Amnesia

Trastorno cognitivo en el que se altera o pierde la memoria.

Condición médica
Amnesia
Otros nombresSíndrome amnésico
EspecialidadPsiquiatría , neurología

La amnesia es un déficit de memoria causado por daño cerebral o enfermedades cerebrales , [1] pero también puede ser causada temporalmente por el uso de diversos fármacos sedantes e hipnóticos . La memoria puede perderse total o parcialmente debido a la magnitud del daño causado. [2]

Hay dos tipos principales de amnesia:

  • La amnesia retrógrada es la incapacidad de recordar información adquirida antes de una fecha determinada, generalmente la fecha de un accidente o una operación. [3] En algunos casos, la pérdida de memoria puede remontarse a décadas atrás, mientras que en otros casos, las personas pueden perder solo unos pocos meses de memoria.
  • La amnesia anterógrada es la incapacidad de transferir información nueva del almacenamiento a corto plazo al almacenamiento a largo plazo . Las personas con amnesia anterógrada no pueden recordar cosas durante largos períodos de tiempo.

Estos dos tipos no son mutuamente excluyentes; ambos pueden ocurrir simultáneamente. [4]

Los estudios de caso también muestran que la amnesia se asocia típicamente con daño al lóbulo temporal medial . Además, áreas específicas del hipocampo (la región CA1 ) están involucradas con la memoria. La investigación también ha demostrado que cuando áreas del diencéfalo están dañadas, puede ocurrir amnesia. Estudios recientes han demostrado una correlación entre la deficiencia de la proteína RbAp48 y la pérdida de memoria . Los científicos pudieron encontrar que los ratones con memoria dañada tienen un nivel más bajo de proteína RbAp48 en comparación con los ratones normales y sanos. [5] [6] En las personas con amnesia, la capacidad de recordar información inmediata aún se conserva, [7] [8] [9] y aún pueden ser capaces de formar nuevos recuerdos. Sin embargo, se puede observar una reducción severa en la capacidad de aprender material nuevo y recuperar información antigua. Las personas pueden aprender nuevo conocimiento procedimental. Además, la preparación (tanto perceptiva como conceptual) puede ayudar a los amnésicos en el aprendizaje de conocimiento nuevo no declarativo . [1] Las personas con amnesia también conservan importantes habilidades intelectuales, lingüísticas y sociales a pesar de tener profundas deficiencias en la capacidad de recordar información específica encontrada en episodios de aprendizaje anteriores. [10] [11] [12]

El término proviene del griego antiguo  “olvido”; de ἀ- (a-)  “sin” y μνήσις (mnesis)  “memoria”.

Signos y síntomas

Las personas con amnesia pueden aprender información nueva, en particular si se trata de conocimiento no declarativo. Sin embargo, en algunas situaciones, las personas con amnesia anterógrada densa no recuerdan los episodios durante los cuales aprendieron u observaron previamente la información. Algunas personas con amnesia muestran una cantidad anormal de pérdida de memoria, confusión y dificultad para recordar a otras personas o lugares. Las personas que se recuperan a menudo no recuerdan haber tenido amnesia. [13]

Información declarativa

La memoria declarativa se puede dividir en memoria semántica y memoria episódica. La memoria semántica es la de los hechos y la memoria episódica la de los acontecimientos.

Aunque un paciente con amnesia puede tener una pérdida de memoria declarativa, esta pérdida puede variar en gravedad, así como la información declarativa a la que afecta, dependiendo de muchos factores. Por ejemplo, LSJ era una paciente que tenía pérdida retrógrada de memoria declarativa como resultado de un daño bilateral en el lóbulo temporal medial, pero aún podía recordar cómo realizar algunas habilidades declarativas. Podía recordar cómo leer música y las técnicas utilizadas en el arte. Había conservado la memoria declarativa relacionada con las habilidades para algunas cosas, aunque tenía déficits en otras tareas de memoria declarativa. Incluso obtuvo una puntuación más alta en la memoria declarativa relacionada con las habilidades que el grupo de control en técnicas de acuarela, una técnica que utilizó en su carrera profesional antes de adquirir amnesia. [14]

Información semántica

La pérdida de información semántica en la amnesia está más estrechamente relacionada con el daño al lóbulo temporal medial [15] o al neocórtex. [16]

Algunos pacientes con amnesia anterógrada pueden adquirir algo de información semántica , aunque puede resultar más difícil y puede permanecer poco relacionada con el conocimiento más general. HM podía dibujar con precisión un plano de la casa en la que vivía después de la cirugía, aunque no había vivido allí en años. Hay evidencia de que el hipocampo y el lóbulo temporal medial pueden ayudar a consolidar los recuerdos semánticos, pero en ese caso están más correlacionados con el neocórtex. Si bien las lesiones del hipocampo normalmente conducen a la pérdida de la memoria episódica, si hay algún efecto sobre la memoria semántica, es más variado y generalmente no dura tanto. [16]

Información episódica

Una de las razones por las que los pacientes no pudieron formar nuevos recuerdos episódicos es probablemente porque la región CA1 del hipocampo tiene una lesión y, por lo tanto, el hipocampo no pudo hacer conexiones con la corteza. Después de un episodio isquémico (una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro), una resonancia magnética del paciente RB después de la cirugía mostró que su hipocampo estaba intacto excepto por una lesión específica restringida a las células piramidales CA1. [1] [17] En un caso, la amnesia global transitoria fue causada por una lesión CA1 del hipocampo. Si bien este fue un caso temporal de amnesia, aún muestra la importancia de la región CA1 del hipocampo en la memoria. [18] La pérdida de memoria episódica es más probable que ocurra cuando ha habido daño en el hipocampo. Existe evidencia de que el daño al lóbulo temporal medial se correlaciona con una pérdida de memoria episódica autobiográfica. [16]

