Extensiones celulares
Estructuras que se proyectan desde las células
Condición médica
Extensiones celulares
Este esquema ilustra los cuatro tipos diferentes de células gliales , todas las cuales poseen procesos citoplasmáticos: células ependimarias (rosa claro), astrocitos (verde), microglia (rojo) y oligodendrocitos (azul claro). Los cuerpos celulares de las neuronas están en amarillo (sus axones están rodeados de mielina , producida por oligodendrocitos).

Las prolongaciones celulares también conocidas como protuberancias citoplasmáticas y procesos citoplasmáticos son aquellas estructuras que se proyectan desde diferentes células , en el cuerpo, o en otros organismos. Muchas de las prolongaciones son protuberancias citoplasmáticas como el axón y la dendrita de una neurona , conocidas también como procesos citoplasmáticos.

Diferentes células gliales proyectan procesos citoplasmáticos. En el cerebro , los procesos de los astrocitos forman pies terminales , procesos de pie que ayudan a formar barreras protectoras en el cerebro. En los riñones, células especializadas llamadas podocitos extienden procesos que terminan en pies de podocitos que cubren los capilares en la nefrona . Los procesos terminales también pueden conocerse como placas vasculares y, en general, pueden exhibir una morfología piramidal o similar a un dedo. [1] [2] Las células murales como los pericitos extienden procesos para envolver los capilares . [2]

Los procesos similares a pies también están presentes en la glía de Müller (astrocitos modificados de la retina ), [3] células estrelladas pancreáticas , [4] células dendríticas , [5] oligodendrocitos , [6] y otros. La microglía , que es notablemente más pequeña que la macroglía , también puede extender sus procesos terminales para contactar áreas de capilares que carecen de pies terminales de astrocitos y, por lo tanto, contribuir a la formación de la glía limitante . [7]

Otras extensiones celulares que sobresalen de la membrana celular se conocen como protuberancias de membrana o protuberancias celulares, también apéndices celulares, como flagelos y microvellosidades . [8] [9] Los microtentáculos son protuberancias celulares adheridas a células que flotan libremente, asociadas con la propagación de algunas células cancerosas . [10]

En los procariotas, estas protuberancias se conocen como apéndices superficiales o de superficie celular e incluyen flagelos , pili , fimbrias y nanocables . [11] [8] Algunas arqueas poseen apéndices muy complejos conocidos como hami . [12]

Tipos

Procesos neuronales

Los procesos citoplasmáticos de una neurona son los axones y las dendritas diferenciados de los procesos neuronales precursores conocidos como neuritas . [13] Una espina dendrítica es una protuberancia de membrana de una dendrita.

Procesos gliales

Los procesos de las células gliales incluyen procesos contráctiles y procesos en los astrocitos que terminan en procesos del pie conocidos como pies terminales .

Procesos de células epiteliales

Una ilustración de los podocitos , que rodean los capilares glomerulares con sus cuerpos celulares, procesos primarios y procesos pediátricos interdigitados .

El podocito es una célula epitelial altamente especializada que se encuentra en la cápsula de Bowman del riñón. Los procesos primarios de los podocitos forman los pedicelos terminales. Los pedicelos del podocito envuelven los capilares glomerulares del riñón para funcionar como barrera de filtración.

Procesos del pie vs. lamelipodios y filopodios

La diferencia entre los procesos del pie y los lamelipodios , que son amplias protuberancias en forma de lámina, y los filopodios , que son extensiones puntiagudas, delgadas y largas, es que los lamelipodios y los filopodios son especialmente importantes para el movimiento y la migración celular , y son protuberancias de membrana "macro". Por el contrario, los procesos del pie interactúan con las membranas basales y están presentes a escala "micro". [1]

Filopodios y lamelipodios en dos conos de crecimiento marcados con fluorescencia .

