Encefalomielitis aguda diseminada
Enfermedad autoinmune

Condición médica
Encefalomielitis aguda diseminada
Otros nombresEncefalomielitis desmielinizante aguda
ADEM fulminante que muestra numerosas lesiones. El paciente sobrevivió, pero permaneció en estado vegetativo persistente.
EspecialidadNeurología 

La encefalomielitis diseminada aguda ( ADEM ), o encefalomielitis desmielinizante aguda , es una enfermedad autoinmune poco común que se caracteriza por un ataque repentino y generalizado de inflamación en el cerebro y la médula espinal . Además de provocar la inflamación del cerebro y la médula espinal, la ADEM también ataca los nervios del sistema nervioso central y daña su aislamiento de mielina, lo que, como resultado, destruye la materia blanca . La causa suele ser un desencadenante, como una infección viral o vacunas . [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Los síntomas de la ADEM se parecen a los de la esclerosis múltiple (EM), por lo que la enfermedad en sí se clasifica dentro de la clasificación de las enfermedades limítrofes de la esclerosis múltiple . Sin embargo, la ADEM tiene varias características que la distinguen de la EM. [7] A diferencia de la EM, la ADEM se presenta generalmente en niños y se caracteriza por fiebre rápida, aunque los adolescentes y los adultos también pueden padecer la enfermedad. La ADEM consiste en un único brote, mientras que la EM se caracteriza por varios brotes (o recaídas) durante un largo período de tiempo. Se informan recaídas después de la ADEM en hasta una cuarta parte de los pacientes, pero la mayoría de estas presentaciones "multifásicas" después de la ADEM probablemente representen EM. [8] La ADEM también se distingue por una pérdida de conciencia, coma y muerte, lo cual es muy raro en la EM, excepto en casos graves.

Afecta a aproximadamente 8 por cada 1.000.000 de personas por año. [9] Aunque ocurre en todas las edades, la mayoría de los casos notificados son en niños y adolescentes , con una edad promedio de alrededor de 5 a 8 años. [10] [11] [12] [13] La enfermedad afecta a hombres y mujeres casi por igual. [14] ADEM muestra una variación estacional con una mayor incidencia en los meses de invierno y primavera, lo que puede coincidir con mayores infecciones virales durante estos meses. [13] La tasa de mortalidad puede ser tan alta como el 5%; sin embargo, se observa una recuperación completa en el 50 a 75% de los casos con un aumento en las tasas de supervivencia de hasta el 70 a 90% con cifras que también incluyen una discapacidad residual menor. [15] El tiempo promedio para recuperarse de los brotes de ADEM es de uno a seis meses.

La ADEM produce múltiples lesiones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal , particularmente en la sustancia blanca . Por lo general, se encuentran en la sustancia blanca subcortical y central y en la unión gris-blanca cortical de ambos hemisferios cerebrales , cerebelo , tronco encefálico y médula espinal, [16] pero también pueden estar involucradas la sustancia blanca periventricular y la sustancia gris de la corteza , los tálamos y los ganglios basales .

Cuando una persona presenta más de un episodio desmielinizante de ADEM, la enfermedad se denomina encefalomielitis diseminada recurrente [17] o encefalomielitis diseminada multifásica [18] ( MDEM ). También se ha descrito un curso fulminante en adultos. [19]

Signos y síntomas

La ADEM tiene un inicio abrupto y un curso monofásico. Los síntomas suelen comenzar entre 1 y 3 semanas después de la infección. Los síntomas principales incluyen fiebre , dolor de cabeza , náuseas y vómitos , confusión , deterioro de la visión , somnolencia, convulsiones y coma . Aunque inicialmente los síntomas suelen ser leves, empeoran rápidamente en el transcurso de horas a días, y el tiempo promedio hasta la gravedad máxima es de aproximadamente cuatro días y medio. [20] Los síntomas adicionales incluyen hemiparesia, paraparesia y parálisis de los nervios craneales. [21]

