Virus de inmunodeficiencia de los simios
Especies de retrovirus
Virus de inmunodeficiencia de los simios
Modelo de virión SIV obtenido mediante escaneo de criomicroscopía electrónica
Clasificación de virus Editar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Riboviridae
Reino:Pararnavirus
Filo:Arteverviricota
Clase:Revtraviricetes
Orden:Virus ortopédicos
Familia:Retrovirus
Género:Lentivirus
Especies:
Virus de inmunodeficiencia de los simios

El virus de inmunodeficiencia en simios ( VIS ) es una especie de retrovirus que causa infecciones persistentes en al menos 45 especies de primates no humanos . [1] [2] Basándose en el análisis de cepas encontradas en cuatro especies de monos de la isla de Bioko , que fue aislada del continente por el aumento del nivel del mar hace unos 11.000 años, se ha concluido que el VIS ha estado presente en monos y simios durante al menos 32.000 años, y probablemente mucho más tiempo. [3] [4]

Se cree que las cepas del virus de tres de estas especies de primates, SIVsmm en mangabeys hollín , SIVgor en gorilas y SIVcpz en chimpancés , han cruzado la barrera de las especies hacia los humanos, dando lugar al VIH-2 y al VIH-1 respectivamente, los dos virus del VIH . La vía de transmisión más probable del VIH-1 a los humanos implica el contacto con la sangre de chimpancés y gorilas que a menudo son cazados por su carne en África. Es probable que cuatro subtipos del VIH-1 (M, N, O y P) surgieran a través de cuatro transmisiones separadas del SIV a los humanos, y la cepa resultante del grupo M del VIH-1 infecta con mayor frecuencia a las personas en todo el mundo. [5] [6] Por lo tanto, se teoriza que el SIV puede haber cruzado previamente la barrera de las especies hacia los huéspedes humanos varias veces a lo largo de la historia, pero no fue hasta hace poco, después de la llegada del transporte moderno y el desplazamiento global , que finalmente se afianzó, extendiéndose más allá de las diezmaciones localizadas de unos pocos individuos o pequeñas poblaciones tribales individuales.

A diferencia de las infecciones por VIH-1 y VIH-2 en humanos, las infecciones por SIV en sus huéspedes naturales simios no humanos parecen en muchos casos no ser patógenas debido a la adaptación evolutiva de los huéspedes al virus. Estudios exhaustivos en mangabeys hollín han establecido que la infección por SIVsmm no causa ninguna enfermedad en estos primates, a pesar de los altos niveles de virus circulantes. La regulación de la actividad del correceptor CCR5 es una de las estrategias naturales para evitar la enfermedad en algunas especies de huéspedes naturales del SIV. [7]

A diferencia de la infección por SIVsmm en los mangabeys fuliginosos, un estudio reciente [ ¿cuándo? ] de SIVcpz en chimpancés salvajes sugiere que los chimpancés infectados experimentan una enfermedad similar al SIDA similar a la de los humanos infectados con VIH-1. Las últimas etapas de la infección por SIV se convierten en SIDA, de forma muy similar a cómo la infección por VIH se convierte en SIDA.

Taxonomía

Los virus de inmunodeficiencia de los simios (alojados por los monos) son una especie de retrovirus del grupo de los primates del género Lentivirus junto con los virus humanos VIH-1 y VIH-2 que causan el SIDA, y algunos otros virus que infectan a otros primates. Los virus relacionados en otros grupos del género infectan a otros mamíferos como ovejas y cabras, caballos, ganado vacuno, gatos y algunos otros. El género es uno de los seis géneros de la subfamilia orthoretrovirinae , que junto con el género Spumavirus forman la familia retroviridae de todos los retrovirus de ARN (virus de ARN que utilizan un intermediario de ADN). [8]

El código ICTVdB del SIV es 61.0.6.5.003. [9] Aunque el VIH-1 y el VIH-2 cladísticamente caen dentro del SIV, [10] el ICTV los considera especies distintas del SIV común, que no infecta a humanos.