Sin embargo, las extensiones celulares, en general, se pueden encontrar en una escala "macro" mayor, ocupando áreas relativamente grandes de la membrana celular . [1] Por ejemplo, la microglía puede usar sus procesos primarios para monitorear y evaluar constantemente las alteraciones en el entorno cerebral , y pueden desplegar además filopodios delgados de estos procesos primarios para expandir su área de vigilancia. [14]

Similitudes arquitectónicas

La arborización y ramificación de los procesos finales son una de las características responsables de las similitudes estructurales y funcionales entre varios tipos de células. [nota 1] Los podocitos y los pericitos comparten muchas propiedades fisiológicas debido a sus grandes áreas de superficie y a la intrincada red de procesos primarios y secundarios que envuelven sus capilares asociados. [15] [16]

Además, los procesos del pie de los podocitos y las extensiones dendríticas de las neuronas exhiben características morfológicas comparables y maquinaria molecular, ya que ambos comparten proteínas similares que se encuentran tanto en las sinapsis como en los procesos del pie, como la sinaptopodina y la dendrina . [17] Esta analogía entre ellos está respaldada además por su vulnerabilidad compartida a condiciones patológicas como la enfermedad de Alzheimer y la nefropatía por cambios mínimos , ambas caracterizadas por la reducción y el daño de las espinas dendríticas y los procesos del pie respectivamente. [18]

Protuberancias de membrana

Las protuberancias de la membrana o apéndices celulares se extienden desde la membrana celular e incluyen microvellosidades , cilios y flagelos . [9] Las microvellosidades aumentan el área de superficie de un tejido , por ejemplo, debido a su abundancia en protuberancias de tejido como las vellosidades intestinales .

Cada vez hay más pruebas de que las protuberancias de la membrana pueden actuar como plataformas para la gemación de vesículas extracelulares . [19]

Estructura

El citoesqueleto

Una distinción clave entre los procesos celulares y los lamelipodios radica en la composición de sus elementos citoesqueléticos . Mientras que los procesos celulares pueden ser sustentados por cualquiera de los tres componentes principales del citoesqueleto ( microfilamentos ( filamentos de actina ), filamentos intermedios (IF) o microtúbulos ), los lamelipodios son impulsados ​​principalmente por la polimerización de microfilamentos de actina, no de microtúbulos. [3] [20]

Los microtúbulos generalmente no pueden generar la fuerza que requieren los lamelipodios para el movimiento celular a gran escala , ya que esto requiere que una cantidad significativa de microtúbulos alcance el borde delantero de la célula para producir la fuerza suficiente para promover el desarrollo de protuberancias significativas y la motilidad. Como resultado, los lamelipodios se basan predominantemente en actina en lugar de en microtúbulos. [20]

Por otra parte, los procesos celulares pueden ser:

  1. Microtúbulos radiales : Se localizan en las regiones proximales de los procesos ramificados de los oligodendrocitos, que se extienden hacia afuera del cuerpo celular.
  2. Microtúbulos lamelares : Son los microtúbulos que eventualmente envuelven el axón, formando la vaina de mielina .
  • Basados ​​en actina : incluyen los procesos terminales de los podocitos y las espinas dendríticas (pequeñas protuberancias que surgen de las dendritas). [3]
  • Basado en FI : el elemento citoesquelético predominante dentro de los procesos astrocíticos al nacer son los microtúbulos. Sin embargo, a medida que estas células maduran, se produce un cambio significativo, y los microtúbulos son reemplazados casi por completo por filamentos intermedios (IF), compuestos predominantemente de proteína ácida fibrilar glial (GFAP), [22] que se encuentra en los pies terminales de las células de Müller y los astrocitos. [23]

Numerosos métodos de obtención de imágenes, como la inmunohistoquímica y la microscopía de fluorescencia , han permitido identificar con precisión, y actualmente se utilizan para identificar, visualizar y localizar proteínas marcadoras específicas en los procesos del pie, como la GFAP y la sinaptopodina . Estas técnicas se pueden utilizar para teñir y estudiar células o identificar cambios patológicos relevantes. [3] [24]