ADEM en COVID-19

Los síntomas neurológicos fueron la principal presentación de COVID-19, que no se correlacionó con la gravedad de los síntomas respiratorios. La alta incidencia de ADEM con hemorragia es sorprendente. La inflamación cerebral probablemente sea causada por una respuesta inmune a la enfermedad en lugar de neurotropismo. El análisis del LCR no fue indicativo de un proceso infeccioso, el deterioro neurológico no estaba presente en la fase aguda de la infección y los hallazgos de neuroimagen no fueron típicos de los trastornos tóxicos y metabólicos clásicos. El hallazgo de lesiones periventriculares bilaterales relativamente asimétricas aliadas con afectación profunda de la sustancia blanca, que también puede estar presente en la unión de sustancia gris-blanca cortical, tálamos, ganglios basales, cerebelo y tronco encefálico sugiere un proceso de desmielinización aguda. [22] Además, también se encontraron lesiones hemorrágicas de la sustancia blanca, grupos de macrófagos relacionados con la lesión axonal y apariencia similar a ADEM en la sustancia blanca subcortical. [23]

Causas

Desde el descubrimiento de la especificidad de los anti- MOG contra el diagnóstico de la esclerosis múltiple [24] se considera que la ADEM es una de las posibles causas clínicas de la encefalomielitis asociada a anti-MOG . [25]

Sobre cómo aparecen los anticuerpos anti-MOG en el suero de los pacientes existen varias teorías:

Diagnóstico

El término ADEM se ha utilizado de forma inconsistente en diferentes momentos. [43] Actualmente, el estándar internacional comúnmente aceptado para la definición de caso clínico es el publicado por el International Pediatric MS Study Group, revisión de 2007. [44]

Dado que la definición es clínica, actualmente se desconoce si todos los casos de ADEM son positivos para el autoanticuerpo anti- MOG ; en cualquier caso, parece estar fuertemente relacionado con el diagnóstico de ADEM. [25]

Diagnóstico diferencial

Esclerosis múltiple

Si bien tanto la ADEM como la EM implican desmielinización autoinmune, difieren en muchos aspectos clínicos, genéticos, de imagen e histopatológicos. [14] [45] Algunos autores consideran que la EM y sus formas limítrofes constituyen un espectro, que difiere solo en cronicidad, gravedad y curso clínico, [46] [47] mientras que otros las consideran enfermedades discretamente diferentes. [6]

Por lo general, la ADEM aparece en niños después de una exposición antigénica y sigue siendo monofásica. Sin embargo, la ADEM también se presenta en adultos [8] [12] y también puede ser clínicamente multifásica [48] .

Los problemas para el diagnóstico diferencial aumentan debido a la falta de acuerdo para una definición de esclerosis múltiple. [49] Si la EM se definiera solo por la separación en el tiempo y el espacio de las lesiones desmielinizantes como lo hizo McDonald , [50] no sería suficiente para hacer una diferencia, ya que algunos casos de ADEM cumplen estas condiciones. Por ello, algunos autores proponen establecer la línea divisoria como la forma de las lesiones alrededor de las venas, siendo por tanto “desmielinización perivenosa vs. confluente”. [49] [51]

Leucoencefalitis hemorrágica aguda en un paciente con esclerosis múltiple.

La patología de la ADEM es muy similar a la de la EM con algunas diferencias. El sello patológico de la ADEM es la inflamación perivenosa con "mangas de desmielinización" limitadas. [52] [14] Sin embargo, pueden aparecer placas similares a las de la EM (desmielinización confluente) [53]

Las placas en la sustancia blanca en la EM están claramente delineadas, mientras que la cicatriz glial en la ADEM es lisa. Los axones están mejor conservados en las lesiones de ADEM. La inflamación en la ADEM está ampliamente diseminada y mal definida y, por último, las lesiones son estrictamente perivenosas, mientras que en la EM están dispuestas alrededor de las venas, pero no tan claramente. [54]

Sin embargo, la coexistencia de desmielinización perivenosa y confluente en algunos individuos sugiere una superposición patogénica entre la encefalomielitis diseminada aguda y la esclerosis múltiple y una clasificación errónea incluso con biopsia [51] o incluso post mortem [53]. La ADEM en adultos puede progresar a EM [12].

Encefalomielitis diseminada multifásica

Cuando la persona tiene más de un episodio desmielinizante de ADEM, la enfermedad se denomina encefalomielitis diseminada recurrente o encefalomielitis diseminada multifásica [18] (MDEM).

