Hipersomnia idiopática
Trastorno del sueño caracterizado por sueño excesivo y somnolencia diurna sin causa conocida

Condición médica
Hipersomnia idiopática
EspecialidadMedicina del sueño , Neurología , Psiquiatría
SíntomasDificultad para mantenerse despierto , confusión mental , somnolencia persistente.
Inicio habitualAdolescencia
DuraciónCrónico
MedicamentoEstimulantes ( modafinilo , metilfenidato , anfetamina , solriamfetol , pitolisant ), oxibato de sodio , sales mixtas de oxibato

La hipersomnia idiopática ( HI ) es un trastorno neurológico que se caracteriza principalmente por un exceso de sueño y somnolencia diurna excesiva (EDS). [1] La hipersomnia idiopática fue descrita por primera vez por Bedrich Roth en 1976 y se puede dividir en dos formas: polisintomática y monosintomática. [2] [3] La afección generalmente se hace evidente en la edad adulta temprana y la mayoría de los pacientes diagnosticados con HI habrán tenido el trastorno durante muchos años antes de su diagnóstico. [4] A partir de agosto de 2021 [actualizar], existe un medicamento aprobado por la FDA para la HI llamado Xywav , que es una solución oral de oxibatos de calcio, magnesio, potasio y sodio ; [5] además de varios tratamientos no aprobados (principalmente medicamentos para la narcolepsia aprobados por la FDA). [6]

La hipersomnia idiopática también puede denominarse IH, IHS o hipersomnia primaria, [7] y pertenece a un grupo de trastornos del sueño conocidos como hipersomnias centrales, trastornos centrales de hipersomnolencia o hipersomnia de origen cerebral. [8] El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales , Cuarta Edición (DSM-IV) define la hipersomnia idiopática como EDS sin narcolepsia ni las características asociadas de otros trastornos del sueño. [9] Ocurre en ausencia de problemas médicos o alteraciones del sueño, como la apnea del sueño , que pueden causar hipersomnia secundaria.

Signos y síntomas

Las personas con IH comparten síntomas comunes que incluyen somnolencia diurna excesiva , inercia del sueño , confusión mental y períodos de sueño prolongados. [10] [11] [12]

  • Somnolencia diurna excesiva , caracterizada por somnolencia persistente durante todo el día y, a menudo, una falta general de energía, incluso durante el día después de un sueño nocturno aparentemente adecuado o incluso prolongado. Las personas con SED duermen siestas repetidamente durante el día y tienen fuertes deseos de dormir mientras conducen, trabajan, comen o conversan con otras personas. [13]
  • Inercia del sueño (también conocida como embriaguez del sueño), caracterizada por tener extrema dificultad para despertarse y sentir un deseo incontrolable de volver a dormir. [13]
  • Obnubilación de la conciencia caracterizada por falta de atención, anomalías en el proceso de pensamiento, anomalías en la comprensión y anomalías en el lenguaje. Estos síntomas pueden afectar el rendimiento en la percepción, la memoria, el aprendizaje, las funciones ejecutivas, el lenguaje, las habilidades constructivas, el control motor voluntario, la atención y la velocidad mental. Las personas afectadas pueden quejarse de olvidos, confusión o incapacidad para pensar con claridad. [14]
  • Sueño excesivo (9 horas o más en un período completo de 24 horas), sin sentirse descansado al despertar. Las siestas diurnas pueden durar hasta varias horas y tampoco son reparadoras. [13]

Algunos estudios han demostrado un aumento de la frecuencia de palpitaciones, problemas digestivos, dificultad para regular la temperatura corporal y otros síntomas en pacientes con IH. [15] [16] La ansiedad y la depresión son frecuentes y es probable que sean una respuesta a una enfermedad crónica. [15] Una serie de casos en 2010 encontró que los síntomas vasculares periféricos, como manos y pies fríos (p. ej., síndrome de Raynaud ), eran más comunes en personas con IH que en los controles. [17]

Otros síntomas de disfunción autonómica , como episodios de desmayo , mareos al levantarse , posibles dolores de cabeza migrañosos , antojos de comida e impotencia también pueden estar correlacionados con la HI. [16] [18] Los investigadores han descubierto que las personas que informan síntomas de HI informan altos niveles de disfunción autonómica a la par con otras condiciones de insuficiencia autonómica (es decir, MSA y diabetes ). A partir de 2019 [actualizar]no hay evidencia de que dichos síntomas estén relacionados con la HI. [19]