La microscopía de iluminación estructurada 3D (SIM) permite la visualización de la barrera de filtración glomerular, utilizando tinción de inmunofluorescencia multiplex para marcadores de podocitos ( sinaptopodina , nefrina ), células endoteliales ( EHD3 ) y la membrana basal glomerular ( agrina ).
La microscopía confocal puede revelar cambios en los procesos de las células de Müller en la retina , que se muestran aquí en la rata . A la izquierda, la expresión de GFAP predomina en las capas internas de la retina , localizada en las capas más internas de la retina ; a la derecha, las fibras GFAP-positivas muestran un engrosamiento en los procesos de las células de Müller que indica gliosis .

Las mitocondrias

En las células con una arquitectura única, los requerimientos de energía pueden variar significativamente entre los diferentes compartimentos celulares. Como resultado, las mitocondrias , dentro de dichas células, muestran una distribución no uniforme y pueden estar localizadas estratégicamente en regiones con las mayores necesidades de energía. [25]

Para soportar las importantes demandas metabólicas del acoplamiento neurovascular , los extremos de los astrocitos se cargan y se llenan con mitocondrias alargadas y ramificadas. [26] Esto representa una marcada desviación del patrón típico, en el que las mitocondrias generalmente tienden a volverse más pequeñas a medida que aumenta su distancia del cuerpo celular, particularmente dentro de las ramas finas y las ramillas. [27]

Sin embargo, mientras que los procesos perisinápticos astrocíticos finos solo pueden albergar las mitocondrias más pequeñas, los pies terminales perivasculares presentan una notable excepción, y pueden acomodar mitocondrias significativamente más complejas y ramificadas. [27] En casos de lesión cerebral traumática y posterior alteración de la barrera hematoencefálica , hay un aumento aún mayor en el número y la densidad mitocondrial dentro de los pies terminales astrocíticos para facilitar la remodelación vascular como una respuesta adaptativa. [28]

Por el contrario, los procesos pedios de los podocitos carecen de mitocondrias, y estas se encuentran confinadas en el citosol que rodea el núcleo . La ausencia de mitocondrias en los procesos pedios se puede atribuir a la aparente disparidad de tamaño, ya que las mitocondrias son generalmente más grandes que los procesos pedios (el diámetro de los procesos pedios de los podocitos normales puede ser inferior a 250 nm). [25] [29]

Como resultado, los procesos del pie dependen de la glucólisis para su suministro de energía, lo que puede ser beneficioso ya que la glucólisis ofrece la ventaja de no estar restringida por una capacidad máxima. Las mitocondrias, por otro lado, tienen un límite máximo, que las vuelve incapaces de generar energía adicional ante una mayor demanda. [25]

Requerimientos energéticos de los procesos pediculiformes de los podocitos

Los podocitos requieren una cantidad significativa de energía para preservar la integridad estructural de sus procesos pediátricos, dado el estrés mecánico sustancial que soportan durante el proceso de filtración glomerular. [30]

Los cambios dinámicos en la presión capilar glomerular ejercen fuerzas de tracción y estiramiento sobre los procesos pediocíticos y pueden provocar tensión mecánica en su citoesqueleto . Al mismo tiempo, el movimiento del ultrafiltrado glomerular genera una tensión de corte en el flujo de fluido, que ejerce una fuerza tangencial sobre la superficie de estos procesos pediocíticos. [31]

Para preservar la intrincada arquitectura de su proceso podal, los podocitos requieren un gasto sustancial de ATP para mantener su estructura y organización citoesquelética, contrarrestar la elevada presión capilar glomerular y estabilizar la pared capilar. [31]