Se ha descubierto que los autoanticuerpos anti- MOG están relacionados con este tipo de ADEM [55].

Se ha descrito otra variante de ADEM en adultos, también relacionada con autoanticuerpos anti-MOG, que se ha denominado encefalomielitis diseminada fulminante y se ha informado que clínicamente es ADEM, pero que muestra lesiones similares a la EM en la autopsia. [19] Se ha clasificado dentro de las enfermedades desmielinizantes inflamatorias asociadas a anti-MOG . [56]

Leucoencefalitis hemorrágica aguda

La leucoencefalitis hemorrágica aguda (AHL, o AHLE), encefalomielitis hemorrágica aguda (AHEM), leucoencefalitis hemorrágica necrosante aguda (ANHLE), síndrome de Weston-Hurst o enfermedad de Hurst, es una forma hiperaguda y frecuentemente fatal de ADEM. La AHL es relativamente rara (menos de 100 casos han sido reportados en la literatura médica a partir de 2006 [actualizar]), [57] se observa en aproximadamente el 2% de los casos de ADEM, [20] y se caracteriza por vasculitis necrosante de vénulas y hemorragia, y edema. [58] La muerte es común en la primera semana [59] y la mortalidad general es de alrededor del 70%, [57] pero cada vez hay más evidencia que apunta a resultados favorables después del tratamiento agresivo con corticosteroides, inmunoglobulinas, ciclofosfamida y recambio plasmático. [29] Alrededor del 70% de los sobrevivientes muestran déficits neurológicos residuales, [58] pero algunos sobrevivientes han mostrado sorprendentemente poco déficit considerando la extensión de la materia blanca afectada. [59]

Esta enfermedad se ha asociado ocasionalmente con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn , malaria , [60] sepsis asociada con depósito de complejos inmunes, intoxicación por metanol y otras afecciones subyacentes. También se ha informado de una asociación anecdótica con EM [61]

Los estudios de laboratorio que apoyan el diagnóstico de LHA son: leucocitosis periférica, pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR) asociada con glucosa normal y aumento de proteínas. En la resonancia magnética (RM), las lesiones de LHA suelen mostrar hiperintensidades extensas de la sustancia blanca ponderadas en T2 y FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) con áreas de hemorragias, edema significativo y efecto de masa. [62]

Tratamiento

No se han realizado ensayos clínicos controlados sobre el tratamiento de ADEM, pero el tratamiento agresivo dirigido a reducir rápidamente la inflamación del SNC es estándar. El tratamiento de primera línea ampliamente aceptado son dosis altas de corticosteroides intravenosos , [63] como metilprednisolona o dexametasona , seguido de 3 a 6 semanas de dosis orales gradualmente más bajas de prednisolona . Los pacientes tratados con metilprednisolona han mostrado mejores resultados que los tratados con dexametasona. [20] Las reducciones orales de menos de tres semanas de duración muestran una mayor probabilidad de recaída, [11] [18] y tienden a mostrar peores resultados. [ cita requerida ] Se ha informado que otras terapias antiinflamatorias e inmunosupresoras muestran un efecto beneficioso, como la plasmaféresis , dosis altas de inmunoglobulina intravenosa (IgIV), [63] [64] mitoxantrona y ciclofosfamida . Estas se consideran terapias alternativas, que se utilizan cuando no se pueden usar corticosteroides o no muestran un efecto. [ cita requerida ]

Hay algunas evidencias que sugieren que los pacientes pueden responder a una combinación de metilprednisolona e inmunoglobulinas si no responden a ninguna de ellas por separado [65] En un estudio de 16 niños con ADEM, 10 se recuperaron completamente después de una dosis alta de metilprednisolona, ​​un caso grave que no respondió a los esteroides se recuperó completamente después de Ig IV; los cinco casos más graves (con ADAM y neuropatía periférica grave ) fueron tratados con una combinación de metilprednisolona e inmunoglobulina en dosis alta, dos permanecieron parapléjicos, uno tuvo discapacidades motoras y cognitivas y dos se recuperaron. [63] Una revisión reciente del tratamiento con IgIV de ADEM (del cual el estudio anterior formó la mayor parte de los casos) encontró que el 70% de los niños mostraron una recuperación completa después del tratamiento con IgIV o IgIV más corticosteroides. [66] Un estudio sobre el tratamiento con IgIV en adultos con ADEM mostró que la IgIV parece ser más eficaz en el tratamiento de trastornos sensoriales y motores, mientras que los esteroides parecen ser más eficaces en el tratamiento de alteraciones de la cognición, la conciencia y el rigor. [64] Este mismo estudio encontró un sujeto, un hombre de 71 años que no había respondido a los esteroides, que respondió a un tratamiento con IgIV 58 días después del inicio de la enfermedad. [ cita requerida ]