Información no declarativa

Algunos amnésicos retrógrados y anterógrados son capaces de memoria no declarativa, incluyendo aprendizaje implícito y aprendizaje procedimental. Por ejemplo, algunos pacientes muestran mejoría en el experimento de secuencias pseudoaleatorias al igual que las personas sanas; por lo tanto, el aprendizaje procedimental puede proceder independientemente del sistema cerebral requerido para la memoria declarativa. Algunos pacientes con amnesia son capaces de recordar habilidades que habían aprendido sin ser capaces de recordar conscientemente dónde habían aprendido esa información. Por ejemplo, pueden aprender a hacer una tarea y luego ser capaces de realizar la tarea más tarde sin ningún recuerdo de haber aprendido la tarea. [19] Según estudios fMRI , la adquisición de memorias procedimentales activa los ganglios basales , la corteza premotora y el área motora suplementaria, regiones que normalmente no están asociadas con la formación de memorias declarativas. Este tipo de disociación entre memoria declarativa y procedimental también se puede encontrar en pacientes con amnesia diencefálica como el síndrome de Korsakoff . Otro ejemplo demostrado por algunos pacientes, como KC y HM, que tienen daño temporal medial y amnesia anterógrada, todavía tienen preparación perceptiva. La preparación se logró en muchos experimentos diferentes de amnesia, y se encontró que los pacientes pueden ser preparados; no tienen un recuerdo consciente del evento, pero la respuesta está ahí. [20] Esos pacientes obtuvieron buenos resultados en la tarea de completar fragmentos de palabras. [1] [ se necesita una mejor fuente ] Hay alguna evidencia de que la memoria no declarativa se puede conservar en forma de habilidades motoras. Sin embargo, esta idea fue cuestionada porque se argumentó que las habilidades motoras requieren información tanto declarativa como no declarativa. [14]

Causas

Existen tres categorías generalizadas en las que una persona puede adquirir amnesia. [21] Las tres categorías son traumatismo craneal (por ejemplo, lesiones en la cabeza), eventos traumáticos (por ejemplo, ver algo devastador para la mente) o deficiencias físicas (por ejemplo, atrofia del hipocampo ). La mayoría de los casos de amnesia y problemas de memoria relacionados se derivan de las dos primeras categorías, ya que son más comunes, y la tercera podría considerarse una subcategoría de la primera.

  • El traumatismo craneoencefálico es un término muy amplio, ya que se refiere a cualquier tipo de lesión o acción activa sobre el cerebro que pueda causar amnesia. La amnesia retrógrada y anterógrada se observa con mayor frecuencia en casos como este. Un ejemplo exacto de una causa de ambas sería la terapia electroconvulsiva , que causaría ambas brevemente en el paciente que las recibe.
  • Los eventos traumáticos son más subjetivos. Lo que es traumático depende de lo que la persona considera traumático. Independientemente de ello, un evento traumático es un evento en el que ocurre algo tan angustiante que la mente elige olvidar en lugar de lidiar con el estrés. Un ejemplo común de amnesia causada por eventos traumáticos es la amnesia disociativa , que ocurre cuando la persona olvida un evento que la ha perturbado profundamente. [22] Un ejemplo sería una persona que olvida un accidente automovilístico fatal y gráfico que involucra a sus seres queridos.
  • Las deficiencias físicas son diferentes de los traumatismos craneales porque las deficiencias físicas tienden más hacia problemas físicos pasivos. Algunos ejemplos de deficiencias físicas incluyen la enfermedad de Alzheimer , síndromes paraneoplásicos neurológicos como la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA y la deficiencia de vitamina B12 .

Entre las causas específicas de amnesia se encuentran las siguientes:

Diagnóstico

Tipos

  • La amnesia anterógrada es la incapacidad de crear nuevos recuerdos debido a un daño cerebral, mientras que los recuerdos a largo plazo anteriores al evento permanecen intactos. El daño cerebral puede ser causado por los efectos del alcoholismo a largo plazo, desnutrición grave , accidente cerebrovascular , traumatismo craneal , encefalitis , cirugía, síndrome de Wernicke-Korsakoff , eventos cerebrovasculares , anoxia u otro trauma. [26] Las dos regiones cerebrales relacionadas con esta condición son el lóbulo temporal medial y el diencéfalo medial. [27] La ​​amnesia anterógrada no se puede tratar con métodos farmacológicos debido a la pérdida neuronal. [28] Sin embargo, existe un tratamiento para educar a los pacientes para que definan sus rutinas diarias y después de varios pasos comienzan a beneficiarse de su memoria procedimental. La memoria procedimental puede estar intacta incluso cuando otras formas de memoria no lo están, aunque no siempre es el caso. [29] Asimismo, el apoyo social y emocional es fundamental para mejorar la calidad de vida de las personas con amnesia anterógrada. [28] El uso de fentanilo por parte de usuarios de opioides ha sido identificado como una posible causa en un grupo de casos que ocurrieron en Boston, Massachusetts. [30]
  • La amnesia retrógrada es la incapacidad de recordar recuerdos antes del inicio de la amnesia. Uno puede ser capaz de codificar nuevos recuerdos después del incidente. La amnesia retrógrada suele ser causada por un traumatismo craneal o daño cerebral en partes del cerebro además del hipocampo. El hipocampo es responsable de codificar nuevos recuerdos. La memoria episódica tiene más probabilidades de verse afectada que la memoria semántica . El daño suele ser causado por un traumatismo craneal, un accidente cerebrovascular , un derrame cerebral, un tumor , hipoxia , encefalitis o alcoholismo crónico . Las personas con amnesia retrógrada tienen más probabilidades de recordar conocimientos generales en lugar de específicos. Es menos probable que se recuperen los recuerdos recientes, pero los recuerdos más antiguos serán más fáciles de recordar debido al fortalecimiento con el tiempo. [31] [ se necesita una mejor fuente ] La amnesia retrógrada suele ser temporal y puede tratarse exponiéndolos a recuerdos de la pérdida. [32] [ se necesita una mejor fuente ] Otro tipo de consolidación (proceso por el cual los recuerdos se vuelven estables en el cerebro) ocurre durante períodos de tiempo mucho más largos (días, semanas, meses y años) y probablemente implica la transferencia de información desde el hipocampo a un sitio de almacenamiento más permanente en la corteza. El funcionamiento de este proceso de consolidación a largo plazo se observa en la amnesia retrógrada de pacientes con daño hipocampal que pueden recordar recuerdos de la infancia con relativa normalidad, pero tienen problemas para recordar experiencias que ocurrieron solo unos años antes del momento en que se volvieron amnésicos. [33] En el caso de LSJ, su caso muestra que la amnesia retrógrada puede afectar muchas partes diferentes del conocimiento. LSJ no podía recordar cosas de su vida infantil o adulta. No podía recordar cosas que la mayoría de las personas captan en la vida cotidiana, como logotipos o los nombres de canciones comunes. [14]
  • La amnesia postraumática generalmente se debe a una lesión en la cabeza . La amnesia traumática suele ser transitoria, pero puede ser permanente o de tipo anterógrado, retrógrado o mixto. La extensión del período cubierto por la amnesia está relacionada con el grado de lesión y puede dar una indicación del pronóstico para la recuperación de otras funciones. Un traumatismo leve , como un accidente automovilístico que no resulte en más que un latigazo cervical leve, puede hacer que el ocupante de un automóvil no recuerde los momentos anteriores al accidente debido a una breve interrupción en el mecanismo de transferencia de memoria a corto/largo plazo. El paciente también puede perder el conocimiento de quiénes son las personas. Tener períodos más largos de amnesia o conciencia después de una lesión puede ser una indicación de que la recuperación de los síntomas de conmoción cerebral restantes tomará mucho más tiempo. [34]
  • La amnesia disociativa es consecuencia de una causa psicológica, a diferencia de un daño directo al cerebro causado por una lesión en la cabeza, un traumatismo físico o una enfermedad, lo que se conoce como amnesia orgánica. Las personas con amnesia orgánica tienen dificultad para expresar sus emociones, además de restarle gravedad a su condición. El daño a la memoria es permanente. [35] La amnesia disociativa puede incluir:
    • La memoria reprimida es la incapacidad de recordar información, generalmente sobre eventos estresantes o traumáticos en la vida de una persona, como un ataque violento o un desastre. El recuerdo se almacena en la memoria a largo plazo, pero el acceso a ella se ve afectado debido a los mecanismos de defensa psicológicos. Las personas conservan la capacidad de aprender nueva información y puede haber una recuperación posterior parcial o total de la memoria. Anteriormente se conocía como "amnesia psicógena".
    • La fuga disociativa (anteriormente "fuga psicógena") también se conoce como estado de fuga. Es causada por un trauma psicológico, suele ser temporal y no resuelta, y por lo tanto, puede volver. Debe existir fuera de la influencia de condiciones médicas preexistentes, como una lobotomía, y la influencia inmediata de cualquier sustancia que altere la mente, como el alcohol o las drogas. [36] Una persona con trastorno de fuga disociativa olvida por completo o está confundida acerca de su identidad, e incluso puede asumir una nueva. [37] Pueden viajar cientos de millas desde su casa o trabajo; también pueden participar en otros comportamientos inusuales y, en ocasiones, inseguros. Por ejemplo, dos hombres en un estudio de cinco personas con fuga disociativa habían participado en actividades delictivas mientras estaban en su estado de fuga, sin haber tenido antecedentes penales antes de los episodios. [38] Si bien es popular en la ficción, este tipo de amnesia es extremadamente raro.
    • La amnesia poshipnótica se produce cuando se olvidan los acontecimientos que se producen durante la hipnosis o cuando no se pueden recordar los recuerdos. La incapacidad de recordar esos acontecimientos se produce por las sugestiones realizadas durante la hipnosis. [39] Algunas características de la amnesia poshipnótica incluyen la incapacidad de recordar acontecimientos específicos mientras se está bajo la influencia hipnótica, la reversibilidad y la falta de relación entre la memoria implícita y la explícita. Las investigaciones han demostrado que podría haber selectividad con la amnesia cuando se produce la amnesia poshipnótica. [40]
  • La amnesia lacunar es la pérdida de la memoria sobre un acontecimiento específico. Es un tipo de amnesia que deja una laguna (un vacío) en el registro de la memoria en la región de la corteza cerebral. La causa de este tipo de amnesia es el resultado de un daño cerebral en el sistema límbico , que controla los recuerdos y las emociones.
  • La amnesia infantil (también conocida como amnesia infantil) es la incapacidad común para recordar eventos de la propia infancia. Sigmund Freud notoriamente atribuyó esto a la represión sexual , mientras que los enfoques científicos modernos generalmente lo atribuyen a aspectos del desarrollo cerebral o psicología del desarrollo , incluido el desarrollo del lenguaje , que puede ser la razón por la que las personas no recuerdan fácilmente los eventos previos al lenguaje. Algunas investigaciones afirman que la mayoría de los adultos no pueden recordar recuerdos tan temprano como a los dos o tres años. Las investigaciones sugieren que existen influencias culturales que afectan los recuerdos que se recuerdan. [41] Los investigadores han descubierto que los recuerdos implícitos no se pueden recordar ni describir. Recordar cómo tocar el piano es un ejemplo común de memoria implícita, al igual que caminar, hablar y otras actividades cotidianas en las que sería difícil concentrarse si tuvieran que volver a aprenderse cada vez que uno se levanta por la mañana. Los recuerdos explícitos, por otro lado, se pueden recordar y describir con palabras. Recordar la primera vez que conoció a un maestro es un ejemplo de memoria explícita. [42]
  • La amnesia global transitoria es un fenómeno clínico y médico bien descrito. Esta forma de amnesia se distingue por el hecho de que las anomalías en el hipocampo a veces se pueden visualizar utilizando una forma especial de resonancia magnética del cerebro conocida como imágenes ponderadas por difusión (DWI). Los síntomas suelen durar menos de un día y, a menudo, no hay un factor desencadenante claro ni ningún otro déficit neurológico. La causa de este síndrome no está clara. La hipótesis del síndrome incluye una reducción transitoria del flujo sanguíneo, una posible convulsión o un tipo atípico de migraña . Los pacientes suelen presentar amnesia de acontecimientos ocurridos hace más de unos minutos, aunque normalmente se conserva el recuerdo inmediato.
  • La amnesia de origen es la incapacidad de recordar dónde, cuándo y cómo se ha adquirido información previamente aprendida, conservando al mismo tiempo el conocimiento fáctico. [43] Cuando las personas no pueden recordar, pueden producirse recuerdos falsos que provoquen una gran confusión. [44]
  • El síndrome de Korsakoff puede ser consecuencia de un consumo prolongado de alcohol o de malnutrición. Es causado por un daño cerebral debido a una deficiencia de vitamina B1 y será progresivo si no se modifican la ingesta de alcohol y el patrón de nutrición. Es probable que se presenten otros problemas neurológicos en combinación con este tipo de amnesia, como problemas con el lóbulo temporal medial y disfunción del lóbulo frontal. [45] También se sabe que el síndrome de Korsakoff está relacionado con la confabulación . La memoria a corto plazo de la persona puede parecer normal, pero la persona puede tener dificultades para intentar recordar una historia pasada, o con palabras no relacionadas, así como patrones complicados. [46] El síndrome de Korsakoff es único porque implica amnesia anterógrada y retrógrada. [45]
  • La amnesia inducida por fármacos se produce de forma intencionada mediante la inyección de un fármaco amnésico para ayudar al paciente a olvidar una intervención quirúrgica o un procedimiento médico, en particular los que no se realizan bajo anestesia total o que pueden resultar especialmente traumáticos. Estos fármacos también se denominan "premedicamentos". Por lo general, el fármaco de elección es una benzodiazepina 2-halogenada, como el midazolam o el flunitrazepam , aunque también se pueden utilizar otros fármacos amnésicos potentes, como el propofol o la escopolamina , para esta aplicación. Los recuerdos del breve período de tiempo en el que se realizó el procedimiento se pierden de forma permanente o, al menos, se reducen sustancialmente, pero una vez que desaparece el efecto del fármaco, la memoria ya no se ve afectada.
  • La amnesia situacional específica puede surgir en diversas circunstancias (por ejemplo, la comisión de un delito, el abuso sexual infantil ) y dar lugar a TEPT . Se ha afirmado que implica un estrechamiento de la conciencia con la atención centrada en detalles perceptivos centrales y/o que los acontecimientos emocionales o traumáticos se procesan de forma diferente a los recuerdos ordinarios.
  • La amnesia epiléptica transitoria es una forma rara y no reconocida de epilepsia del lóbulo temporal , que consiste típicamente en una pérdida de memoria aislada y episódica. Se la ha reconocido como un síndrome que responde al tratamiento y es compatible con los fármacos antiepilépticos. [47]
  • La amnesia semántica afecta la memoria semántica y se expresa principalmente en forma de problemas con el uso y la adquisición del lenguaje. [48] La amnesia semántica puede conducir a la demencia. [49]
  • La pseudodemencia (también conocida como disfunción cognitiva relacionada con la depresión) es una afección en la que la cognición mental puede verse disminuida temporalmente. El término pseudodemencia se aplica a una variedad de afecciones psiquiátricas funcionales, como la depresión y la esquizofrenia, que pueden imitar la demencia orgánica, pero que son esencialmente reversibles con el tratamiento. La pseudodemencia generalmente involucra tres componentes cognitivos: problemas de memoria, déficits en el funcionamiento ejecutivo y déficits en el habla y el lenguaje. Los síntomas cognitivos específicos pueden incluir problemas para recordar palabras o recordar cosas en general, disminución de la atención, el control y la concentración, dificultad para completar tareas o tomar decisiones, disminución de la velocidad y la fluidez del habla y deterioro de la velocidad de procesamiento. Las personas con pseudodemencia generalmente están muy angustiadas por el deterioro cognitivo que experimentan. En esta afección, hay dos tratamientos específicos que han demostrado ser efectivos para el tratamiento de la depresión, y estos tratamientos también pueden ser beneficiosos en el tratamiento de la pseudodemencia. La terapia cognitivo conductual (TCC) implica explorar y cambiar los patrones de pensamiento y las conductas para mejorar el estado de ánimo. La terapia interpersonal se centra en la exploración de las relaciones de un individuo y en la identificación de cualquier forma en que puedan contribuir a los sentimientos de depresión.