Presiones

 grupo yo 
 
 
 
 

VIH-1

 

cpzPtt

 

gor

 

puntos de contacto

 
 
 

luz diurna

 

mnd2

 
 

rcm

 

Agilidad

 grupo ii 
 
 
 

VIH-2

 

impermeable

 

mne

 

sm

 

mmm

 grupo iii/agm 
 
 
 

gris

 

ver

 

broncearse

 

sab

 grupo iv 
 
 
 

Hola

 

sol

 

prg

 

mnd1

 
 
 

CMR

 

olc

 
 

TRC-C

 

CRC-R

 grupo v 
 
 
 
 
 
 

gsn

 

música2

 (grupo vi) 
 
 
 

columna

 

kcol1

 

kcol2

negro

 

lun

 

música1

reg

 
 

Tal

 
 

ascendente

 

bkm

 
 

debutante

azul

 
 
 

guarida

 

Sí

 

Lobo

Relaciones filogenéticas entre los virus de inmunodeficiencia de simios (VIS) [10] [11] [12] [13] [14]

Si bien el virus de inmunodeficiencia humana tiene un número limitado de subtipos, ahora se sabe que el VIS infecta a unas pocas docenas de especies de primates no humanos, y a menudo se asocian cepas distintas con cada especie o con un conjunto de especies estrechamente relacionadas. Las aproximadamente 40 cepas clasificadas hasta ahora se dividen en cinco grupos distintos y un subgrupo: [10]

Además de los subgrupos definidos para los SIV de extensión, se encuentran dos SIV endógenos en los lémures prosimios. Estos paleo-SIV forman una rama basal en relación con los SIV actuales. [15]

Historia

En Estados Unidos, a principios de 1983, se informó de una inmunodeficiencia similar al SIDA humano en monos cautivos. [16] [17] [18] El SIV se aisló en 1985 de algunos de estos animales, macacos rhesus cautivos que padecían SIDA simio (SAIDS). [17] El descubrimiento del SIV se produjo poco después de que se hubiera aislado el VIH-1 como causa del SIDA y condujo al descubrimiento de cepas del VIH-2 en África occidental. El VIH-2 era más similar a las cepas del SIV conocidas en ese momento que al VIH-1, lo que sugiere por primera vez el origen simio del VIH. Estudios posteriores indicaron que el VIH-2 se deriva de la cepa SIVsmm que se encuentra en los mangabeys, mientras que el VIH-1, el virus predominante que se encuentra en los humanos, se deriva de cepas del SIV que infectan a los chimpancés (SIVcpz). [ cita requerida ]

No se cree que los chimpancés sean los huéspedes originales de un linaje independiente de SIV, sino que SIVcpz es una adquisición relativamente reciente que resulta de una recombinación de SIVgsn ( monos de nariz manchada mayor ) y SIVrcm ( mangabeys de cabeza roja ) dentro del chimpancé huésped. Se sabe que los chimpancés cazan y consumen a estos monos como alimento. [19] En 2010, los investigadores informaron que SIV había infectado a monos en Bioko durante al menos 32.000 años. Basándose en análisis de reloj molecular de secuencias, anteriormente muchos pensaban que la infección por SIV en monos había ocurrido en los últimos cientos de años. [3] Los científicos estimaron que se necesitaría una cantidad de tiempo similar antes de que los humanos se adaptaran naturalmente a la infección por VIH de la forma en que los monos en África se han adaptado al SIV y no sufrieran ningún daño por la infección. [20]

