que han adquirido resistencia al antibiótico glicopeptídico vancomicina . [3] Las bacterias pueden adquirir genes de resistencia ya sea por mutación aleatoria o por transferencia de ADN de una bacteria a otra. Los genes de resistencia interfieren con la función normal del antibiótico y permiten que las bacterias crezcan en presencia del antibiótico. [4] La resistencia en VRSA es conferida por el gen y el operón vanA mediados por plásmidos . [5] Aunque las infecciones por VRSA son poco comunes, VRSA a menudo es resistente a otros tipos de antibióticos y una amenaza potencial para la salud pública porque las opciones de tratamiento son limitadas. [6] VRSA es resistente a muchos de los medicamentos estándar utilizados para tratar las infecciones por S. aureus . Además, la resistencia puede transferirse de una bacteria a otra. [5]

Mecanismo de resistencia adquirida

El Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina se informó por primera vez en los Estados Unidos en 2002. [5] Hasta la fecha, los casos documentados de VRSA han adquirido resistencia a través de la captación de un grupo de genes de resistencia a la vancomicina de Enterococcus (es decir, VRE ). [7] El mecanismo adquirido es típicamente el gen vanA y el operón de un plásmido en Enterococcus faecium o Enterococcus faecalis . [5]

Este mecanismo difiere de las cepas de Staphylococcus aureus intermediario de vancomicina (VISA), que parecen desarrollar CMI elevadas para la vancomicina a través de mutaciones secuenciales que resultan en una pared celular más gruesa y la síntesis de cantidades excesivas de residuos de D -ala- D -ala . [8]

Diagnóstico

El diagnóstico de Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina (VRSA) se realiza mediante la realización de pruebas de susceptibilidad a la vancomicina en un solo aislado de S. aureus . Esto se logra evaluando primero la concentración inhibitoria mínima (CIM) del aislado utilizando métodos de laboratorio estándar, que incluyen difusión en disco , difusión en gradiente de tiras y sistemas automatizados de pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos . [1] Una vez que se conoce la CIM, la resistencia se determina comparando la CIM con los puntos de corte establecidos [9]

Las designaciones de resistencia o "R" se asignan en función de valores acordados denominados puntos de corte. Los puntos de corte son publicados por organizaciones de desarrollo de estándares como el Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio de EE. UU. , la Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana y el Comité Europeo de Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicrobianos .

Tratamiento de la infección

Rifampicina ( Rifampicina )

Cuando la concentración inhibitoria mínima de vancomicina es > 2 µg/mL , se deben utilizar antibióticos alternativos. El enfoque es tratar con al menos un agente al que se sabe que las bacterias son susceptibles mediante pruebas in vitro . Los agentes que se utilizan incluyen daptomicina , linezolid , telavancina , ceftarolina y quinupristina-dalfopristina . Para las personas con bacteriemia por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) en el contexto de un fracaso de la vancomicina, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos recomienda daptomicina en dosis altas , si el aislado es susceptible, en combinación con otro agente (p. ej., gentamicina , rifampicina , linezolid , trimetoprima/sulfametoxazol o un antibiótico betalactámico ). [2]

Historia

Han surgido tres clases de S. aureus resistentes a la vancomicina que difieren en susceptibilidades a la vancomicina: S. aureus intermedio a la vancomicina (VISA), S. aureus intermedio a la vancomicina heterogéneo (hVISA) y S. aureus resistente a la vancomicina de alto nivel (VRSA). [10]

Intermedio de vancomicinaS. aureus(VISA)

El S. aureus intermediario de vancomicina (VISA) ( / ˈv iː s ə / o / v iː aɪ ɛ s eɪ / ) se identificó por primera vez en Japón en 1996 [11] y desde entonces se ha encontrado en hospitales de otras partes de Asia , así como en el Reino Unido , Francia , los EE. UU . y Brasil . También se denomina GISA ( Staphylococcus aureus intermediario de glucopéptidos ), lo que indica resistencia a todos los antibióticos glucopeptídicos. Estas cepas bacterianas presentan un engrosamiento de la pared celular, que se cree que reduce la capacidad de la vancomicina para difundirse en el tabique de división de la célula necesario para un tratamiento eficaz con vancomicina. [12]

