Meningoencefalitis necrotizante
La meningoencefalitis necrosante ( NME ) es un trastorno inflamatorio fatal del sistema nervioso central (SNC) en perros, donde una necrosis cerebral extensa se asocia con una meningoencefalitis multifocal , no supurativa de la corteza neuronal. [1] [2] [3] Fue identificada y registrada originalmente en la década de 1960 en pugs de raza pura, con los que esta enfermedad se asocia principalmente en la actualidad, y se presenta esencialmente en perros de raza pequeña que van desde los seis meses hasta los siete años de edad. [4] [2] [5] Provoca lesiones inflamatorias necrosantes intensas en el tronco encefálico y el cerebelo . [3] La causa aún no está clara. [6] El patógeno que desencadena la enfermedad y contribuye a su desarrollo aún no ha sido identificado. Se presume que tiene una etiología multifactorial, hereditaria y autoinmune . [2] El proceso es rápidamente progresivo, culmina en un estado epiléptico y termina fatalmente para el perro. [5]
Aunque el patrón de inflamación es similar a otras condiciones neuropatológicas, parecidas a las enfermedades inflamatorias del SNC que producen lesiones similares a las que ocurren en la NME, un diagnóstico definitivo se puede hacer únicamente con base en el examen histopatológico a través de una necropsia . [6]
Signos y síntomas
Los primeros signos de esta desregulación inmunológica pueden manifestarse a través del letargo y la renuencia a caminar. Pueden producirse cambios de comportamiento y un estado mental anormal. [6] Después de un corto período de tiempo, los síntomas vestibulocerebelosos progresarán rápidamente, dejando al animal en un estado de conciencia deprimida con convulsiones , amaurosis y ataxia . [2] [4] [6]
A pesar de que las convulsiones son un factor promotor de necrosis en enfermedades inflamatorias primarias, no está demostrado que la necrosis se extienda a la sustancia blanca debido a estas convulsiones . [7]
Diagnóstico
El diagnóstico ante mortem suele ser complicado si se tienen en cuenta las similitudes de los perfiles neurodiagnósticos generales. Para lograr un diagnóstico presuntivo en el animal vivo se necesita un enfoque multimodal, que incluya la resonancia magnética (RM), la tomografía computarizada (TC), el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y las pruebas inmunológicas. Dado que la patología solo afecta al SNC, no habrá cambios característicos en otros sistemas orgánicos además del sistema nervioso. [1] [2] [7] A pesar de los métodos de examen clínico, el diagnóstico específico de la NME depende de un examen histopatológico post mortem del tejido de la biopsia cerebral o de una necropsia. [3]
Características histopatológicas
Al examinar las secciones transversales, la inflamación no supurativa (linfoplasmocítica e histiocítica ) tanto de las meninges como de la encefalitis tienen cambios histopatológicos característicos de naturaleza necrosante en la corona radiata (materia blanca), el tálamo y el área cerebrocortical. [6] [8] Las meninges en sí están focalmente engrosadas por densas agregaciones de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos que se infiltran debido a la respuesta inmune reforzada (manguito perivascular). [9] [10]
Varias lesiones encefálicas multifocales en la corona radiata borran el límite en los hemisferios cerebrales entre la sustancia blanca y gris, exponiendo un agrandamiento ventricular asimétrico. [1] Estas lesiones son selectivas con predilección por el hemisferio cerebral. [4]
Se pueden dividir en tres fases:
- Infiltración de células inflamatorias aguda y leve
- Subaguda: reacciones inflamatorias intensas
- Crónica: aumento del manguito perivascular, necrosis extensa [10]
Además, se pueden observar lóbulos temporales con células mononucleares densas que infiltran las meninges y hernia cerebelosa a través del foramen magnum, [3] lo que conduce a síntomas neurológicos como movimientos circulares continuos o convulsiones similares a un accidente cerebrovascular. [6] Los intentos de demostrar una etiología viral no han tenido éxito. [5]
Tratamiento
En varios estudios, se administró a los animales fármacos inmunosupresores , como citarabina , prednisolona y dexametasona, con el argumento de que la causa de la NME es autoinmune. Los corticosteroides inhiben las células T y B y ralentizan la producción de citocinas, que impiden que el sistema inmunitario ataque a sus propias células, pero también debilitan su protección natural: la respuesta inmunitaria. [10]
Sin embargo, como la etiopatogenia aún no se comprende totalmente, las reacciones inflamatorias sólo reaccionan parcialmente a los corticosteroides, como los cambios malácicos o granulomatosos. [10]
Pronóstico
Incluso después de varios años de investigación, la patogenia completa de esta enfermedad aún no se conoce. Los medicamentos inmunosupresores y anticonvulsivos han prolongado la vida de varios perros hasta 7 meses después del brote de los síntomas, aunque aún no es posible una recuperación completa.
La enfermedad sigue siendo mortal, por lo que la eutanasia se convierte en una necesidad invariable. [5] [7]
Referencias
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- ^ abcde Suzuki M, Uchida K, Morozumi M, Hasegawa T, Yanai T, Nakayama H, Tateyama S (noviembre de 2003). "Un estudio patológico comparativo sobre la meningoencefalitis necrosante canina y la meningoencefalomielitis granulomatosa". The Journal of Veterinary Medical Science . 65 (11): 1233–9. doi : 10.1292/jvms.65.1233 . PMID 14665754.
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