Causas

A diferencia de la narcolepsia con cataplejía , que tiene una causa conocida ( destrucción autoinmune de las neuronas productoras de hipocretina), la causa de la hiperplasia inflamatoria es en gran medida desconocida. A partir de 2012 [actualizar], los investigadores han identificado algunas anomalías asociadas con la hiperplasia inflamatoria, que con estudios adicionales pueden ayudar a aclarar la etiología. [20]

La destrucción de neuronas noradrenérgicas ha producido hipersomnia en estudios experimentales con animales, y también se ha demostrado que la lesión de las neuronas adrenérgicas conduce a hipersomnia. La hipersomnia idiopática también se ha asociado con un mal funcionamiento del sistema de noradrenalina y una disminución de los niveles de histamina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) . [21]

Recientemente, los investigadores han descubierto una hipersensibilidad anormal al GABA (la principal sustancia química cerebral responsable de la sedación ) en un subconjunto de pacientes con hipersomnia central, es decir, hipersomnia intracraneal, narcolepsia sin cataplejía y personas que duermen mucho. Han identificado una pequeña sustancia bioactiva (de 500 a 3000 daltons ) de origen natural (probablemente un péptido , ya que es sensible a la tripsina ) en el LCR de los pacientes afectados. Aunque es necesario identificar mejor la estructura química de esta sustancia, actualmente se la denomina "somnógeno" porque se ha demostrado que causa hiperreactividad de los receptores GABA A , lo que conduce a un aumento de la sedación o somnolencia. En esencia, es como si estos pacientes estuvieran sedados crónicamente con una benzodiazepina (un medicamento que actúa a través del sistema GABA) como midazolam o alprazolam , aunque no tomen estos medicamentos. [22] [23]

Diagnóstico

La hipersomnia idiopática carece de un marcador biológico claramente definitorio (es decir, el genotipo HLA-DQB1 *0602 en la narcolepsia). Los médicos pueden excluir con más cuidado estas causas de EDS para diagnosticar con mayor precisión la hipersomnia intraepitelial. [18] Sin embargo, "incluso en presencia de otras causas específicas de hipersomnia, se debe evaluar cuidadosamente la contribución de estos factores etiológicos a la queja de EDS y cuando los tratamientos específicos de estas afecciones no logran suprimir la EDS, se debe considerar el diagnóstico adicional de hipersomnia intraepitelial". [24]

La gravedad del SED se puede cuantificar mediante escalas subjetivas, como la Escala de somnolencia de Epworth y la Escala de somnolencia de Stanford , y también mediante pruebas objetivas, como la actigrafía , la tarea de vigilancia psicomotora , la prueba de mantenimiento de la vigilia (MWT), [25] la prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT), aunque según los últimos estudios de investigación, la eficacia de la MSLT ha sido puesta en duda. [26] [27] Varios grupos de investigadores han encontrado resultados normales de MSLT en pacientes que de otro modo parecen tener IH. Por lo tanto, cuando se sospecha IH, los investigadores sugieren agregar una polisomnografía continua de 24 horas al estudio estándar nocturno/MSLT para registrar el tiempo total de sueño. [28]

Los estudios recientes también han descubierto que los informes de somnolencia en IH se relacionan más con la fatiga mental que con la somnolencia fisiológica per se y las escalas subjetivas como ESS, el diario de síntomas de IH (IHSD) y PGIC capturan mejor la gravedad de los síntomas de manera consistente. [29]

También es importante señalar que, si bien la narcolepsia está fuertemente asociada con el genotipo HLA-DQB1 *0602 , [20] "la tipificación de HLA no es de ayuda en el diagnóstico positivo de hipersomnia idiopática". [18] Esto es "a pesar de algunos informes que sugieren un aumento [ sic ] de la frecuencia de HLA Cw2 y DRS en sujetos con hipersomnia idiopática". [18]