También se ha sugerido que los podocitos pueden poseer un grado razonable de movilidad a lo largo de la membrana basal glomerular , un proceso que también puede contribuir a la alta demanda de energía. Dado que las proteínas filtradas pueden quedar atrapadas y acumularse debajo del cuerpo celular del podocitos y los procesos principales, una estrategia hipotética para facilitar la eliminación de estas proteínas estancadas implica un movimiento cíclico de los podocitos, lo que permite que las proteínas atrapadas se dispersen desde el espacio subpodocitario hacia el filtrado. [32]

Función

Los procesos finales son parte integral de la estructura de diversas membranas y vainas, y las células perivasculares juegan un papel crucial en la formación y mantenimiento de las barreras entre órganos y sangre: [3] [33]

La interfazProcesos finales asociados
La barrera hematoencefálica y la barrera hematoencefálicaPies terminales de pericitos y astrocitos (los pies terminales de los astrocitos envuelven la superficie abluminal de los capilares cerebrales y representan entre el 70 % y casi el 100 % de su superficie total). [34]
La barrera hematoencefálica interna (iBRB) [35]Pericitos y células terminales de células gliales como astrocitos y células de Müller.
La barrera de filtración glomerularProcesos pediátricos de los podocitos.
La glía limitantePies terminales astrocíticos.
La vaina de mielinaOligodendrocitos.

Regulación del flujo sanguíneo

Las extensiones celulares de ciertas células murales tienen la capacidad de regular el diámetro de los vasos sanguíneos asociados. Mediante los procesos de vasoconstricción y vasodilatación , estas células pueden controlar activamente la velocidad del flujo sanguíneo mediante:

Los moduladores vasoactivos, liberados desde las extremidades astrocíticas, actúan sobre las células musculares lisas en las arteriolas y los pericitos en los capilares para regular el tono vascular .

Regulación de barreras y permeabilidad

Los podocitos, a través de su intrincada red de procesos podales, controlan estrictamente el paso de las proteínas plasmáticas al ultrafiltrado urinario. Los podocitos establecen una barrera selectiva entre sus procesos podales, permitiendo que sólo las moléculas de tamaño y carga adecuados la atraviesen. El glicocáliz cargado negativamente que recubre los procesos podales que miran hacia el espacio urinario mejora aún más esta barrera, creando una repulsión electrostática que impide la filtración de albúmina . [37]

Los podocitos glomerulares poseen una variedad diversa de proteínas expresadas en la superficie que contribuyen a la filtración selectiva de solutos a través de la barrera glomerular, manteniendo así la homeostasis de líquidos dentro del cuerpo.

Captación y flujo de iones, agua y nutrientes.

Los pies terminales astrocíticos son ricos en:

Interacción celular

Osteocitos

La vascularización del hueso es un proceso metabólicamente exigente, que requiere una cantidad sustancial de energía para sustentar la proliferación y migración de las células endoteliales . Como resultado, los capilares que surgen de la médula ósea y luego pasan a través de la capa cortical (externa) del hueso, conocidos como vasos transcorticales (VTC), requieren un suministro sólido de mitocondrias para facilitar el desarrollo vascular. [41]

Los osteocitos , el tipo celular más común en el hueso cortical maduro , participan activamente en el crecimiento y mantenimiento de las TCV a través de la transferencia de mitocondrias a las células endoteliales. Las imágenes de microscopía electrónica de barrido han revelado que los osteocitos poseen numerosos procesos dendríticos con estructuras expandidas similares a pies terminales. Estos pies terminales se apoyan directamente y se comunican con las TCV, estableciendo una asociación física cercana que permite la transferencia de mitocondrias y, por lo tanto, proporciona a las células endoteliales la energía necesaria para la vascularización. [41]

Esta imagen SEM ilustra la comunicación entre los osteocitos (Ocy) y los vasos transcorticales (TCV) a través de sus extremos (flechas amarillas) para facilitar la transferencia mitocondrial.