Tratamiento

Muchas formas de amnesia se resuelven por sí solas sin tratamiento. [50] Sin embargo, existen algunas maneras de afrontar la pérdida de memoria si se necesita tratamiento. Dado que existen diversas causas que provocan diferentes tipos de amnesia, existen diferentes métodos que responden mejor a un tipo específico de amnesia. Se ha demostrado que el apoyo emocional y el amor, así como la medicación y la terapia psicológica, son eficaces. [13]

Una técnica para el tratamiento de la amnesia es la terapia cognitiva u ocupacional. En la terapia, los amnésicos desarrollarán las habilidades de memoria que tienen e intentarán recuperar algunas de las que han perdido, buscando qué técnicas ayudan a recuperar recuerdos o crear nuevas vías de recuperación. [51] Esto también puede incluir estrategias para organizar la información para recordarla más fácilmente y para mejorar la comprensión de conversaciones largas. [52]

Otro mecanismo de afrontamiento es aprovechar la ayuda tecnológica, como un dispositivo digital personal para llevar un registro de las tareas cotidianas. Se pueden crear recordatorios para citas, cuándo tomar medicamentos, cumpleaños y otros eventos importantes. También se pueden almacenar muchas fotografías para ayudar a los amnésicos a recordar los nombres de amigos, familiares y compañeros de trabajo. [51] Los cuadernos, calendarios de pared, recordatorios de píldoras y fotografías de personas y lugares son ayudas de memoria de baja tecnología que también pueden resultar útiles. [52]

Si bien no existen medicamentos disponibles para tratar la amnesia, las afecciones médicas subyacentes se pueden tratar para mejorar la memoria. Dichas afecciones incluyen, entre otras, la función tiroidea baja , la enfermedad hepática o renal , el accidente cerebrovascular , la depresión , el trastorno bipolar y los coágulos de sangre en el cerebro. [53] [ ¿ Fuente médica poco confiable? ] El síndrome de Wernicke-Korsakoff implica una falta de tiamina y reemplazar esta vitamina consumiendo alimentos ricos en tiamina, como cereales integrales, legumbres (frijoles y lentejas), nueces, carne de cerdo magra y levadura, puede ayudar a tratarlo. [54] [55] Tratar el alcoholismo y prevenir el consumo de alcohol y drogas ilícitas puede prevenir daños mayores, pero en la mayoría de los casos no recuperará la memoria perdida. [52]

Aunque los pacientes mejoran cuando reciben determinados tratamientos, hasta el momento no existe ningún remedio curativo para la amnesia. El grado de recuperación del paciente y la duración de la amnesia dependen del tipo y la gravedad de la lesión. [56]

Historia

El psicólogo francés Theodule-Armand Ribot fue uno de los primeros científicos en estudiar la amnesia. Propuso la Ley de Ribot , que establece que existe un gradiente temporal en la amnesia retrógrada. La ley sigue una progresión lógica de pérdida de memoria debido a la enfermedad. Primero, un paciente pierde los recuerdos recientes, luego los personales y, por último, los intelectuales. Ribot dio a entender que los recuerdos más recientes se perdían primero. [57]

Los estudios de casos han desempeñado un papel importante en el descubrimiento de la amnesia y las partes del cerebro afectadas. Los estudios proporcionaron información importante sobre cómo afecta la amnesia al cerebro. Los estudios también proporcionaron a los científicos los recursos para mejorar su conocimiento sobre la amnesia y la comprensión de su cura o prevención. Hay varios estudios de casos extremadamente importantes: Henry Molaison, RB y GD