En pacientes con HI, la polisomnografía muestra típicamente una latencia de sueño corta, un aumento del sueño medio de ondas lentas y una alta eficiencia media del sueño. “La latencia hasta el sueño REM y los porcentajes de sueño ligero y sueño REM fueron normales, en comparación con los rangos normales”. [30] A pesar de esto, un estudio ha encontrado un aumento de la fragmentación del sueño en pacientes con HI sin un tiempo de sueño prolongado, lo que sugiere múltiples presentaciones posibles. [31]

Según la ICSD-3 , se deben cumplir cinco criterios [ aclaración necesaria ] para un diagnóstico de IH:

  1. Lapsos diurnos que dan paso al sueño o una necesidad irreprimible de dormir diariamente, durante al menos 3 meses.
  2. Síndrome de ausencia de sueño insuficiente
  3. Ausencia de cataplejía
  4. Ausencia de otras causas de hipersomnia
  5. La presencia de pruebas MSLT positivas. [32] [33] [34]

La última CIE-10 define la HI con sueño prolongado como un trastorno neurológico poco frecuente que se caracteriza por un sueño prolongado por la noche y una somnolencia extrema durante el día. No hay causas aparentes. Este trastorno afecta la capacidad de funcionar. Tiene su origen en el sistema nervioso central y se caracteriza por un sueño nocturno prolongado y períodos de somnolencia diurna. Los individuos afectados experimentan dificultad para despertarse por la mañana y pueden tener asociada embriaguez del sueño, conductas automáticas y alteraciones de la memoria. Esta afección se diferencia de la narcolepsia en que los períodos de sueño diurno son más largos, no hay asociación con cataplejía y la prueba de inicio de latencia del sueño múltiple no registra el sueño de movimientos oculares rápidos al inicio del sueño. [35]

Gestión

Dado que el mecanismo subyacente aún no se comprende por completo, los esfuerzos de tratamiento generalmente se han centrado en el control de los síntomas. En agosto de 2021, el oxibato bajo en sodio (Xywav) se convirtió en el primer tratamiento aprobado por la FDA de EE. UU. para la hipersomnia idiopática. [5] Los medicamentos que promueven la vigilia que se usan en la narcolepsia también se usan comúnmente fuera de etiqueta para ayudar a controlar la somnolencia diurna excesiva de la hipersomnia idiopática. Los estimulantes tienden a ser menos efectivos para la hipersomnia idiopática que para la narcolepsia y pueden ser peor tolerados. [28]

Estimulantes

El tratamiento principal de la somnolencia diurna excesiva se realiza mediante estimulantes del sistema nervioso central.

El metilfenidato y la dextroanfetamina son los estimulantes más utilizados para controlar la somnolencia diurna. Se cree que el aumento de la liberación de dopamina es la principal propiedad que explica la estimulación del estado de vigilia que producen estos medicamentos. [20] El insomnio es otro efecto secundario común y puede requerir tratamiento adicional. [36]

El solriamfetol es un inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina (NDRI) que se utiliza para tratar la somnolencia diurna excesiva asociada con la narcolepsia y la apnea obstructiva del sueño. [37]

Pitolisant , un antagonista/agonista inverso selectivo del receptor de histamina 3 (H3), fue aprobado por la FDA en agosto de 2019. Funciona aumentando la síntesis y liberación de histamina, un neurotransmisor que promueve la vigilia en el cerebro.

El modafinilo y el armodafinilo elevan los niveles de histamina hipotalámicos [38] y se sabe que se unen al transportador de dopamina, inhibiendo así la recaptación de dopamina. El modafinilo puede causar efectos secundarios incómodos, como náuseas , dolor de cabeza y sequedad de boca en algunos pacientes, mientras que otros pacientes no informan de ninguna mejora notable incluso con dosis relativamente altas [39] . También pueden "interactuar con anticonceptivos de dosis baja, lo que podría reducir la eficacia, aunque los datos científicos que respaldan esta afirmación son débiles y se basan en anécdotas mal documentadas". [20]

Medicamentos que favorecen el sueño

El oxibato de sodio (Xyrem) es un fármaco huérfano que fue diseñado específicamente para el tratamiento de la narcolepsia. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas , mareos y alucinaciones . [40] Un estudio de 2016 realizado por Leu-Semenescu et al. encontró que el oxibato de sodio redujo la somnolencia diurna en la HI en el mismo grado que en los pacientes con narcolepsia tipo 1, y el fármaco mejoró la inercia del sueño grave en el 71% de los pacientes con hipersomnia. [41] En julio de 2020, la FDA aprobó Xywav ™ (oxibatos de calcio, magnesio, potasio y sodio), una solución oral para el tratamiento de la cataplejía o somnolencia diurna excesiva (EDS) en pacientes de 7 años de edad o más con narcolepsia. [42]