Agar sangre de S. aureus

Resistente a la vancomicinaS. aureus(VRSA)

Rara vez se ha informado de una resistencia de alto nivel a la vancomicina en S. aureus . [13] Los experimentos in vitro e in vivo informados en 1992 demostraron que los genes de resistencia a la vancomicina de Enterococcus faecalis podían transferirse por transferencia genética a S. aureus , confiriendo resistencia de alto nivel a la vancomicina a S. aureus . [14] Hasta 2002, no se informó de una transferencia genética de este tipo para cepas silvestres de S. aureus . En 2002, se aisló una cepa VRSA ( / ˈ v ɜː r s ə / o / v iː ɑː r ɛ s eɪ / ) de un paciente en Michigan. [15] El aislado contenía el gen mecA para la resistencia a la meticilina . Las CMI de vancomicina del aislado VRSA fueron consistentes con el fenotipo VanA de las especies de Enterococcus , y la presencia del gen vanA se confirmó mediante la reacción en cadena de la polimerasa . La secuencia de ADN del gen vanA de VRSA era idéntica a la de una cepa resistente a la vancomicina de Enterococcus faecalis recuperada de la misma punta del catéter. Posteriormente se descubrió que el gen vanA estaba codificado dentro de un transposón ubicado en un plásmido transportado por el aislado de VRSA. Este transposón, Tn 1546 , confiere resistencia a la vancomicina de tipo vanA en los enterococos. [16]

Hasta 2019, se han identificado 52 cepas de VRSA en Estados Unidos, India, Irán, Pakistán, Brasil y Portugal. [17]