Pronóstico

La recuperación total se observa en el 50 a 70% de los casos, con un rango de 70 a 90% de recuperación con alguna discapacidad residual menor (típicamente evaluada usando medidas como mRS o EDSS ), el tiempo promedio de recuperación es de uno a seis meses. [15] La tasa de mortalidad puede ser tan alta como 5-10%. [15] [67] Los peores resultados están asociados con la falta de respuesta a la terapia con esteroides, síntomas neurológicos inusualmente graves o aparición repentina. Los niños tienden a tener resultados más favorables que los adultos, y los casos que se presentan sin fiebre tienden a tener peores resultados. Este último efecto puede deberse a los efectos protectores de la fiebre, o a que el diagnóstico y el tratamiento se buscan más rápidamente cuando hay fiebre. [68]

La EMAD puede progresar a EM. Se considerará EM si aparecen algunas lesiones en diferentes momentos y áreas cerebrales [69]

Déficits motores

Se estima que quedan déficits motores residuales en alrededor del 8 al 30% de los casos, y su gravedad varía desde torpeza leve hasta ataxia y hemiparesia . [29]

Neurocognitivo

Los pacientes con enfermedades desmielinizantes, como la EM, han mostrado déficits cognitivos incluso cuando hay una discapacidad física mínima. [70] La investigación sugiere que se observan efectos similares después de ADEM, pero que los déficits son menos graves que los observados en la EM. Un estudio de seis niños con ADEM (edad media en la presentación 7,7 años) fueron evaluados para una variedad de pruebas neurocognitivas después de un promedio de 3,5 años de recuperación. [71] Los seis niños se desempeñaron en el rango normal en la mayoría de las pruebas, incluido el CI verbal y el CI de rendimiento , pero se desempeñaron al menos una desviación estándar por debajo de las normas de edad en al menos un dominio cognitivo, como la atención compleja (un niño), la memoria a corto plazo (un niño) y la conducta/ afecto internalizante (dos niños). Las medias grupales para cada dominio cognitivo estaban todas dentro de una desviación estándar de las normas de edad, lo que demuestra que, como grupo, eran normales. Estos déficits fueron menos graves que los observados en niños de edad similar con un diagnóstico de EM. [72]

Otro estudio comparó a diecinueve niños con antecedentes de ADEM, de los cuales 10 tenían cinco años o menos en ese momento (edad promedio de 3,8 años, evaluados un promedio de 3,9 años después) y nueve eran mayores (edad promedio de 7,7 años en el momento de la ADEM, evaluados un promedio de 2,2 años después) que diecinueve controles emparejados. [73] Las puntuaciones en las pruebas de CI y el rendimiento educativo fueron más bajas para el grupo de ADEM de inicio temprano (CI promedio de 90) en comparación con los grupos de inicio tardío (CI promedio de 100) y control (CI promedio de 106), mientras que los niños con ADEM de inicio tardío obtuvieron puntuaciones más bajas en velocidad de procesamiento verbal. Nuevamente, las medias de todos los grupos estaban dentro de una desviación estándar de los controles, lo que significa que, si bien los efectos eran estadísticamente confiables, los niños, en general, todavía estaban dentro del rango normal. También hubo más problemas de comportamiento en el grupo de inicio temprano, aunque hay algunos indicios de que esto puede deberse, al menos en parte, al estrés de la hospitalización a una edad temprana. [74] [75]

Investigación

Actualmente se está investigando la relación entre ADEM y la encefalomielitis asociada a anti-MOG . Se ha propuesto una nueva entidad denominada MOGDEM. [76]