Terapia cognitivo conductual

Aunque no se ha demostrado que los enfoques conductuales mejoren los marcadores clínicos de la hipersomnia, se ha descubierto que la terapia cognitivo conductual (TCC) reduce potencialmente los síntomas depresivos y mejora la autoeficacia en personas con hipersomnia. [43]

Pronóstico

La hipersomnia puede afectar profundamente el trabajo, la educación y la calidad de vida debido a la somnolencia diurna excesiva. Los pacientes a menudo necesitarán adaptar su estilo de vida para evitar situaciones que podrían ser peligrosas mientras tienen sueño, como trabajos de alto riesgo o conducir. Se ha descubierto que los riesgos asociados con estas actividades son mayores para los pacientes con hipersomnia que para aquellos con apnea del sueño o insomnio severo. [6]

Epidemiología

Por lo general, los síntomas de la hipersomnia comienzan en la adolescencia o en la adultez temprana, aunque pueden comenzar a una edad más avanzada. [44] [15] Después de su aparición, la hipersomnia suele empeorar a lo largo de varios años, [15] pero suele ser estable en el momento del diagnóstico y parece ser una afección de por vida. [4] La remisión espontánea solo se observa en el 10-15% de los pacientes. [30] [45]

Según los limitados datos epidemiológicos existentes, la IH “tiene mayor preponderancia femenina (1,8/1)” [46] Los casos familiares son frecuentes, en un rango de 25% a 66% sin un modo claro de herencia”. [26]

La HI se ha considerado durante mucho tiempo una enfermedad rara , que se cree que es 10 veces menos frecuente que la narcolepsia. [26] La prevalencia de la narcolepsia (con cataplejía) se estima entre 1/3.300 y 1/5.000. [47] Aunque se desconoce la prevalencia real de la HI, se estima entre 1/10.000 y 1/25.000 para la forma de sueño prolongado y entre 1/11.000 y 1/100.000 sin sueño prolongado. [48] Una estimación más precisa "se complica por la falta de marcadores biológicos claros" y la falta de "criterios de diagnóstico inequívocos". [49]

Debido a la rareza de la HI, la investigación sobre la enfermedad es limitada: "Los pacientes son raros, los investigadores y científicos involucrados en el campo son pocos y, por lo tanto, los hallazgos de las investigaciones son escasos". [6] "En Europa y América del Norte, existe ahora una preocupación de salud pública por ayudar a los pacientes y las familias afectadas por estas enfermedades raras. Debido a la complejidad de la enfermedad, a menudo experimentan dificultades para ser diagnosticados y a menudo enfrentan consecuencias sociales y profesionales". [6]

Investigación

Medicamentos dirigidos al GABA

Se están realizando investigaciones sobre la eficacia de los antagonistas del receptor del ácido gamma aminobutírico A (GABA A ) para el tratamiento de la hipersomnia inducida por el sueño. [50] Los hallazgos de las investigaciones sugieren que el sistema de neurotransmisores GABA desempeña un papel importante en la etiología de las hipersomnias primarias, como la hipersomnia inducida por el sueño y la narcolepsia tipo 2. [51] Dado el posible papel de los receptores hiperactivos del GABA A en la hipersomnia inducida por el sueño, se están estudiando medicamentos que podrían contrarrestar esta actividad para probar su potencial para mejorar la somnolencia. Estos actualmente incluyen claritromicina y flumazenil . [22] [23]

