Monocrotofós

Monocrotofós

Nombres
Nombre IUPAC preferido Fosfato de dimetil (2 E )-4-(metilamino)-4-oxobut-2-en-2-ilo
Otros nombres Dimetilfosfato de 3-hidroxi-N-metilcrotonamida, Monocron
Identificadores
Número CAS	6923-22-4 Y
Modelo 3D ( JSmol )	Imagen interactiva
EBICh	CHEBI:38728 Y
Araña química	4522053 Y
Tarjeta informativa de la ECHA	100.027.311
BARRIL	C18663 Y
Identificador de centro de PubChem	5371562
UNIVERSIDAD	5Q3PE07Z18 Y
Panel de control CompTox ( EPA )	DTXSID9034816
InChI InChI=1S/C7H14NO5P/c1-6(5-7(9)8-2)13-14(10,11-3)12-4/h5H,1-4H3,(H,8,9)/b6- 5+ Y Clave: KRTSDMXIXPKRQR-AATRIKPKSA-N Y InChI=1/C7H14NO5P/c1-6(5-7(9)8-2)13-14(10,11-3)12-4/h5H,1-4H3,(H,8,9)/b6- 5+ Clave: KRTSDMXIXPKRQR-AATRIKPKBN
SONRISAS O=P(O/C(=C/C(=O)NC)C)(OC)OC
Propiedades
Fórmula química	C7H14NO5P​​​​​​
Masa molar	223,2 g/mol
Apariencia	Sólido incoloro a marrón rojizo.
Olor	Suave, similar a un éster [1]
Densidad	1,33 g/ cm3
Punto de fusión	55 °C (131 °F; 328 K)
Punto de ebullición	120 °C (248 °F; 393 K) 0,0005 mmHg
Solubilidad en agua	miscible [1]
Presión de vapor	0,000007 mmHg (20 °C) [1]
Peligros
Seguridad y salud en el trabajo (SST/OHS):
Principales peligros	colinesterasa sanguínea [1]
punto de inflamabilidad	> 93 °C; 200 °F; 366 K [1]
NIOSH (límites de exposición a la salud en EE. UU.):
PEL (Permisible)	ninguno [1]
REL (recomendado)	TWA 0,25 mg/m3 [ 1]
IDLH (Peligro inmediato)	Dakota del Norte [1]
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para los materiales en su estado estándar (a 25 °C [77 °F], 100 kPa). Y verificar  ( ¿qué es   ?)Ynorte Referencias del cuadro de información

El monocrotofós es un insecticida organofosforado . Es extremadamente tóxico para las aves y los seres humanos, por lo que ha sido prohibido en los EE. UU., la UE, la India y muchos otros países.

El monocrotofós se utiliza principalmente en la agricultura como pesticida relativamente barato. Sin embargo, también se utiliza con frecuencia como herramienta para cometer suicidio . ^[2] Se utiliza como pesticida para el pepino.

Se cree que el monocrotofós es el contaminante responsable de la muerte de 23 escolares en una escuela de Bihar, India . En julio de 2013, en el distrito de Saran , en India, comieron un almuerzo escolar proporcionado por el estado que se preparó con aceite guardado en el recipiente de este pesticida. ^{[3] [4]}

El uso de monocrotofos ha provocado muertes generalizadas de aves, incluida una gran matanza de gavilanes de Swainson en Argentina. ^[5]

En un estudio publicado en Genome Biology, ^[6] los investigadores demostraron el efecto diabetogénico mediado por la microbiota intestinal de los insecticidas organofosforados. Utilizaron monocrotofos como el organofosforado prototípico en su estudio y demostraron que durante la ingesta crónica, la microbiota intestinal degrada el monocrotofos y los productos finales se convierten en glucosa a través de la gluconeogénesis, lo que explica la intolerancia a la glucosa. Todos los estudios se validaron en muestras humanas de las aldeas de Madurai.

En un estudio reciente, ^[7] se administró a ratas Wistar 1/50 de _{la dosis LD50} de monocrotofos (0,36 mg/kg de peso corporal) por vía oral mediante sonda diariamente durante tres semanas. Los animales a los que se administró monocrotofos mostraron hiperglucemia leve y dislipidemia en la sangre. El estrés oxidativo cardíaco se produjo por la acumulación de carbonilos proteicos, peroxidación lipídica y producción de glutatión . Los marcadores cardíacos (cTn-I, CK-MB y LDH) mostraron niveles elevados en el plasma sanguíneo, lo que indica daño tisular cardíaco. La histopatología del tejido cardíaco autentificó el daño tisular inducido por monocrotofos al mostrar signos de cambios inflamatorios no específicos y edema entre las fibras musculares. Por lo tanto, los hallazgos de este estudio preliminar ilustran el efecto cardiotóxico de la ingesta prolongada de monocrotofos en ratas y sugieren que el MCP puede ser un posible factor de riesgo cardiovascular ambiental independiente y potente.

Se ha informado de una diferenciación funcional inducida por el factor de crecimiento nervioso (50 ng/ml) en células PC12 . Los estudios se han llevado a cabo mostrando la apoptosis mediada por mitocondrias en células PC12 expuestas a monocrotofos. Se observó una inducción significativa en especies reactivas de oxígeno , peróxidos lipídicos y la relación de disulfuro de glutatión / glutatión reducido en células expuestas a dosis seleccionadas de monocrotofos. Después de la exposición de células PC12 a monocrotofos, los niveles de expresión de proteínas y ARNm de caspasa-3 , caspasa-9 , BAX , p53 , p21 , PUMA y citocromo-c aumentaron significativamente , mientras que los niveles de Bcl-2 , Bcl-w y Mcl-1 disminuyeron. El ensayo TUNEL , el encadenamiento de ADN y la inducción de micronúcleos muestran que la exposición a largo plazo de las células PC12 a monocrotofos en concentraciones más altas (10 ⁻⁵ M ) disminuye el número de eventos apoptóticos debido a un aumento en el número de células necróticas. La translocación inducida por monocrotofos de las proteínas BAX y citocromo-c entre el citoplasma y las mitocondrias confirmó el papel del monocrotofos en la permeabilidad de la membrana mitocondrial . La inducción de apoptosis mediada por mitocondrias se confirmó por el aumento de la actividad de la cascada de caspasas . Estos cambios apoptóticos podrían correlacionarse con niveles elevados de expresión de citocromo P450 seleccionados ( CYP1A1 / 1A2 , 2B1/2B2, 2E1 ) en células PC12 expuestas a monocrotofos (10 ⁻⁵ M). ^[8]

• Monocrotofós en la base de datos de propiedades de plaguicidas (PPDB)