El germen es común en la naturaleza y en los animales domésticos. Se encuentra frecuentemente en alimentos crudos de origen vegetal y animal. Sus cantidades pueden ser muy altas en algunos alimentos, como la carne de ave cruda . [3] Debido a su diverso reservorio natural , algunos Campylobacter también pueden detectarse en el aire, aunque no a un nivel epidemiológicamente significativo. [4] La enfermedad que pueden causar algunas de las especies de la bacteria se llama campilobacteriosis . [b]
Al menos una docena de especies de Campylobacter han sido implicadas en enfermedades humanas, siendo C. jejuni (80-90%) y C. coli (5-10%) las más comunes. [6] [1] C. jejuni es reconocida como una de las principales causas de enfermedades bacterianas transmitidas por los alimentos en muchos países desarrollados. [6] [7] Es la principal causa de gastroenteritis bacteriana en Europa, con más de 246.000 casos confirmados anualmente. [8] La infección por C. jejuni también puede causar bacteriemia en personas inmunodeprimidas, mientras que C. lari es una causa conocida de diarrea recurrente en niños. [9] C. fetus puede causar abortos espontáneos en ganado vacuno y ovino , y es un patógeno oportunista en humanos. [10]
Morfología y fenotipo
Las especies de Campylobacter generalmente aparecen como bastones curvados o en forma de coma , y pueden moverse mediante flagelos unipolares o bipolares . [2] Crecen mejor entre 37 y 42 °C en un entorno microaerófilo . [11] Cuando se expone al oxígeno atmosférico, C. jejuni puede transformarse en una forma de coco . [12] La mayoría de las especies de Campylobacter son positivas en la prueba de oxidasa y catalasa y pueden reducir el nitrato . El número de cepas conocidas de Campylobacter resistentes a las quinolonas está aumentando. Se sugiere que esto se debe al uso excesivo de antibióticos quinolónicos en la agricultura animal. [12]
Historia
Theodor Escherich fue el primero en describir en 1886 lo que hoy se conoce como Campylobacter en muestras de heces de niños que fallecieron a causa de una enfermedad que él denominó "cólera infantil". [13] En los años siguientes, hasta finales de siglo, aparecieron varias publicaciones que describían la aparición de dichas "espirillas" en casos de enfermedades "similares al cólera" y "disentéricas". Estos organismos se encontraban principalmente en el colon o asociados con el moco en muestras de heces diarreicas. Sir John McFadyean y Stockman también describieron bacterias similares a Vibrio en 1913 en tejidos fetales de ovejas abortadas. [14] Durante varios años, se hizo referencia a los Campylobacter como "organismos similares a Vibrio", hasta que en 1963 Sebald y Veron dieron el nombre de " Campylobacter " al género basándose en su forma y en su necesidad de crecimiento microaerófilo y después de mostrar diferencias biológicas significativas con las especies de Vibrio . [13]
Genómica
Se han secuenciado los genomas de varias especies de Campylobacter , comenzando con C. jejuni en 2000. [15] [16] Estos estudios genómicos han identificado marcadores moleculares específicos de los miembros de Campylobacter . [ cita requerida ] Los genomas de Campylobacter ssp. son bastante pequeños en comparación con los de otros patógenos gastrointestinales, con tamaños que oscilan entre 1,60 y 1,90 Mbp. [16] Una característica de la mayoría de los genomas de Campylobacter es la presencia de regiones hipervariables , que pueden diferir en gran medida entre diferentes cepas. [16]
Los estudios han investigado los genes responsables de la motilidad en las especies de Campylobacter . Algunas especies de Campylobacter contienen dos genes de flagelina en tándem para la motilidad, flaA y flaB . Estos genes experimentan recombinación intergénica , lo que contribuye aún más a su virulencia. [17] También se predijo un solo grupo del sistema de secreción de tipo VI (T6SS) en aproximadamente un tercio de las especies de Campylobacter , agrupándose en tres organizaciones distintas y albergando hasta cinco genes vgrG . [18]
Campylobacter fetus testudinum Fitzgerald et al. 2014
C. fetus (Smith y Taylor 1919) Sebald y Veron 1963
Especie incertae sedis:
" C. faecalis " Kachler et al. 2000
" C. lawrenceae " Foley y otros 2004
C. magnus Gruntar y otros 2023
Campylobacter-bacteriófagos específicos
Los bacteriófagos específicos de Campylobacter son depredadores virales naturales del organismo. [27] Los bacteriófagos específicos de las especies ahora conocidas como C. coli y C. fetus (anteriormente Vibrio coli y V. fetus ), se aislaron por primera vez de ganado y cerdos durante la década de 1960, y la terapia con bacteriófagos de Campylobacter es un área de investigación en curso en la era de la resistencia bacteriana a los antibióticos. [27] [28] [29]
