Subtipos del VIH
Variantes del virus de la inmunodeficiencia humana

Virus de inmunodeficiencia humana
Árbol filogenético de los virus SIV y VIH
Árbol filogenético de los virus SIV y VIH
Clasificación científicaEditar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Ribovirosis
Reino:Pararnavirus
Filo:Arteverviricota
Clase:Revtraviricetes
Orden:Virus ortopédicos
Familia:Retrovirus
Subfamilia:Ortoretrovirinas
Género:Lentivirus
Grupos incluidos
Taxones incluidos cladísticamente pero tradicionalmente excluidos

Los subtipos del VIH incluyen dos subtipos principales, conocidos como VIH tipo 1 (VIH-1) y VIH tipo 2 (VIH-2). Estos subtipos tienen diferencias genéticas distintivas y están asociados con diferentes patrones epidemiológicos y características clínicas.

El VIH-1 exhibe una relación genética con los virus autóctonos de los chimpancés y gorilas que habitan en África occidental , mientras que los virus VIH-2 están afiliados a virus presentes en el mangabey hollín , un primate vulnerable de África occidental. [2]

Los virus VIH-1 se pueden clasificar en los grupos M, N, O y P. Entre ellos, los virus VIH-1 del grupo M son los más frecuentes, ya que infectan a casi el 90% de las personas que viven con VIH y son responsables de la pandemia mundial del SIDA . El grupo M se puede subdividir en subtipos según los datos de la secuencia genética . Algunos subtipos son conocidos por su mayor virulencia o resistencia a los medicamentos utilizados para tratar el VIH.

En general, se considera que los virus VIH-2 son menos virulentos y menos transmisibles que los virus del grupo M del VIH-1, aunque también se sabe que el VIH-2 todavía causa SIDA.

Uno de los desafíos prevalecientes en la búsqueda de una gestión eficaz del VIH es la marcada variabilidad genética del virus y su rápida evolución viral . [3]

Tipos principales

VIH-1

El VIH-1 es la cepa más común y más patógena del virus. A partir de 2022 [actualizar], se producen aproximadamente 1,3 millones de infecciones de este tipo al año. [4] [5] Los científicos dividen el VIH-1 en un grupo principal (grupo M) y dos o más grupos menores, a saber, los grupos N, O y posiblemente un grupo P. Se cree que cada grupo representa una transmisión independiente del virus de inmunodeficiencia de simios (VIS) a los humanos, excluyendo los subtipos dentro de un grupo específico. [2] La secuencia completa del genoma del VIH-1 contiene un total de 39 marcos de lectura abiertos (ORF) en los seis marcos de lectura (RF) posibles , pero solo unos pocos de ellos son funcionales. [6]

Grupo M

Con 'M' de "mayor", este es por lejos el tipo más común de VIH, con más del 90% de los casos de VIH/SIDA causados ​​por la infección con virus del grupo M del VIH-1. Este importante virus del VIH, que fue la fuente de los virus pandémicos anteriores a 1960, se originó en la década de 1920 en Léopoldville , Congo Belga , hoy conocido como Kinshasa, que ahora es la capital de la República Democrática del Congo (RDC). [7] Su origen zoonótico es la cepa SIVcpz , que infecta a los chimpancés. El grupo M se subdivide en clados , llamados subtipos, a los que también se les asigna una letra. También existen "formas recombinantes circulantes" o CRF derivadas de la recombinación genética entre virus de diferentes subtipos, a los que además se les asigna un número. CRF12_BF, por ejemplo, es una recombinación entre los subtipos B y F. [ cita requerida ]