En 2008, el descubrimiento de un lentivirus endógeno en un primate prosimio (proto-mono), el lémur ratón gris nativo de Madagascar, retrasó el origen de las infecciones por lentivirus similares al VIS en primates al menos 14 Ma, la última vez que hubo mestizaje de mamíferos entre la isla de Madagascar y el continente africano, si la infección se atribuye a la transmisión horizontal entre huéspedes homólogos. Si el virus coevolucionó con el huésped, en lugar de adquirirse, eso potencialmente retrasa la fecha del evento endógeno a aproximadamente 85 Ma, la división entre los linajes de primates similares al lémur y al mono . Esa fecha apenas antecede a la aparición de los primates 87,7 Ma. [21]

Virología

Estructura y genoma

El virión SIV es una envoltura glicoproteica esférica a pleomórfica de 110-120 nm de diámetro que encierra una cápside de 110x50 nm en forma de cono truncado o cuña (en ocasiones, de bastón) que contiene un par dimérico de genomas de ARN monocatenario de sentido positivo . [ cita requerida ]

Genoma

  • regiones codificantes

Proteoma

  • genes: env , gag , pol , tat , rev , nef , vpr , vif , vpu/vpx
  • Proteínas estructurales (envoltura): SU, TM(gag): MA, CA, NC
  • Enzimas: RT, PR, IN
  • Reguladores genéticos: Tat, Rev
  • Proteínas accesorias: Nef, Vpr, Vpx, Vif

Tropismo

Las diferencias en la especificidad de especies del SIV y de los retrovirus relacionados pueden explicarse en parte por las variantes de la proteína TRIM5α en los seres humanos y en las especies de primates no humanos. Esta proteína intracelular reconoce la cápside de varios retrovirus y bloquea su reproducción. Otras proteínas, como APOBEC3G / 3F , que ejerce una actividad inmunitaria antirretroviral, también pueden ser importantes para restringir la transmisión entre especies. [22]

Replicación

  • Adjunto
  • Penetración
  • Sin recubrimiento
  • Replicación
    • transcripción inversa
+ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +ssRNA (genoma viral) → +ssmRNA → proteína viral
  • integración
  • estado latente
  • escisión
  • síntesis de proteínas
  • Asamblea
  • En ciernes
  • Maduración

Cuasiespecie

La velocidad y las imprecisiones de transcripción de los virus ARN dan lugar a variedades antigénicamente distintas en un único animal huésped. Estas cuasiespecies no necesariamente dan lugar a nuevos organismos que abarquen toda una población. La tasa de proliferación de las cuasiespecies tiene una implicación significativa en el control inmunitario del huésped y, por lo tanto, en la virulencia del organismo. [ cita requerida ]

Patogenesia

Aproximadamente 100.000 células de macacos rhesus , agrupadas por similitud. Las células rojas son de monos infectados con el virus de inmunodeficiencia simio-humana, mientras que las células azules son de monos no infectados.

La patogenia del SIV abarca infecciones patógenas y no patógenas. La infección por SIV de primates no humanos (NHP) invariablemente produce una infección persistente, pero rara vez una enfermedad aguda. La infección patógena se caracteriza por los macacos Rhesus infectados con cepas de SIV derivadas de mangabeys fuliginosos. La progresión de la enfermedad al SIDA ocurre en un período de meses a años, dependiendo de la cepa de SIV utilizada. La infección no patógena se caracteriza por los NHP africanos infectados naturalmente con SIV. Estos animales rara vez progresan al SIDA a pesar de mantener cargas virales que son equivalentes a las cargas virales de SIV en infecciones patógenas. Se postula que la enfermedad similar al SIDA en los NHP africanos representa la transmisión horizontal del virus de una o más especies homólogas en el pasado evolutivo reciente, antes de que se haya producido el equilibrio de coadaptación. [ cita requerida ]

Similitudes y diferencias entre la infección por SIV y el VIH

Las similitudes de los dos tipos de infecciones virales: [23]

  • Alto nivel de replicación del virus durante la infección primaria (0-180 días)
  • Alto nivel de pérdida de células T CD4+ (0–180 días)
  • papel restringido de la respuesta inmune humoral

Las diferencias (lo que sucede en los primates no humanos):