Pericitos

Si bien las vías de señalización química se reconocen desde hace mucho tiempo como mediadores clave de la comunicación intercelular , estudios recientes han destacado la importancia de las interacciones físicas directas para facilitar las respuestas celulares coordinadas. Por ejemplo, los procesos secundarios de los pericitos establecen contacto con las células endoteliales , lo que da como resultado la formación de invaginaciones en forma de clavija , donde los procesos de los pericitos se extienden hacia adentro y forman hendiduras dentro de la membrana de la célula endotelial. [15]

Durante el proceso de angiogénesis , los microvasos recién formados suelen estar compuestos por células endoteliales que se dividen rápidamente y una membrana basal inmadura . La maduración posterior de estos microvasos implica el reclutamiento de pericitos. La presencia de pericitos alrededor de los vasos sanguíneos suele estar asociada a la inhibición de la proliferación de células endoteliales y a la estabilización de los microvasos recién formados. [42]

En la retinopatía diabética (RD), la acumulación de sustancias tóxicas como los productos finales de la glucosilación avanzada (AGE) conduce a la pérdida de pericitos, el debilitamiento de las paredes capilares y los microaneurismas , todos ellos características de la RD. Los cambios anormales en la rigidez mecánica de los pericitos pueden afectar su capacidad para mantener la detención del crecimiento de las células endoteliales capilares, que puede estar implicado en la angiogénesis, la neovascularización y la RD proliferativa . [43]

Células T citotóxicas

Tradicionalmente, las células T CD8 + , encargadas de combatir los patógenos intracelulares, deben atravesar un proceso de migración de varios pasos para llegar a los órganos infectados. Este proceso implica rodar a lo largo de la superficie endotelial, adherirse firmemente al endotelio y extravasarse posteriormente al tejido circundante. Sin embargo, en el hígado , el endotelio fenestrado de los sinusoides hepáticos permite el contacto directo entre las células T CD8 + y los hepatocitos . [44]

En caso de infección viral o bacteriana de los hepatocitos, se ha observado que las plaquetas forman cúmulos dentro de los sinusoides del hígado y se adhieren a la superficie de las células de Kupffer infectadas . Se cree que esta agregación sirve como mecanismo para atrapar patógenos y promover su eliminación por parte del sistema inmunológico. [44]

Las células T CD8 + , al encontrarse con agregados plaquetarios dentro de los sinusoides hepáticos, se detienen y migran activamente a lo largo de estos sinusoides. Extienden procesos similares a pies a través de los poros sinusoidales hacia el espacio de Disse y luego escanean los hepatocitos para detectar células infectadas. [nota 2] Tras el reconocimiento de antígenos , estas células T inician una respuesta citotóxica caracterizada por producir citocinas y matar células infectadas sin necesidad de extravasación al parénquima hepático . [44]

Microglia

La microglía , aunque se la conoce principalmente por sus funciones inmunológicas , exhibe una notable plasticidad, lo que le permite desempeñar una amplia gama de funciones dentro del sistema nervioso central . Tradicionalmente, se ha caracterizado a la microglía por existir en dos estados morfológicos distintos que se correlacionan con cambios en sus propiedades funcionales: [45]

El estado ramificadoEl estado ameboide
MorfologíaLa microglía está ampliamente ramificada con numerosos procesos primarios y secundarios.Las microglias son redondeadas con un cuerpo celular compacto y procesos retraídos.
Funciones fisiológicasEscanean el sistema nervioso central y establecen contactos con neuronas, astrocitos y vasos sanguíneos.Al exhibir un alto grado de motilidad, migran al sitio de la lesión y demuestran una potente capacidad fagocítica para la limpieza de desechos y la eliminación de patógenos.
Microglia ramificada en la corteza de una rata antes de una lesión cerebral traumática .
Microglia ameboide después de una lesión cerebral traumática.