En cuanto a los modelos animales, el principal modelo animal para la EM, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), también es un modelo animal para la ADEM. [77] Al ser una enfermedad monofásica aguda, la EAE es mucho más similar a la ADEM que a la EM. [78]

Véase también

Referencias

  1. ^ Dale RC (abril de 2003). "Encefalomielitis diseminada aguda". Seminarios sobre enfermedades infecciosas pediátricas . 14 (2): 90–95. doi :10.1053/spid.2003.127225. PMID  12881796.
  2. ^ Garg RK (enero de 2003). "Encefalomielitis diseminada aguda". Revista Médica de Postgrado . 79 (927): 11–17. doi :10.1136/pmj.79.927.11. PMC 1742586 . PMID  12566545. 
  3. ^ Jones CT (noviembre de 2003). "Enfermedades neurológicas autoinmunes infantiles del sistema nervioso central". Neurologic Clinics . 21 (4): 745–64. doi :10.1016/S0733-8619(03)00007-0. PMID  14743647.
  4. ^ Huynh W, Cordato DJ, Kehdi E, Masters LT, Dedousis C (diciembre de 2008). "Encefalomielitis posvacunación: revisión de la literatura y caso ilustrativo". Journal of Clinical Neuroscience . 15 (12): 1315–22. doi :10.1016/j.jocn.2008.05.002. PMC 7125578 . PMID  18976924. 
  5. ^ Rust RS (junio de 2000). "Esclerosis múltiple, encefalomielitis diseminada aguda y afecciones relacionadas". Seminarios en neurología pediátrica . 7 (2): 66–90. doi :10.1053/pb.2000.6693. PMID  10914409.
  6. ^ ab Poser CM, Brinar VV (octubre de 2007). "Encefalomielitis diseminada y esclerosis múltiple: dos enfermedades diferentes: una revisión crítica". Acta Neurologica Scandinavica . 116 (4): 201–06. doi : 10.1111/j.1600-0404.2007.00902.x . PMID  17824894. S2CID  44411472.
  7. ^ Krupp LB, Banwell B, Tenembaum S (abril de 2007). "Definiciones de consenso propuestas para la esclerosis múltiple pediátrica y trastornos relacionados" (PDF) . Neurology . 68 (16 Suppl 2): ​​S7–12. doi :10.1212/01.wnl.0000259422.44235.a8. PMID  17438241. S2CID  26001350. Archivado desde el original (PDF) el 9 de febrero de 2015.
  8. ^ ab Koelman DL, Chahin S, Mar SS, Venkatesan A, Hoganson GM, Yeshokumar AK, et al. (mayo de 2016). "Encefalomielitis diseminada aguda en 228 pacientes: un estudio retrospectivo multicéntrico estadounidense". Neurología . 86 (22): 2085–93. doi :10.1212/WNL.0000000000002723. PMID  27164698. S2CID  20818721.
  9. ^ ab Leake JA, Albani S, Kao AS, Senac MO, Billman GF, Nespeca MP, et al. (agosto de 2004). "Encefalomielitis diseminada aguda en la infancia: características epidemiológicas, clínicas y de laboratorio". The Pediatric Infectious Disease Journal . 23 (8): 756–64. doi :10.1097/01.inf.0000133048.75452.dd. PMID  15295226. S2CID  31668039.
  10. ^ Hynson JL, Kornberg AJ, Coleman LT, Shield L, Harvey AS, Kean MJ (mayo de 2001). "Características clínicas y neurorradiológicas de la encefalomielitis diseminada aguda en niños". Neurología . 56 (10): 1308–12. doi :10.1212/WNL.56.10.1308. PMID  11376179. S2CID  23898511.
  11. ^ ab Anlar B, Basaran C, Kose G, Guven A, Haspolat S, Yakut A, et al. (agosto de 2003). "Encefalomielitis aguda diseminada en niños: resultado y pronóstico". Neuropediatría . 34 (4): 194–99. doi :10.1055/s-2003-42208. PMID  12973660. S2CID  260242587.