Henry Molaison

Henry Molaison , antes conocido como HM, cambió la forma en que la gente pensaba sobre la memoria. El caso fue reportado por primera vez en un artículo de William Beecher Scoville y Brenda Milner en 1957. [58] Era un paciente que tenía epilepsia severa atribuida a un accidente de bicicleta a la edad de nueve años. Los médicos no pudieron controlar sus convulsiones con medicamentos, por lo que el neurocirujano Scoville intentó un nuevo enfoque que incluía cirugía cerebral. Le extirpó el lóbulo temporal medial de forma bilateral mediante una lobectomía temporal. Su epilepsia mejoró, pero Molaison perdió la capacidad de formar nuevos recuerdos a largo plazo (amnesia anterógrada). Mostró una capacidad normal de memoria a corto plazo. Si le daban una lista de palabras, las olvidaba en aproximadamente un minuto. De hecho, olvidaba incluso que le habían dado una lista en primer lugar. [59] Sin embargo, la memoria de trabajo y a corto plazo de HM parecían estar intactas. Tenía una capacidad de lectura normal y podía mantener una conversación que no requería que recordara partes pasadas de la conversación. [60] Una vez que Molaison dejó de pensar en las listas, no pudo recordarlas nuevamente desde la memoria a largo plazo. Esto proporcionó a los investigadores evidencia de que la memoria a corto y largo plazo son de hecho dos procesos diferentes. [61] Aunque se olvidó de las listas, todavía podía aprender cosas a través de su memoria implícita . Los psicólogos le pedían que dibujara algo en un trozo de papel, pero que mirara el papel usando un espejo. Aunque nunca podía recordar haber hecho esa tarea, mejoraba después de hacerlo una y otra vez. Esto mostró a los psicólogos que estaba aprendiendo y recordando cosas de forma inconsciente. [62] En algunos estudios se encontró que el aprendizaje perceptivo de HM estaba intacto y que sus otras habilidades cognitivas estaban funcionando adecuadamente. También se encontró que algunas personas con amnesia de información declarativa pueden ser preparadas. [60]

Durante toda la vida de Molaison se realizaron estudios de forma sistemática para descubrir más sobre la amnesia. [1] Los investigadores realizaron un estudio de seguimiento de 14 años sobre Molaison. Lo estudiaron durante un período de dos semanas para aprender más sobre su amnesia. Después de 14 años, Molaison todavía no podía recordar cosas que habían sucedido desde su cirugía. Sin embargo, todavía podía recordar cosas que habían sucedido antes de la operación. Los investigadores también descubrieron que, cuando se le preguntaba, Molaison podía responder preguntas sobre eventos nacionales o internacionales, pero no podía recordar sus propios recuerdos personales. [59] Después de su muerte, Molaison donó su cerebro a la ciencia, donde pudieron descubrir las áreas del cerebro que tenían las lesiones que causaron su amnesia, particularmente el lóbulo temporal medial. [61] Este estudio de caso proporcionó información importante sobre las áreas del cerebro que se ven afectadas en la amnesia anterógrada, así como sobre cómo funciona la amnesia. El caso de HM mostró que los procesos de memoria se consolidan en diferentes partes del cerebro y que la memoria de corto plazo y de trabajo generalmente no se ven afectadas en los casos de amnesia. [60]

Clive vistiendo

Otro caso histórico famoso de amnesia fue el de Clive Wearing . Clive Wearing era un director de orquesta y músico que contrajo el virus del herpes simple. Este virus afectó las regiones hipocampales del cerebro. Debido a este daño, Wearing fue incapaz de recordar información durante más de unos pocos momentos. [63] La memoria no declarativa de Wearing todavía estaba funcionando, pero su memoria declarativa estaba deteriorada. Para él, sentía que acababa de recuperar la conciencia por primera vez cada vez que era incapaz de retener la información. Este caso también puede usarse como evidencia de que existen diferentes sistemas de memoria para la memoria declarativa y no declarativa. Este caso fue una prueba más de que el hipocampo es una parte importante del cerebro para recordar eventos pasados ​​y que las memorias declarativas y no declarativas tienen diferentes procesos en diferentes partes del cerebro.

Paciente RB

El paciente RB era un hombre con una función normal hasta los 52 años. A los 50 años le habían diagnosticado angina de pecho y había sido operado dos veces por problemas cardíacos. Después de un episodio isquémico (reducción de la sangre al cerebro) causado por una cirugía de bypass cardíaco, RB mostró una pérdida de memoria anterógrada, pero casi ninguna pérdida de memoria retrógrada, con la excepción de un par de años antes de su cirugía, y no presentó ningún otro signo de deterioro cognitivo. No fue hasta después de su muerte que los investigadores tuvieron la oportunidad de examinar su cerebro, cuando descubrieron que sus lesiones se limitaban a la porción CA1 del hipocampo. Este estudio de caso condujo a una importante investigación sobre el papel del hipocampo y la función de la memoria. [64]

Paciente GD

El paciente GD era un hombre blanco nacido en 1940 que sirvió en la Marina. Se le diagnosticó insuficiencia renal crónica y recibió tratamiento de hemodiálisis por el resto de su vida. En 1983, fue al hospital para una paratiroidectomía electiva . También se le realizó una lobectomía tiroidea izquierda debido a una pérdida grave de sangre en su lóbulo izquierdo. Comenzó a tener problemas cardíacos como resultado de la cirugía y se puso muy agitado. Incluso cinco días después de ser dado de alta del hospital no podía recordar lo que le había sucedido. Aparte del deterioro de la memoria, ninguno de sus otros procesos cognitivos parecía verse afectado. No quería involucrarse en muchas investigaciones, pero a través de pruebas de memoria que realizó con los médicos, pudieron determinar que sus problemas de memoria estuvieron presentes durante los siguientes 9,5 años hasta su muerte. Después de su muerte, su cerebro fue donado a la ciencia, fotografiado y preservado para estudios futuros. [65]

En la ficción

La amnesia global es un tema común en la ficción, a pesar de ser extraordinariamente poco común en la realidad. En la introducción a su antología The Vintage Book of Amnesia , Jonathan Lethem escribe:

La amnesia real y diagnosticable (personas que reciben golpes en la cabeza y olvidan sus nombres) es en su mayoría sólo un rumor en el mundo. Es una condición poco común y, por lo general, breve. Sin embargo, en libros y películas, las versiones de la amnesia acechan en todas partes, desde episodios de Misión Imposible hasta obras maestras metaficcionales y absurdas, con docenas de paradas intermedias. Puede que los amnésicos no existan mucho, pero los personajes amnésicos se tropiezan en todas partes a través de los cómics, las películas y nuestros sueños. Todos los hemos conocido y hemos sido ellos. [66]

Lethem rastrea las raíces de la amnesia literaria a Franz Kafka y Samuel Beckett , entre otros, alimentada en gran parte por la filtración en la cultura popular de la obra de Sigmund Freud , que también influyó fuertemente en películas de género como el cine negro . La amnesia se utiliza tan a menudo como un recurso argumental en las películas, que incluso se ha desarrollado un diálogo estereotipado ampliamente reconocido en torno a ella, con la víctima preguntando melodramáticamente "¿Dónde estoy? ¿Quién soy? ¿Qué soy?", o a veces preguntando por su propio nombre, "¿Bill? ¿Quién es Bill?" [66]

En las películas y la televisión, en particular en las comedias de situación y las telenovelas , se suele representar que un segundo golpe en la cabeza, similar al primero que causó la amnesia, la curará. Sin embargo, en la realidad, las conmociones cerebrales repetidas pueden causar déficits acumulativos, incluidos problemas cognitivos , y en casos extremadamente raros pueden incluso causar una hinchazón mortal del cerebro asociada con el síndrome del segundo impacto . [67] Las representaciones ficticias de la amnesia son casi universalmente retrógradas; Memento es un raro ejemplo de amnesia anterógrada en la ficción.