  • El subtipo A es común en África occidental y central. [8] [ verificación fallida ]
  • El subtipo B es la forma dominante en Europa, América, Japón y Australia. [9] Además, el subtipo B es la forma más común en Oriente Medio y el norte de África. [10] Es posible que se haya exportado desde África cuando profesionales haitianos visitaron Kinshasa en la década de 1960 y lo trajeron a Haití en 1964. [7]
  • El subtipo C es la forma dominante en el sur de África, África oriental, India, Nepal y partes de China. [9]
  • El subtipo D generalmente sólo se observa en África oriental y central. [9]
  • El subtipo E se utilizó originalmente para describir una cepa que ahora se conoce como la cepa combinada CRF01_AE. [11] Esto significa que la cepa E original y singular ha desaparecido, pero sabemos que existía, ya que es visible en esta forma de cepa combinada. [ cita requerida ]
  • El subtipo F se ha encontrado en África central, América del Sur y Europa del Este. [12]
  • El subtipo G (y el CRF02_AG) se han encontrado en África y Europa central. [12]
  • El subtipo H se limita a África central. [12]
  • El subtipo I se utilizó originalmente para describir una cepa que ahora se conoce como CRF04_cpx, donde cpx representa una recombinación "compleja" de varios subtipos. [11]
  • El subtipo J se encuentra principalmente en el norte, centro y oeste de África y en el Caribe [13]
  • El subtipo K se limita a la República Democrática del Congo y Camerún. [12]
  • El subtipo L se limita a la República Democrática del Congo. [14]

El movimiento espacial de estos subtipos se realizó a lo largo de los ferrocarriles y las vías fluviales de la República Democrática del Congo desde Kinshasa hasta estas otras áreas. [15] Estos subtipos a veces se dividen en subsubtipos como A1 y A2 o F1 y F2. [ cita requerida ] En 2015, se descubrió que la cepa de VIH CRF19, un recombinante del subtipo A, subtipo D y subtipo G, con una proteasa del subtipo D , estaba fuertemente asociada con la progresión rápida al SIDA en Cuba . [16] No se cree que esta sea una lista completa o final, y es probable que se encuentren más tipos. [17]

Prevalencia del subtipo VIH-1 en 2002
Distribución geográfica de los subtipos del VIH-1, las formas recombinantes circulantes (CRF) y las formas recombinantes únicas (URF) en África, 2015-2020 [18]

Grupo N

La 'N' significa "no-M, no-O". [19] Este grupo fue descubierto por un equipo franco-camerunés en 1998, cuando identificaron y aislaron la cepa variante del VIH-1, YBF380, de una mujer camerunesa que murió de SIDA en 1995. Cuando se probó, la variante YBF380 reaccionó con un antígeno de envoltura viral de SIVcpz en lugar de con los del Grupo M o el Grupo O, lo que indica que era de hecho una cepa nueva del VIH-1. [20] Hasta 2015 , se han registrado menos de 20 infecciones del Grupo N. [21][actualizar]

Grupo O

El grupo O ("Outlier") ha infectado a unos 100.000 individuos ubicados en África central y occidental y no suele verse fuera de esa zona. [21] Se dice que es más común en Camerún, donde una encuesta de 1997 encontró que aproximadamente el 2% de las muestras VIH positivas eran del grupo O. [22] Su origen zoonótico es SIVgor, que infecta a los gorilas (en lugar de la fuente más común, SIVcpz). [23] El grupo causó cierta preocupación porque no podía ser detectado por las primeras versiones de los kits de prueba del VIH-1. Ahora se han desarrollado pruebas de VIH más avanzadas para detectar tanto el grupo O como el grupo N. [24]

Grupo P

En 2009, se informó que una secuencia del VIH recientemente analizada tenía mayor similitud con SIVgor que con SIVcpz. El virus había sido aislado de una mujer camerunesa residente en Francia a la que se le había diagnosticado infección por VIH-1 en 2004. Los científicos que informaron sobre esta secuencia la colocaron en un Grupo P propuesto "a la espera de la identificación de más casos humanos". [25] [26] [27]

VIH-2

El VIH-2 se encuentra principalmente en África y, por lo tanto, es menos reconocido en otras partes del mundo. La primera identificación del VIH-2 ocurrió en 1985 en Senegal por el microbiólogo Souleymane Mboup y sus colaboradores. [28] El primer caso en los Estados Unidos fue en 1987. [29] El primer caso confirmado de VIH-2 fue un hombre portugués que fue tratado en el Hospital de Enfermedades Tropicales de Londres y luego murió en 1987. Se cree que estuvo expuesto a la enfermedad en Guinea-Bissau , donde vivió entre 1956 y 1966. Su diagnóstico patológico en ese momento fue criptosporidiosis e infección por enterovirus , pero un análisis de su suero almacenado en 1987 encontró que estaba infectado con VIH-2. [30]