S. aureus heterogéneo intermediario de la vancomicina (hVISA)

La definición de hVISA según Hiramatsu et al. es una cepa de Staphylococcus aureus que da resistencia a la vancomicina con una frecuencia de 10 −6 colonias o incluso mayor. [18]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Loomba, Poonam Sood; Taneja, Juhi; Mishra, Bibhabati (1 de enero de 2010). "S. aureus resistente a la meticilina y la vancomicina en pacientes hospitalizados". Journal of Global Infectious Diseases . 2 (3): 275–283. doi : 10.4103/0974-777X.68535 . ISSN  0974-777X. PMC  2946685 . PMID  20927290.
  2. ^ ab Liu, Catherine; et al. (2011). "Pautas de práctica clínica de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina en adultos y niños". Clinical Infectious Diseases . 52 (3): e18–e55. doi : 10.1093/cid/ciq146 . PMID  21208910.
  3. ^ "CDC - VISA/VRSA en entornos de atención médica - HAI". www.cdc.gov . Consultado el 11 de junio de 2015 .
  4. ^ Cloeckaert, Axel; Zygmunt, Michel S.; Doublet, Benoît (5 de diciembre de 2017). "Editorial: Genética de la resistencia antimicrobiana adquirida en patógenos animales y zoonóticos". Frontiers in Microbiology . 8 : 2428. doi : 10.3389/fmicb.2017.02428 . ISSN  1664-302X. PMC 5723418 . PMID  29259602. 
  5. ^ abcd McGuinness, Will A.; Malachowa, Natalia; DeLeo, Frank (23 de junio de 2017). "Resistencia a la vancomicina en Staphylococcus aureus". Yale J Biol Med . 90 (2): 269–281. PMC 5482303 . PMID  28656013. 
  6. ^ Cong, Yanguang; Yang, Sijin; Rao, Xiancai (enero de 2020). "Infecciones por Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina: una revisión de la actualización de casos y características clínicas". Revista de investigación avanzada . 21 : 169–176. doi :10.1016/j.jare.2019.10.005. ISSN  2090-1232. PMC 7015472 . PMID  32071785. 
  7. ^ Chang, Soju; Sievert, Dawn M.; Hageman, Jeffrey C.; Boulton, Matthew L.; Tenover, Fred C.; Downes, Frances Pouch; Shah, Sandip; Rudrik, James T.; Pupp, Guy R. (3 de abril de 2003). "Infección con Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina que contiene el gen de resistencia vanA". New England Journal of Medicine . 348 (14): 1342–1347. doi : 10.1056/NEJMoa025025 . ISSN  0028-4793. PMID  12672861.
  8. ^ Howden, Benjamin P.; Davies, John K.; Johnson, Paul DR; Stinear, Timothy P.; Grayson, M. Lindsay (1 de enero de 2010). "Reducción de la susceptibilidad a la vancomicina en Staphylococcus aureus, incluidas las cepas intermedias a la vancomicina y las cepas heterogéneas intermedias a la vancomicina: mecanismos de resistencia, detección en el laboratorio e implicaciones clínicas". Clinical Microbiology Reviews . 23 (1): 99–139. doi :10.1128/CMR.00042-09. ISSN  0893-8512. PMC 2806658 . PMID  20065327. 
  9. ^ CLSI (2023). M100 Estándares de desempeño para estándares de susceptibilidad a los antimicrobianos (informe) (33.ª ed.). Wayne PA: Clinical and Laboratory Standards Institute. pág. 8.
  10. ^ Appelbaum PC (noviembre de 2007). "Reducción de la susceptibilidad a los glucopéptidos en Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA)". Int. J. Antimicrob. Agents . 30 (5): 398–408. doi :10.1016/j.ijantimicag.2007.07.011. PMID  17888634.
  11. ^ Hiramatsu, K.; Hanaki, H.; Ino, T.; Yabuta, K.; Oguri, T.; Tenover, FC (1 de julio de 1997). "Cepa clínica de Staphylococcus aureus resistente a meticilina con susceptibilidad reducida a la vancomicina". Revista de quimioterapia antimicrobiana . 40 (1): 135-136. doi : 10.1093/jac/40.1.135 . ISSN  0305-7453. PMID  9249217.
  12. ^ Howden BP, Davies JK, Johnson PD, Stinear TP, Grayson ML (enero de 2010). "Reducción de la susceptibilidad a la vancomicina en Staphylococcus aureus, incluidas las cepas intermedias a la vancomicina y las cepas heterogéneas intermedias a la vancomicina: mecanismos de resistencia, detección en laboratorio e implicaciones clínicas". Clin. Microbiol. Rev. 23 ( 1): 99–139. doi :10.1128/CMR.00042-09. PMC 2806658. PMID  20065327 . 
  13. ^ Gould IM (diciembre de 2010). "¿VRSA es un superbicho del fin del mundo o un fiasco?". Lancet Infect Dis . 10 (12): 816–8. doi :10.1016/S1473-3099(10)70259-0. PMID  21109164.
  14. ^ Proft, Thomas (2013). Toxinas bacterianas: genética, biología celular y aplicaciones prácticas. Horizon Scientific Press. ISBN 9781908230287.
  15. ^ Amábile-Cuevas, Carlos F. (2007). Resistencia antimicrobiana en bacterias. Horizon Scientific Press. ISBN 9781904933243.
  16. ^ Courvalin P (enero de 2006). "Resistencia a la vancomicina en cocos grampositivos". Clin. Infect. Dis . 42 (Supl. 1): S25–34. doi : 10.1086/491711 . PMID  16323116.
  17. ^ Cong, Yanguang; Yang, Sijin; Rao, Xiancai (2020). "Infecciones por Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina: una revisión de la actualización de casos y características clínicas". J Adv Res . 21 : 169–176. doi :10.1016/j.jare.2019.10.005. PMC 7015472 . PMID  32071785. 
  18. ^ Lu, Yichen; Essex, Max; Roberts, Bryan (11 de abril de 2008). Infecciones emergentes en Asia. Springer Science & Business Media. ISBN 9780387757216.

Lectura adicional

  • Chang, Soju; Sievert, Dawn M.; Hageman, Jeffrey C.; Boulton, Matthew L.; Tenover, Fred C.; Downes, Frances Pouch; Shah, Sandip; Rudrik, James T.; Pupp, Guy R. (3 de abril de 2003). "Infección con Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina que contiene el gen de resistencia vanA". New England Journal of Medicine . 348 (14): 1342–1347. doi : 10.1056/NEJMoa025025 . ISSN  0028-4793. PMID  12672861.
  • PubMed
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