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde Gazzaniga, M., Ivry, R. y Mangun, G. (2009) Neurociencia cognitiva: la biología de la mente. Nueva York: WW Norton & Company.
  2. ^ "Amnesia". The Gale Encyclopedia of Science. Ed. K. Lee Lerner y Brenda Wilmoth Lerner. 4.ª ed. Vol. 1. Detroit: Gale, 2008. 182–184. Biblioteca de referencia virtual de Gale.
  3. ^ Schacter, Daniel. L "Psicología"
  4. ^ David X. Cifu; Henry L. Lew (10 de septiembre de 2013). Manual de atención y rehabilitación de politraumatismos. Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-61705-100-5.
  5. ^ Pavlopoulos, Elias; Jones, Sidonie; Kosmidis, Stylianos; Close, Maggie; Kim, Carla; Kovalerchik, Olga; Small, Scott A.; Kandel, Eric R. (28 de agosto de 2013). "Mecanismo molecular de la pérdida de memoria relacionada con la edad: la proteína de unión a histonas RbAp48". Science Translational Medicine . 5 (200): 200ra115. doi :10.1126/scitranslmed.3006373. ISSN  1946-6242. PMC 4940031 . PMID  23986399. 
  6. ^ Kosmidis, Stylianos; Polyzos, Alexandros; Harvey, Lucas; Youssef, Mary; Denny, Christine A.; Dranovsky, Alex; Kandel, Eric R. (23 de octubre de 2018). "La proteína RbAp48 es un componente crítico de la señalización GPR158/OCN y mejora la pérdida de memoria relacionada con la edad". Cell Reports . 25 (4): 959–973.e6. doi : 10.1016/j.celrep.2018.09.077 . ISSN  2211-1247. PMC 7725275 . PMID  30355501. 
  7. ^ Dewar, Michaela; Della Sala, Sergio; Beschin, Nicoletta; Cowan, Nelson (2010). "Interferencia retroactiva profunda en la amnesia anterógrada: ¿qué interfiere?". Neuropsicología . 24 (3): 357–367. doi :10.1037/a0018207. ISSN  1931-1559. PMC 2864945 . PMID  20438213. 
  8. ^ Baddeley, Alan; Wilson, Barbara A. (abril de 2002). "Recuerdo de prosa y amnesia: implicaciones para la estructura de la memoria de trabajo". Neuropsychologia . 40 (10): 1737–1743. doi :10.1016/S0028-3932(01)00146-4. PMID  11992661. S2CID  22404837 – vía Elsevier Science Direct.
  9. ^ Benson, D. Frank (1978). "Amnesia". Revista Médica del Sur . 71 (10): 1221–1227. doi :10.1097/00007611-197810000-00011. PMID  360401. S2CID  220554752.
  10. ^ LS., Cermak (1984). La distinción episódica-semántica en la amnesia . Nueva York: Guilford Press. p. 55.
  11. ^ M, Kinsbourne (1975). Procesos de memoria a corto plazo y síndrome amnésico . Nueva York: Academic. págs. 258–91.
  12. ^ H, Weingartner (1983). Formas de fallo cognitivo . SC Alzheimer. págs. 221:380–2.
  13. ^ Servicios ab , Departamento de Salud y Servicios Humanos. "Amnesia". www.betterhealth.vic.gov.au . Consultado el 3 de diciembre de 2019 .
  14. ^ abc Gregory, Emma; McCloskey, Michael; Ovans, Zoe; Landau, Barbara (18 de mayo de 2016). "Memoria declarativa y conocimiento relacionado con las habilidades: evidencia de un estudio de caso de amnesia e implicaciones para las teorías de la memoria". Neuropsicología cognitiva . 33 (3–4): 220–240. doi :10.1080/02643294.2016.1172478. ISSN  0264-3294. PMID  27315433. S2CID  39581659.
  15. ^ Buckner, Randy L. (noviembre de 2000). "Neural origins of 'I remember'" (Orígenes neuronales de 'recuerdo'). Nature Neuroscience . 3 (11): 1068–1069. doi :10.1038/80569. ISSN  1097-6256. PMID  11036258. S2CID  29593573.
  16. ^ abc Rosenbaum, R. Shayna; Moscovitch, Morris; Foster, Jonathan K.; Schnyer, David M.; Gao, Fuqiang; Kovacevic, Natasha; Verfaellie, Mieke; Black, Sandra E.; Levine, Brian (agosto de 2008). "Patrones de pérdida de memoria autobiográfica en pacientes amnésicos del lóbulo temporal medio". Revista de neurociencia cognitiva . 20 (8): 1490–1506. doi :10.1162/jocn.2008.20105. ISSN  0898-929X. PMID  18303977. S2CID  1097954.
  17. ^ Bartsch, Thorsten; Döhring, Juliane; Rohr, Axel; Jansen, Olav; Deuschl, Günther (18 de octubre de 2011). "Las neuronas CA1 en el hipocampo humano son fundamentales para la memoria autobiográfica, el viaje mental en el tiempo y la conciencia autonoética". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 108 (42): 17562–17567. Bibcode :2011PNAS..10817562B. doi : 10.1073/pnas.1110266108 . ISSN  0027-8424. PMC 3198338 . PMID  21987814. 
  18. ^ Yokota, Hiroshi; Yokoyama, Kazuhiro; Iwasaki, Satoru (2015). "Amnesia global transitoria con disección de la arteria vertebral intracraneal y lesión del hipocampo CA1". Neurology India . 63 (4): 604–5. doi : 10.4103/0028-3886.162077 . ISSN  0028-3886. PMID  26238898.
  19. ^ Butters, N; Delis, DC; Lucas, JA (enero de 1995). "Evaluación clínica de los trastornos de la memoria en la amnesia y la demencia". Revista Anual de Psicología . 46 (1): 493–523. doi :10.1146/annurev.ps.46.020195.002425. ISSN  0066-4308. PMID  7872736.
  20. ^ Hamann, Stephan B.; Squire, Larry R. (noviembre de 1997). "Intact Priming for Novel Perceptual Representations in Amnesia" (Preparación intacta para nuevas representaciones perceptuales en la amnesia). Journal of Cognitive Neuroscience (Revista de neurociencia cognitiva ). 9 (6): 699–713. doi :10.1162/jocn.1997.9.6.699. ISSN  0898-929X. PMID  23964593. S2CID  13097336.
  21. ^ Servicios, Departamento de Salud y Servicios Humanos. "Amnesia". www.betterhealth.vic.gov.au .
  22. ^ Myers, David G. Psicología. Quinta edición. Nueva York: Worth Publishers, 1998. N. pág. Imprimir
  23. ^ Benbow, SM (2004) "Adverse effects of ECT" (Efectos adversos de la ECT). En AIF Scott (ed.) The ECT Handbook, segunda edición. Archivado el 21 de abril de 2012 en Wayback Machine. Londres: The Royal College of Psychiatrists, págs. 170-174.
  24. ^ Goodwin DW; Crane JB; Guze SB (agosto de 1969). "Desmayos alcohólicos": una revisión y estudio clínico de 100 alcohólicos". Am J Psychiatry . 126 (2): 191–8. doi :10.1176/ajp.126.2.191. PMID  5804804.
  25. ^ Parker ES; Birnbaum IM; Noble EP (diciembre de 1976). "Alcohol y memoria: almacenamiento y dependencia del estado". Revista de aprendizaje verbal y comportamiento verbal . 15 (6): 691–702. doi :10.1016/0022-5371(76)90061-X.
  26. ^ Carlson, NR (1999-2000). Memoria. Psicología: la ciencia del comportamiento (ed. canadiense, pág. 250). Scarborough, Ontario: Allyn and Bacon Canada.
  27. ^ Buckley, Mark J. (julio de 2005). "El papel de la corteza perirrinal y el hipocampo en el aprendizaje, la memoria y la percepción". The Quarterly Journal of Experimental Psychology Sección B. 58 ( 3–4b): 246–268. doi :10.1080/02724990444000186. ISSN  0272-4995. PMID  16194968. S2CID  21091079.
  28. ^ ab Erdogan, Serap (2010). «Amnesia anterógrada» (PDF) . Psikiyatride Guncel Yaklasimlar-Enfoques actuales en psiquiatría . 2 (2): 174–189 . Consultado el 27 de noviembre de 2011 .
  29. ^ Van Der Hart, Onno; Nijenhuis, Ellert (octubre de 2001). "Amnesia disociativa generalizada: memorias episódicas, semánticas y procedimentales perdidas y encontradas". Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 35 (5): 589–600. doi :10.1080/0004867010060506. ISSN  0004-8674. PMID  11551273. S2CID  1443531.
  30. ^ Barash, Jed A.; Ganetsky, Michael; Boyle, Katherine; Raman, Vinod; Toce, Michael S.; Kaplan, Scott; Lev, Michael H.; Worth, Jonathan L.; DeMaria, Alfred (2018). "Síndrome amnésico agudo asociado con sobredosis de fentanilo". New England Journal of Medicine . 378 (12): 1157–1158. doi : 10.1056/NEJMc1716355 . ISSN  1533-4406. PMID  29562161.