Muchos kits de prueba para el VIH-1 también detectarán el VIH-2. [31]

Se conocen ocho grupos de VIH-2, designados A a H. De ellos, solo los grupos A y B son pandémicos . El grupo A se encuentra principalmente en África occidental, pero también se ha propagado a Angola, Mozambique, Brasil, India, Europa y los EE. UU. A pesar de la presencia del VIH-2 en todo el mundo, el grupo B se limita principalmente a África occidental. [32] [33]

El VIH-2 está estrechamente relacionado con el SIV endémico de los mangabeyes fuliginosos ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm), una especie de mono que habita en los bosques del litoral de África occidental. Los análisis filogenéticos muestran que el virus más estrechamente relacionado con las dos cepas del VIH-2 que se propagan considerablemente en los seres humanos (grupos A y B del VIH-2) es el SIVsmm que se encuentra en los mangabeyes fuliginosos del bosque Tai , en el oeste de Costa de Marfil . [32]

Existen otros seis grupos conocidos de VIH-2, cada uno de los cuales se ha detectado en una sola persona. Todos ellos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeys fuliginosos a humanos. Los grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia, los grupos E y F se han descubierto en dos personas de Sierra Leona, y los grupos G y H se han detectado en dos personas de Costa de Marfil. Cada una de estas cepas de VIH-2, de las que los humanos son probablemente huéspedes finales , está más estrechamente relacionada con las cepas de SIVsmm de mangabeys fuliginosos que viven en el mismo país donde se encontró la infección humana. [32] [33]

Diagnóstico

El diagnóstico de VIH-2 se puede realizar cuando un paciente no presenta síntomas pero un análisis de sangre positivo indica que la persona tiene VIH. La prueba rápida Multispot HIV-1/VIH-2 es actualmente el único método aprobado por la FDA para dicha diferenciación entre los dos virus. Las recomendaciones para la detección y el diagnóstico del VIH siempre han sido utilizar inmunoensayos enzimáticos que detecten el VIH-1, el VIH-1 grupo O y el VIH-2. [34] Al realizar la detección de la combinación, si la prueba es positiva seguida de un Western blot de VIH-1 indeterminado , se debe realizar una prueba de seguimiento, como una prueba de aminoácidos , para distinguir qué infección está presente. [35] Según el NIH, se debe considerar un diagnóstico diferencial del VIH-2 cuando una persona es de ascendencia de África occidental o ha tenido contacto sexual o ha compartido agujas con dicha persona. África occidental es la región con mayor riesgo, ya que es el origen del virus. [ cita requerida ]

Tratos

Se ha descubierto que el VIH-2 es menos patógeno que el VIH-1. [36] El mecanismo del VIH-2 no está claramente definido, ni la diferencia con el VIH-1, sin embargo la tasa de transmisión es mucho menor en el VIH-2 que en el VIH-1. Ambos virus pueden provocar SIDA en individuos infectados y ambos pueden mutar para desarrollar resistencia a los medicamentos. [34] El seguimiento de la enfermedad en pacientes con VIH-2 incluye evaluación clínica y recuentos de células CD4, mientras que el tratamiento incluye terapia antirretroviral (TAR), inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI), inhibidores de la proteasa (IP) e inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (NNRTI) con la adición de antagonistas del correceptor CCR5 e inhibidores de la fusión . [37]

Aún no se ha definido la elección de la terapia inicial y/o de segunda línea para el VIH-2. El VIH-2 parece ser resistente a los INNTI de forma intrínseca, pero puede ser sensible a los INNTI, aunque el mecanismo no se conoce bien. Los inhibidores de la proteasa han mostrado un efecto variable, mientras que también se están evaluando los inhibidores de la integrasa. También se están estudiando regímenes combinados de las terapias mencionadas anteriormente, que también muestran un efecto variable según los tipos de terapias combinadas. Si bien no se entienden claramente los mecanismos para el VIH-1 y el VIH-2, se sabe que utilizan vías y patrones diferentes, lo que hace que los algoritmos utilizados para evaluar las mutaciones asociadas a la resistencia del VIH-1 sean irrelevantes para el VIH-2. [34]