Patogenesia
Campylobacter puede causar una infección gastrointestinal, campilobacteriosis. El período de incubación es de 24 a 72 horas después de la infección. [30] Esto se caracteriza por una diarrea inflamatoria, a veces sanguinolenta o síndrome de disentería , que generalmente incluye calambres, fiebre y dolor. [3] [31] Las vías de transmisión más comunes son fecal-oral, la ingestión de alimentos o agua contaminados y el consumo de carne cruda. Los alimentos implicados en la campilobacteriosis incluyen aves crudas o poco cocidas, productos lácteos crudos y productos agrícolas contaminados. [31] Campylobacter es sensible a la producción normal de ácido clorhídrico del estómago : como resultado, la dosis infecciosa es relativamente alta y las bacterias rara vez causan enfermedad cuando una persona está expuesta a menos de 10,000 organismos. [9] Sin embargo, las personas que toman medicamentos antiácidos (por ejemplo, personas con gastritis o úlceras de estómago ) tienen un mayor riesgo de contraer enfermedades causadas por un número menor de organismos, ya que este tipo de medicamentos neutralizan el ácido gástrico normal . [ cita requerida ]
En los seres humanos, los sitios de lesión tisular incluyen el yeyuno , el íleon y el colon . [ cita requerida ] La mayoría de las cepas de C. jejuni producen toxina distensible citoletal , que inhibe la división celular e impide la activación del sistema inmunológico. Esto ayuda a las bacterias a evadir el sistema inmunológico y sobrevivir durante un tiempo limitado dentro de las células intestinales. [ cita requerida ] Se ha sugerido, en raras ocasiones, que Campylobacter causa el síndrome hemolítico urémico [32] y la púrpura trombocitopénica trombótica [33] , aunque no existen informes de casos inequívocos. La infección por Campylobacter es el desencadenante más común del síndrome de Guillain-Barré . [34] La perforación gastrointestinal es una complicación rara de la infección ileal. [35]
Campylobacter también se ha asociado con periodontitis . [3]
Detección
Es necesario realizar pruebas de Campylobacter para controlar el riesgo de Campylobacter transmitido por los alimentos y reducir el nivel de Campoboteriosis transmitida por los alimentos , para proteger a las personas y determinar si una persona está infectada con Campylobacter. [ cita requerida ]
En los humanos
Por lo general, la detección de Campylobacter en humanos se realiza mediante un cultivo de laboratorio de una muestra de heces o un hisopo del recto recolectado por un proveedor de atención médica. Los resultados preliminares demoran aproximadamente entre 48 y 72 horas. Las pruebas de confirmación y las pruebas para determinar la especie de Campylobacter o la sensibilidad del organismo a los medicamentos requieren más tiempo. [36]
En el ganado
Por lo general, la detección de Campylobacter en el ganado se realiza mediante un cultivo de laboratorio de una muestra fecal. Los resultados demoran aproximadamente entre 48 y 72 horas. [37]
En la carne
Por lo general, la detección de Campylobacter en la carne se realiza mediante el cultivo en laboratorio de una muestra homogeneizada. Los resultados tardan entre 48 y 72 horas. [37]
Tratamiento
La infección suele ser autolimitada y, en la mayoría de los casos, el tratamiento sintomático mediante reposición de líquidos y electrolitos es suficiente para tratar las infecciones humanas. Los síntomas suelen durar entre 5 y 7 días. [31] El tratamiento con antibióticos tiene solo un efecto menor en la duración típica de la infección en casos no complejos y se desaconseja excepto en pacientes de alto riesgo. [38]
El diagnóstico de campilobacteriosis se realiza mediante el análisis de una muestra fecal. El tratamiento estándar en casos de alto riesgo es la azitromicina , un antibiótico macrólido , especialmente para las infecciones por Campylobacter en niños, [39] aunque a veces se utilizan otros antibióticos, como quinolonas, tetraciclina y otros macrólidos para tratar las infecciones gastrointestinales por Campylobacter en adultos. [40] En caso de infección sistémica, se utilizan otros antibióticos bactericidas, como ampicilina , amoxicilina/ácido clavulánico o aminoglucósidos . Los antibióticos fluoroquinolónicos , como la ciprofloxacina o la levofloxacina , pueden dejar de ser eficaces en algunos casos debido a la resistencia. [41] Además de los antibióticos, los pacientes deshidratados pueden requerir tratamiento con líquidos intravenosos en un hospital. [42]
Epidemiología
Canadá
FoodNet Canada ha informado de que Campylobacter fue el patógeno más común encontrado en pechuga de pollo envasada, y que casi la mitad de todas las muestras dieron positivo. Además, Campylobacter y Salmonella fueron las causas más comunes de enfermedades gastrointestinales en Canadá. [43]