  31. ^ Mastin, L. (2010). La memoria humana: amnesia retrógrada. Recuperado de http://www.human-memory.net/disorders_retrograde.html
  32. ^ "Anormalidad de la memoria". Encyclopædia Britannica. Encyclopædia Britannica Online Academic Edition. Encyclopædia Britannica Inc., 2012. Web. 21 de abril de 2012.
  33. ^ Kirwan y otros, 2008
  34. ^ Masferrer, Roberto; Masferrer, Mauricio; Prendergast, Virginia; Harrington, Timothy R (2000). "Grading Scale for Cerebral Concussions". BNI Quarterly . 16 (1). ISSN  0894-5799 . Consultado el 5 de febrero de 2017 .
  35. ^ Bourget Dominique, Whitehurst Laurie (2007). "Amnesia y delito". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría y Derecho en línea . 35 (4): 469–480. PMID  18086739.
  36. ^ Loewenstein, Richard J. (1996). "Amnesia disociativa y fuga disociativa". Manual de disociación . Boston, MA: Springer. págs. 307–336. doi :10.1007/978-1-4899-0310-5_15. ISBN . 978-1-4899-0310-5.
  37. ^ "Fuga disociativa. Consultado el 7 de agosto de 2012". My.clevelandclinic.org. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2012. Consultado el 22 de diciembre de 2012 .
  38. ^ Coons, Philip M. (1 de septiembre de 2016). "Fuga psicógena o disociativa: una investigación clínica de cinco casos". Psychological Reports . 84 (3): 881–886. doi :10.2466/pr0.1999.84.3.881. PMID  10408212. S2CID  39673692.
  39. ^ Carlson, Neil (2007). Psicología: la ciencia del comportamiento . Toronto: Pearson. pág. 283. ISBN 978-0-205-64524-4.OCLC 441151384  .
  40. ^ Enea Violeta, Dafinoiu Ion (2008). "Amnesia poshipnótica y memoria autobiográfica en adolescentes". Revista de psicoterapias basadas en la evidencia . 8 (2): 201.
  41. ^ Wang, Qi (enero de 2003). "Reconsideración de la amnesia infantil: un análisis transcultural". Memoria . 11 (1): 65–80. doi :10.1080/741938173. ISSN  0965-8211. PMID  12653489. S2CID  40591244.
  42. ^ Hayne, Harlene; Jack, Fiona (2011). "Amnesia infantil". Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognitive Science . 2 (2): 136–145. doi :10.1002/wcs.107. PMID  26302005.
  43. ^ Schacter, DL; Harbluk, JL; McLachlen, DR (1984). "Recuperación sin recuerdo: un análisis experimental de la amnesia de la fuente". Revista de aprendizaje verbal y comportamiento verbal . 23 (5): 593–611. doi :10.1016/s0022-5371(84)90373-6.
  44. ^ Johnson, MK (29 de noviembre de 1997). "Monitoreo de fuentes y distorsión de la memoria". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 352 (1362): 1733–1745. doi :10.1098/rstb.1997.0156. ISSN  0962-8436. PMC 1692093 . PMID  9415926. 
  45. ^ ab Spiegel, David R (junio de 2011). "Un caso de probable síndrome de Korsakoff: un síndrome de patogenia estructural del lóbulo frontal y diencefálico y una comparación con las demencias del lóbulo temporal medial". Innovaciones en neurociencia clínica . 8 (6): 15–19. PMC 3140893 . PMID  21779537. 
  46. ^ Arts, Nicolaas JM; Walvoort, Serge JW; Kessels, Roy PC (27 de noviembre de 2017). "Síndrome de Korsakoff: una revisión crítica". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 13 : 2875–2890. doi : 10.2147/NDT.S130078 . ISSN  1176-6328. PMC 5708199. PMID 29225466  . 
  47. ^ Walsh RD, Jr; Wharen RE, IV; Tatum WO (2011). "Amnesia epiléptica transitoria compleja". Epilepsia y comportamiento . 20 (2): 410–413. doi :10.1016/j.yebeh.2010.12.026. PMID  21262589. S2CID  32333979.
  48. ^ Murray, BD; Kensinger, EA (2012). "Memoria semántica en la amnesia profunda". Enciclopedia de las ciencias del aprendizaje . Boston, MA: Springer. págs. 3022–3025.
  49. ^ "Afasia progresiva primaria variante semántica". Centro de memoria y envejecimiento . Consultado el 3 de diciembre de 2019 .
  50. ^ "Amnesia: manejo y tratamiento". Cleveland Clinic. 29 de julio de 2020. Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2020. Consultado el 22 de agosto de 2020 .
  51. ^ ab "Tratamiento de la amnesia". Neurology Now . 4 (4): 37. 2008. doi :10.1097/01.NNN.0000333846.54546.f8.
  52. ^ abc «Amnesia: síntomas y causas». Mayo Clinic . Consultado el 6 de enero de 2024 .
  53. ^ Mandal, A. (nd) Tratamiento de la amnesia. News Medical. Recuperado de: http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-amnesia.aspx
  54. ^ "Tiamina". Instituto Linus Pauling . 12 de octubre de 2021 . Consultado el 6 de enero de 2024 .
  55. ^ Akhouri, Shweta; Kuhn, James; Newton, Edward J. (2023), "Síndrome de Wernicke-Korsakoff", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  28613480 , consultado el 6 de enero de 2024
  56. ^ Benson DF (octubre de 1978). "Amnesia". Revista Médica del Sur . 71 (10): 1221–1227. doi :10.1097/00007611-197810000-00011. ISSN  0038-4348. PMID  360401. S2CID  220554752.
  57. ^ Ribot, T. (1882). Enfermedades de la memoria: un ensayo sobre psicología positiva. Londres: D. Appleton and Company.
  58. ^ Scoville, WB ; Milner, B. (1957). "Pérdida de memoria reciente después de lesiones hipocampales bilaterales". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 20 (1): 11–21. doi :10.1136/jnnp.20.1.11. PMC 497229 . PMID  13406589. 
  59. ^ ab Corkin, S.; Milner, B.; Teuber, H. (1968). "Análisis adicional del síndrome amnésico hipocampal: estudio de seguimiento de 14 años en pacientes HM" (PDF) . Neuropsychologia . 6 (3): 215–234. doi :10.1016/0028-3932(68)90021-3.
  60. ^ abc Eichenbaum, Howard (enero de 2013). "Lo que HM nos enseñó". Revista de neurociencia cognitiva . 25 (1): 14–21. doi :10.1162/jocn_a_00285. ISSN  1530-8898. PMID  22905817. S2CID  7900357.
  61. ^ ab Draaisma, D. (2013). "Neurociencia: Perdiendo el pasado". Nature . 497 (7449): 313–314. Bibcode :2013Natur.497..313D. doi : 10.1038/497313a .
  62. ^ Rosenbaum, RS; Murphy, KJ; Rich, JB (2012). "Las amnesias". Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognitive Science . 3 (1): 47–63. doi :10.1002/wcs.155. PMID  26302472.
  63. ^ Kopelman, Michael; Morton, John (28 de enero de 2005), "Amnesias psicógenas: pérdida de memoria funcional", Recovered Memories: Seeking the Middle Ground , John Wiley & Sons, Ltd, págs. 219-243, doi :10.1002/0470013486.ch11, ISBN 978-0-470-01348-9
  64. ^ Zola-Morgan, S; Squire, LR ; Amaral, DG (1986). "Amnesia humana y la región temporal medial: deterioro duradero de la memoria tras una lesión bilateral limitada al campo CA1 del hipocampo". The Journal of Neuroscience . 6 (10): 2950–2967. doi :10.1523/JNEUROSCI.06-10-02950.1986. PMC 6568782 . PMID  3760943. 
  65. ^ Rempel-Clower, NL; Zola, SM; Squire, LR ; Amaral, DG (1996). "Tres casos de deterioro duradero de la memoria después de daño bilateral limitado a la formación hipocampal". The Journal of Neuroscience . 16 (16): 5233–5255. doi :10.1523/JNEUROSCI.16-16-05233.1996. PMC 6579309 . PMID  8756452. 
  66. ^ ab Lethem, Jonathan (ed.) El libro vintage de la amnesia Nueva York: Vintage, 2000 ISBN 0-375-70661-5 
  67. ^ "Informe especial: conmociones cerebrales acumuladas". BrainLine . 6 de mayo de 2014 . Consultado el 8 de octubre de 2020 .
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Amnesia&oldid=1259476798"