Importancia clínica

Borramiento del proceso del pie

El borramiento del proceso pediátrico (FPE) es una condición patológica en la que los procesos pediátricos se retiran de su posición interdigitada habitual, se retraen hacia los procesos primarios de los podocitos y finalmente se fusionan con los cuerpos celulares, lo que da como resultado la formación de amplias extensiones en forma de lámina sobre la membrana basal glomerular (GBM). [46]

Los cuerpos celulares de los podocitos ya no mantienen su posición típica de "flotación" dentro del filtrado por encima de la membrana basal glomerular, sino que se adhieren ampliamente a ella, lo que provoca la eliminación casi completa del espacio subpodocitario, la región debajo del cuerpo celular del podocitos y los procesos principales. [46]

En esta imagen de microscopía electrónica de barrido (SEM), mejorada con colores falsos para una mejor visualización, es evidente el borramiento de los procesos pediátricos (FP) de los podocitos.

La FPE es un hallazgo típico en enfermedades glomerulares proteinúricas , incluyendo la enfermedad de cambios mínimos (ECM), la nefropatía membranosa , la enfermedad renal diabética y la nefropatía por IgA . [47] Se plantea la hipótesis de que la FPE es un mecanismo adaptativo en respuesta al estrés glomerular, en lugar de una mera consecuencia de la lesión celular y la enfermedad. [46]

Por ejemplo, en enfermedades inflamatorias como la glomerulonefritis anti-MBG , los mediadores inflamatorios y la activación de la cascada del complemento pueden dañar la unión del citoesqueleto de actina en los procesos del pie a la MBG, aumentando así el riesgo de desprendimiento de los podocitos de la MBG. [46]

Como resultado, los podocitos experimentan una reorganización del citoesqueleto, lo que da lugar a la formación de una red citoesquelética basal robusta que se adhiere firmemente a la membrana basal del glioblastoma para minimizar el riesgo de desprendimiento de los podocitos. Incluso en casos de epitelioma cutáneo epitelial extenso, la recuperación del borramiento es posible si la enfermedad se resuelve o con una intervención terapéutica, y los podocitos pueden restaurar sus procesos pedios a su estado interdigitado normal. [46]

Estafilococo epidermidisinfecciones

Staphylococcus epidermidis , una bacteria común que se encuentra como comensal normalen la piel humana , es una causa importante de infecciones adquiridas en el hospital que están asociadas con el uso de dispositivos médicos implantados como válvulas cardíacas y catéteres . [48]

Esta bacteria puede llegar al torrente sanguíneo como un contaminante de la piel, adhiriéndose a un implante mediante diversos mecanismos. Además de producir una sustancia viscosa , S. epidermidis puede anclarse a la superficie del implante mediante procesos similares a pies. [49] Estas proyecciones ( apéndices ) se extienden desde la pared celular bacteriana y se adhieren al implante en disposiciones lineales, ya sea de forma individual o en grupos. [nota 3]

Acuaporina-4

Trastorno del espectro de la neuromielitis óptica

El trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) es una enfermedad inflamatoria autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos séricos dirigidos contra la proteína del canal de agua acuaporina-4 (AQP-4). Estos anticuerpos inician una cascada inflamatoria dependiente del complemento, que culmina en daño y destrucción tisular. [50] [51]

Dado que la AQP4 se expresa principalmente en los extremos astrocíticos perivasculares de la médula espinal y en las células de Müller de la retina , el NMOSD afecta preferentemente a la médula espinal y al sistema visual anterior. [50]

Los pacientes con NMOSD suelen presentar una agudeza visual peor que aquellos con esclerosis múltiple (EM), porque el NMOSD es principalmente un proceso inflamatorio que afecta a los astrocitos, con desmielinización como consecuencia secundaria. Por el contrario, la EM implica principalmente desmielinización inflamatoria. [51]

Dado que el NMOSD se dirige a las células de Müller, que brindan soporte trófico a la retina, y tienen una mayor expresión de AQP4 en sus vasos sanguíneos orientados hacia los extremos, es evidente que el NMOSD puede tener un impacto más severo en la agudeza visual. [51]