  • nivel más bajo de células T CCR5+
  • nivel estable de replicación viral (180 días-años)
  • restauración de células T CD4+
  • Producción temprana de citocinas (0 a 10 días después de la infección)
  • nivel normal de activación inmune
  • Alto nivel de células inmunes funcionales.
  • Establecimiento de un ambiente antiinflamatorio

Epidemiología

cepalinajeanfitriónbinomioenfermedad
VIH-1SIVcpzhumanosHomo sapiensSIDA
VIH-2SIVsmmhumanosHomo sapiensSIDA
SIVcpzSIVrcm/SIVgsnChimpancéP. TrogloditasSAIDS
SIVgorSIVcpzGorilaG. gorila( - )
SIVsmmMangabey de hollín( - )

En 2009, Beatrice Hahn, de la Universidad de Pensilvania, y un equipo de investigadores descubrieron que los chimpancés sí mueren de sida simiesco en la naturaleza y que el brote de sida en África ha contribuido a la disminución de las poblaciones de chimpancés. Al realizar pruebas en chimpancés salvajes, los investigadores detectaron daños en los órganos y tejidos similares a los del sida humano en fase avanzada. Los chimpancés infectados tenían un riesgo de morir entre 10 y 16 veces mayor que los no infectados; las hembras infectadas tenían menos probabilidades de dar a luz, podían transmitir el virus a sus crías y tenían una tasa de mortalidad infantil más alta que las hembras no infectadas. [24] [25] Los bonobos parecen evitar el virus de inmunodeficiencia simia (VIS) y sus efectos, aunque no se sabe por qué. [19]

Los monos verdes africanos (también llamados vervets, género Chlorocebus) en poblaciones africanas están fuertemente infectados con SIVagm, [26] [27] mientras que el virus está ausente en las poblaciones de vervet del aislamiento fundador en el Caribe. [28] La prevalencia de la infección por SIV en poblaciones africanas varía de 78-90% en hembras adultas y 36-57% en machos adultos, mientras que la infección por SIV es rara en individuos inmaduros. [27] [26] Los vervets infectados con SIV en la naturaleza no desarrollan activación inmune crónica o translocación microbiana (evaluada por sCD14 como un biomarcador sustituto). Durante la infección natural por SIV, el microbioma intestinal mostró un aumento significativo en la diversidad microbiana, una disminución en Proteobacteria/Succinivibrio y un aumento de Veillonella, una disminución en los genes involucrados en las vías de invasión microbiana y reversibilidad parcial de los cambios relacionados con la infección aguda en la abundancia microbiana. [29] El patrón de selección natural en el genoma del mono en los genes implicados en las respuestas al VIH y aquellos regulados en respuesta a la infección experimental por SIV en monos, pero no en macacos, sugiere una adaptación natural al SIV en los monos Chlorocebus en África. [30]

Investigación de vacunas

En 2012, los investigadores informaron que la infección inicial de monos rhesus por cepas de SIV resistentes a la neutralización [31] podría prevenirse parcialmente mediante el uso de una vacuna anti-SIV SME543 que incluye obligatoriamente antígenos de la proteína Env . [32]

En 2013, un estudio realizado por un grupo de autores informó sobre las pruebas exitosas de una vacuna que contenía el vector del citomegalovirus rhesus que expresaba la proteína SIV. Aproximadamente el 50% de los macacos rhesus vacunados manifestaron un control duradero y avirémico de la infección con la cepa altamente patógena SIVmac239. [33]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

  • "El origen del VIH 'se encuentra en chimpancés salvajes'", artículo de BBC News
  • Peeters et al.: "Riesgo para la salud humana debido a una plétora de virus de inmunodeficiencia de simios en carne de primate", Emerging Infectious Diseases , vol. 8, n.º 5, mayo de 2002. Contiene una descripción de la relación entre las distintas cepas de SIV/VIH.
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