El flumazenil , un antagonista del receptor GABA A , está aprobado por la FDA para su uso en la reversión de la anestesia y en la sobredosis de benzodiazepinas . Las investigaciones han demostrado que el flumazenil proporciona alivio a la mayoría de los pacientes cuyo LCR contiene el "somnógeno" desconocido que mejora la función de los receptores GABA A , haciéndolos más susceptibles al efecto inductor del sueño del GABA. En un paciente, la administración diaria de flumazenil mediante pastillas sublinguales y crema tópica ha demostrado ser eficaz durante varios años. [22] Un informe de caso de 2014 también mostró una mejoría en los síntomas de HI después del tratamiento con una administración subcutánea continua de flumazenil. El paciente fue tratado con una administración subcutánea a corto plazo a través de una infusión continua de dosis baja (4 mg/día) de flumazenil durante 96 horas, seguida de una administración subcutánea de liberación lenta a largo plazo a través de un implante de flumazenil. [52]

Se descubrió que la claritromicina , un antibiótico aprobado por la FDA para el tratamiento de infecciones, devolvía la función del sistema GABA a la normalidad en pacientes con hipersomnia idiopática. En el estudio piloto, la claritromicina mejoró la somnolencia subjetiva en la hipersomnia relacionada con GABA. [53] En 2013, una revisión retrospectiva que evaluó el uso de claritromicina a largo plazo mostró eficacia en un gran porcentaje de pacientes con hipersomnia relacionada con GABA. [54] Un estudio Cochrane de 2021 determinó que la evidencia es inadecuada para determinar definitivamente la eficacia de la claritromicina en el tratamiento de la hipersomnia idiopática. [55] Las pautas de práctica clínica de 2021 de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño sugirieron condicionalmente su uso, especialmente para aquellos que no responden a otras terapias. [56] [57]

Estimulación transcraneal con corriente continua(estimulación transcraneal continua)

El Dr. Ferini-Strambi y sus colegas en Milán, Italia, realizaron exámenes neurológicos aplicando tDCS anódica colocando un electrodo sobre la corteza prefrontal dorsolateral izquierda, con el cátodo sobre la órbita contralateral durante un período de 3 semanas y encontraron que siete de los ocho participantes (87,5%) informaron una mejora en su somnolencia diurna, incluso hasta dos semanas después del final del estudio. [58] [59]

Estimulación magnética transcraneal(SMT)

Las redes neuronales que regulan el estado de alerta y el sueño comprenden una vía ascendente (desde el tronco encefálico hasta la corteza) y una vía descendente (corticotalámica). La vía ascendente surge del sistema de alerta reticular ascendente (SRAS) y activa la corteza a través de vías talámicas y no talámicas bien caracterizadas mediante neurotransmisión colinérgica y aminérgica. La vía ascendente representa el punto de apoyo para las intervenciones farmacéuticas. Se complementa con una vía descendente corticotalámica, que parece ser modificable mediante técnicas de estimulación cerebral no invasiva (NIBS) . [60] Un estudio de un solo caso clínico indica que la estimulación magnética transcraneal repetitiva de alta frecuencia (EMTr de alta frecuencia) sobre la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (CPDL) podría representar una opción alternativa para el control de los síntomas en pacientes narcolépticos con cataplejía. La EMTr también puede ejercer efectos intrínsecos sobre la hipersomnia en adolescentes deprimidos. [61]

Mazindol

El mazindol es un estimulante similar a la anfetamina que “ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la hipersomnia en narcolépticos”. Sin embargo, actualmente no está aprobado en los EE. UU. [62]

Selegilina

La selegilina , un inhibidor de la monoaminooxidasa B (MAO-B), actúa retardando la descomposición de ciertas sustancias en el cerebro (principalmente dopamina, pero también serotonina y noradrenalina). También puede ser útil, ya que también es un precursor metabólico de la anfetamina y ejerce la mayoría de sus efectos terapéuticos a través del metabolismo de la anfetamina. No se prescribe comúnmente a personas con narcolepsia debido a la alta dosis requerida y el potencial de efectos secundarios graves. [20]

Atomoxetina

La atomoxetina es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina (NRI) que aumenta el estado de vigilia (generalmente con menos fuerza que los medicamentos que actúan sobre la dopamina) y que se ha argumentado que tiene un "uso claro en el arsenal terapéutico contra la narcolepsia y la hipersomnia, aunque no está documentado en ensayos clínicos". [20]

Ritanserina

La ritanserina es un antagonista de la serotonina que “ha demostrado mejorar el estado de alerta diurno y la calidad subjetiva del sueño en pacientes que toman sus medicamentos habituales para la narcolepsia”. Está concebido como un complemento (suplemento de otro agente terapéutico principal) y, aunque no está disponible en los EE. UU., sí lo está en Europa. [62]

Antidepresivos

Los antidepresivos parecen tener ciertos efectos terapéuticos, ya que aumentan los niveles sinápticos de noradrenalina y serotonina. Además, se sabe que diferentes medicamentos aumentan la actividad de otros, como se vio en el caso de la fluoxetina , que aumentó la actividad del metilfenidato cuando se tomaron juntos.