Enfermedad de Alzheimer

La AQP-4 exhibe una distribución polarizada en los astrocitos, con una concentración 10 veces mayor en los pies terminales de los astrocitos, que están en contacto con los vasos sanguíneos, en comparación con las regiones que no son pies terminales. [40]

A diferencia de las membranas laterales de numerosos tipos de células epiteliales , las membranas laterales de los astrocitos carecen de uniones estrechas , que impiden la difusión de las moléculas de membrana. Para mantener su polarización y orientación hacia los vasos sanguíneos, los canales AQP-4 deben estar anclados de forma segura por proteínas especializadas. [40]

Estudios recientes han revelado una correlación entre múltiples trastornos neurológicos y la pérdida de la polaridad de AQP4 (es decir, cuando AQP4 se distribuye ampliamente por todo el astrocito, en lugar de su localización típica en los extremos). [52]

La AQP-4 facilita el flujo de líquido cefalorraquídeo a través del parénquima cerebral desde los espacios paraarteriales a los paravenosos, y por lo tanto los canales AQP4 facilitan la eliminación de productos de desecho del cerebro, evitando así su acumulación. [nota 4] En la enfermedad de Alzheimer (EA), una alteración en la polaridad de la AQP4 puede causar una acumulación de productos de desecho, como las proteínas beta amiloide y tau , una característica definitoria de la EA. [52]

Esto también explica por qué los pacientes con NMSOD tienen mayor riesgo de desarrollar EA, ya que el daño de AQP4 en NMSOD puede perjudicar la eliminación de beta amiloide. [53]

Membrana epirretiniana

La membrana epirretiniana (MER) es una enfermedad ocular en la que una membrana grisácea semitranslúcida crece progresivamente sobre la mácula , lo que provoca una disminución de la agudeza visual, metamorfopsia y otras molestias. La MER se produce habitualmente debido al desprendimiento del vítreo posterior , que puede provocar un desgarro en la membrana limitante interna (MLI), lo que permite que las células microgliales migren a través de la arquitectura retiniana alterada e interactúen con otras células en la interfaz vítreo-retiniana, lo que en última instancia contribuye a la formación de la MER. [54]

El tratamiento quirúrgico estándar para las MER sintomáticas es la vitrectomía pars plana con desprendimiento de la membrana. Sin embargo, a pesar de la aparente eliminación completa de la MER, sigue existiendo un riesgo de recurrencia , que puede atribuirse a la presencia de restos microscópicos residuales de MER y al papel potencial de las placas base de las células de Müller en la membrana limitante interna (MLI) para facilitar una mayor proliferación celular y la formación de la membrana. Por lo tanto, se puede minimizar la recurrencia mediante el desprendimiento de la MLI subyacente junto con la MER. [55]

Sin embargo, la exfoliación de la membrana interleucítica puede provocar un daño no deseado en las células de Müller, lo que aumenta el riesgo de complicaciones, como el desarrollo de una capa de fibras nerviosas ópticas disociadas (DONFL), probablemente debido a un traumatismo en la placa base de las células de Müller, y alteraciones concomitantes en la capa de fibras nerviosas y la capa de células ganglionares. Como resultado, la extracción de la membrana interleucítica guiada por tomografía de coherencia óptica (iOCT) intraoperatoria es un enfoque alternativo que puede minimizar el riesgo de recurrencia sin la necesidad de una exfoliación sistemática de la membrana interleucítica. [55]

Notas

  1. ^ Esta figura ilustra que los procesos finales de diferentes células pueden considerarse estructuras análogas.
  2. ^ Esta figura ilustra la formación de procesos similares a pies de células T CD8 + al encontrarse con agregados de plaquetas.
  3. ^ Esta figura ilustra los procesos en forma de pie que S. epidermidis utiliza para anclarse a la superficie del implante.
  4. ^ Esta figura ilustra el mecanismo de disfunción de AQP-4 en la enfermedad de Alzheimer.

Referencias

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