Cada virus puede contraerse individualmente o pueden contraerse juntos en lo que se conoce como coinfección. El VIH-2 parece tener tasas de mortalidad más bajas, síntomas menos graves y una progresión más lenta hacia el SIDA que el VIH-1 solo o la coinfección. Sin embargo, en la coinfección, esto depende en gran medida de qué virus se contrajo primero. El VIH-1 tiende a superar al VIH-2 en la progresión de la enfermedad. La coinfección parece ser un problema creciente a nivel mundial a medida que pasa el tiempo, y la mayoría de los casos se identifican en países de África occidental, así como algunos casos en los EE. UU. [37] Un estudio encontró que las personas que contraen el VIH-2 antes del VIH-1 tienden a tener una tasa más lenta de progresión de la enfermedad, lo que sugiere que la respuesta inmune al VIH-2 puede limitar la proliferación del VIH-1. [38]

Embarazo

Si una madre embarazada está expuesta, se realizan pruebas de detección de la forma habitual. Si está presente el VIH-2, se pueden administrar varios medicamentos antirretrovirales perinatales como profilaxis para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo. Después del nacimiento del niño, se debe iniciar un régimen estándar de seis semanas de estos profilácticos. La leche materna también puede contener partículas virales del VIH-2; por lo tanto, se desaconseja estrictamente la lactancia materna. [35]

Evolución

La rápida evolución del VIH se puede atribuir a su alta tasa de mutación. Durante las primeras etapas de la mutación, la evolución parece ser neutral debido a la ausencia de una respuesta evolutiva. Sin embargo, al examinar el virus en varios individuos diferentes, se pueden encontrar mutaciones convergentes que aparecen en estas poblaciones virales de forma independiente. [39]

La evolución del VIH dentro de un huésped influye en factores como la carga viral predefinida del virus . Si el virus tiene una carga viral predefinida baja, el huésped vivirá más tiempo y habrá una mayor probabilidad de que el virus se transmita a otro individuo. Si el virus tiene una carga viral predefinida alta, el huésped vivirá menos tiempo y habrá una menor probabilidad de que el virus se transmita a otro individuo. [40] El VIH ha evolucionado para maximizar el número de infecciones a otros huéspedes, y esta tendencia de la selección a favorecer cepas intermedias muestra que el VIH sufre una selección estabilizadora. [ cita requerida ]

El virus también ha evolucionado para volverse más infeccioso entre hospedadores. Hay tres mecanismos diferentes que permiten que el VIH evolucione a nivel poblacional. [40] Uno incluye la batalla continua para evolucionar y superar el sistema inmunológico que ralentiza la evolución del VIH y desplaza el foco del virus hacia un nivel poblacional. Otro incluye la evolución lenta de la carga viral debido a que las mutaciones de la carga viral son neutrales dentro del hospedador. El último mecanismo se centra en la preferencia del virus por transmitir cepas virales fundadoras almacenadas durante las primeras etapas de la infección. Esta preferencia del virus por transmitir sus copias genómicas almacenadas explica por qué el VIH evoluciona más rápidamente dentro del hospedador que entre hospedadores. [40]

El VIH está evolucionando hacia una forma más leve, pero todavía está "muy lejos" de dejar de ser mortal, [41] [42] y siguen apareciendo variantes graves. [43] [44]

Mutaciones de resistencia a fármacos

Los aislamientos de VIH-1 y VIH-2 con resistencia a los fármacos antirretrovirales surgen a través de la selección natural y de mutaciones genéticas, que han sido rastreadas y analizadas. La Stanford HIV Drug Resistance Database y la International AIDS Society publican listas de las más importantes de ellas; el primer año enumera 80 mutaciones comunes y el último año 93 mutaciones comunes, y se encuentran disponibles a través de la Stanford HIV RT and Protease Sequence Database . [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

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