Se sabe que el bupropión , un inhibidor de la recaptación de noradrenalina y dopamina (NDRI), que actúa inhibiendo la reabsorción de dos importantes sustancias químicas cerebrales (noradrenalina y dopamina), tiene efectos promotores de la vigilia. [ cita requerida ]

También se sabe que la fluoxetina , un antidepresivo de la clase de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), tiene efectos estimulantes leves y aumenta la actividad del metilfenidato. [63]

Cafeína

La cafeína es uno de los compuestos no dopaminérgicos más seguros que promueven el estado de vigilia. Se utiliza ampliamente, pero "tiene efectos secundarios intolerables en dosis altas (incluidos los cardiovasculares) y, por lo general, no es lo suficientemente eficaz para los pacientes con hipersomnia o narcolepsia". [20] Aunque las personas con hipersomnia o narcolepsia la utilizan comúnmente, muchas personas con estos trastornos informan que solo tiene un beneficio limitado sobre su somnolencia.

Melatonina

La melatonina es una hormona que el cuerpo produce para ayudar a regular el sueño. Un pequeño estudio, en el que se utilizó una dosis de 2 mg de melatonina de liberación lenta antes de acostarse, descubrió que el 50% de los participantes había “reducido la duración del sueño nocturno, disminuido la inercia del sueño y aliviado la somnolencia diurna”. Otros estudios han demostrado que la melatonina sincroniza los ritmos circadianos y mejora el “inicio, la duración y la calidad del sueño”.

Levotiroxina

Se han realizado algunos estudios que sugieren la levotiroxina como un posible tratamiento para la IH, especialmente para pacientes con hipotiroidismo subclínico . [64] [65] Este tratamiento conlleva riesgos potenciales (especialmente para pacientes sin hipotiroidismo o hipotiroidismo subclínico), que incluyen arritmia cardíaca. [66]

Agonistas de la orexina

Se ha demostrado que la orexina A promueve fuertemente el estado de vigilia en modelos animales, pero no cruza la barrera hematoencefálica . Se ha desarrollado suvorexant , un antagonista del receptor de orexina , para limitar los efectos naturales de la orexina en pacientes con insomnio. Por lo tanto, es posible que se pueda desarrollar un agonista de la orexina de manera similar para el tratamiento de la hipersomnia. [20]

Levodopa

La levodopa ( L -DOPA) es un aminoácido y es el precursor de los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y epinefrina. Según un estudio de seis pacientes narcolépticos, se encontró que la L -DOPA mejoraba la vigilancia y el rendimiento según lo evaluado por la AVS y la FCRTT, mientras que la capacidad de conciliar el sueño rápidamente se mantuvo sin cambios según lo evaluado por la MSLT. Esto plantea la hipótesis de que la dopamina puede desempeñar un papel en la fisiopatología de la somnolencia diurna excesiva de esta afección. [67]

Carnitina

También se ha demostrado que la carnitina mejora los síntomas de la narcolepsia (incluida la somnolencia diurna) al aumentar la oxidación de los ácidos grasos. [68] Se han observado niveles anormalmente bajos de acilcarnitina en pacientes con narcolepsia. [69] Estos mismos niveles bajos se han asociado con hipersomnia primaria en general en estudios con ratones. "Los ratones con deficiencia sistémica de carnitina muestran una mayor frecuencia de vigilia fragmentada y sueño REM (sueño con movimientos oculares rápidos), y una actividad locomotora reducida". Se ha demostrado que la administración de acetil- L -carnitina mejora estos síntomas en ratones. [70] Un ensayo humano posterior encontró que los pacientes con narcolepsia que recibieron L-carnitina pasaron menos tiempo total en el sueño diurno que los pacientes que recibieron placebo. [71]

Véase también

Referencias

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  • Fundación Hipersomnia
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