Italia
En Italia, la prevalencia anual de infecciones por Campylobacter parece ser relativamente estable según los resultados de una encuesta nacional realizada en más de 5000 aislamientos. La encuesta reveló que las especies más comunes de Campylobacter fueron C. jejuni , que representa el 83,7% de los aislamientos, seguida de C. coli (13,5%) y C. fetus (0,6%). La edad media de los pacientes afectados fue de 34,61 años, y los varones constituyeron el 57,1% de los casos. Los pacientes ambulatorios representaron la mayoría de los casos, que comprendían el 54% del total. Las infecciones por Campylobacter se aislaron predominantemente de las heces, lo que representa el 97,3% de los casos, mientras que una proporción menor (2,7%) se aisló de la sangre. En particular, C. fetus se aisló principalmente de muestras de sangre, lo que constituye el 88,2% de los casos. En cuanto a los patrones de resistencia a los antibióticos, la encuesta encontró que la resistencia a la ciprofloxacina y las tetraciclinas fue relativamente alta, con tasas de 75,5% y 54,8%, respectivamente. En contraste, la resistencia a los macrólidos, incluyendo eritromicina, claritromicina y azitromicina, fue menor, con tasas que oscilaron entre el 2% y el 4,8%. Además, aproximadamente el 50% de los aislamientos de C. jejuni y C. coli exhibieron resistencia a dos o más antibióticos. Hubo una disminución significativa en la resistencia a la ciprofloxacina y las tetraciclinas con el tiempo, mientras que la resistencia a los macrólidos se mantuvo estable. [44]
Nueva Zelanda
En agosto de 2016, aproximadamente 8000 residentes de Havelock North , una ciudad con alrededor de 13 000 habitantes, sufrieron una enfermedad gástrica después de que se creyera que el suministro de agua estaba contaminado por Campylobacter . [45] [46] [47]
Noruega
En junio de 2019, aproximadamente 2000 residentes del municipio de Askøy enfermaron debido a la presencia de C. jejuni en el suministro de agua. Dos muertes estuvieron relacionadas con el brote, y fue el brote más grande de Campylobacter en Noruega. [48] Se pensó que la fuente sospechosa de la contaminación fueron las heces de caballo, que se filtraron en una piscina de agua potable. [49] Un aislado de agua de C. jejuni que se cree que fue la causa del brote se examinó con aislados humanos y mostró el mayor potencial patógeno in vitro, investigaciones transcriptómicas y genómicas. Esto podría sugerir por qué el aislado pudo causar un brote. [50]
Suecia
Durante el período de agosto de 2016 a junio de 2017 hubo un gran brote de C. jejuni en Suecia. Fue el brote más grande que se ha notificado hasta ahora. Durante este período se notificaron a las autoridades 5000 casos más de los que se esperaban. La fuente del brote fue carne de pollo contaminada que provenía del mismo productor. Se informó que la razón del aumento de la incidencia y los niveles elevados de Campylobacter fue una planta de lavado instalada incorrectamente, donde se utilizó agua sucia accidentalmente para lavar las jaulas de transporte. [51]
Reino Unido
En enero de 2013, la Agencia de Normas Alimentarias del Reino Unido (FSA) advirtió que dos tercios de todo el pollo crudo comprado en tiendas del Reino Unido estaba contaminado con Campylobacter , lo que afecta a aproximadamente medio millón de personas al año y mata a unas 100 de ellas. [52] En junio de 2014, la FSA inició una campaña contra el lavado del pollo crudo, ya que el lavado puede propagar gérmenes en superficies limpias al salpicar. [53] En mayo de 2015, la FSA publicó los resultados acumulativos de las muestras tomadas de pollos frescos entre febrero de 2014 y febrero de 2015 y mostraron que el 73% de los pollos dieron positivo para la presencia de Campylobacter . [54]
Estados Unidos
Las infecciones por Campylobacter aumentaron un 14% en los Estados Unidos en 2012 en comparación con la tasa de 2006 a 2008. Esto representa el mayor número de infecciones reportadas desde el año calendario 2000. [31]
Se ha informado de una alta prevalencia de Campylobacter (40% o más) en carne de pollo cruda en tiendas minoristas regionales en los EE. UU., que se mantuvo estable desde 2005 hasta 2011. [55] El último informe de progreso trimestral del USDA sobre las pruebas de Salmonella y Campylobacter en carne y aves de corral, para julio-septiembre de 2014, mostró una baja prevalencia de Campylobacter spp. en carne de pollo molida, pero una prevalencia mayor (20%) en carne de pollo separada mecánicamente (que se vende solo para su posterior procesamiento). [56]
^ Generalmente es autolimitada y no suele requerirse tratamiento antimicrobiano, excepto en casos graves o pacientes inmunodeprimidos. [5]
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