  12. ^ abc Schwarz S, Mohr A, Knauth M, Wildemann B, Storch-Hagenlocher B (mayo de 2001). "Encefalomielitis diseminada aguda: un estudio de seguimiento de 40 pacientes adultos". Neurología . 56 (10): 1313–18. doi :10.1212/WNL.56.10.1313. PMID  11376180. S2CID  25391094.
  13. ^ ab Bhatt P, Bray L, Raju S, Dapaah-Siakwan F, Patel A, Chaudhari R, et al. (marzo de 2019). "Tendencias temporales de las hospitalizaciones pediátricas con encefalomielitis diseminada aguda en los Estados Unidos: un análisis de 2006 a 2014 utilizando una muestra nacional de pacientes hospitalizados". The Journal of Pediatrics . 206 : 26–32.e1. doi :10.1016/j.jpeds.2018.10.044. PMID  30528761. S2CID  54478510.
  14. ^ abcd Koelman DL, Mateen FJ (septiembre de 2015). "Encefalomielitis diseminada aguda: controversias actuales en el diagnóstico y el pronóstico". Journal of Neurology . 262 (9): 2013–24. doi : 10.1007/s00415-015-7694-7 . PMID  25761377. S2CID  26642207.
  15. ^ abc Menge T, Kieseier BC, Nessler S, Hemmer B, Hartung HP, Stüve O (junio de 2007). "Encefalomielitis aguda diseminada: un golpe agudo contra el cerebro". Current Opinion in Neurology . 20 (3): 247–54. doi :10.1097/WCO.0b013e3280f31b45. PMID  17495616. S2CID  14049476.
  16. ^ Wingerchuk DM (mayo de 2003). "Encefalomielitis postinfecciosa". Current Neurology and Neuroscience Reports . 3 (3): 256–64. doi :10.1007/s11910-003-0086-x. PMID  12691631. S2CID  453016.
  17. ^ Poser CM (mayo de 2008). "La esclerosis múltiple y la encefalomielitis diseminada recurrente son enfermedades diferentes". Archives of Neurology . 65 (5): 674, respuesta del autor 674–75. doi :10.1001/archneur.65.5.674-a. PMID  18474749.
  18. ^ abc Dale RC, de Sousa C, Chong WK, Cox TC, Harding B, Neville BG (diciembre de 2000). "Encefalomielitis diseminada aguda, encefalomielitis diseminada multifásica y esclerosis múltiple en niños". Brain . 123 (12): 2407–22. doi : 10.1093/brain/123.12.2407 . PMID  11099444.
  19. ^ ab Di Pauli F, Höftberger R, Reindl M, Beer R, Rhomberg P, Schanda K, et al. (diciembre de 2015). "Encefalomielitis desmielinizante fulminante: perspectivas de los estudios de anticuerpos y la neuropatología". Neurología . 2 (6): e175. doi : 10.1212/NXI.0000000000000175 . PMC 4635550 . PMID  26587556. 
  20. ^ abcde Tenembaum S, Chamoles N, Fejerman N (octubre de 2002). "Encefalomielitis diseminada aguda: un estudio de seguimiento a largo plazo de 84 pacientes pediátricos". Neurología . 59 (8): 1224–31. doi :10.1212/WNL.59.8.1224. PMID  12391351. S2CID  37405227.
  21. ^ Allmendinger A, Krauthamer A, Spektor V (2009). "Encefalomielitis aguda diseminada". Diagnóstico por imagen . Caso del mes. 31 (12): 10. Archivado desde el original el 24 de febrero de 2011.
  22. ^ ab Manikanta AK, Pradeep GV, Pydi R, Chanumolu AR, Joy LA, Kancherla N (14 de junio de 2021). "Encefalomielitis aguda diseminada en COVID 19: revisión sistemática". Anales de la Sociedad Rumana de Biología Celular . 25 (6): 11443–50.
  23. ^ Novi G, Rossi T, Pedemonte E, Saitta L, Rolla C, Roccatagliata L, et al. (septiembre de 2020). "Encefalomielitis aguda diseminada tras infección por SARS-CoV-2". Neurología . 7 (5): e797. doi :10.1212/NXI.0000000000000797. PMC 7286650 . PMID  32482781. 
  24. ^ Reindl M, Di Pauli F, Rostásy K, Berger T (agosto de 2013). "El espectro de enfermedades desmielinizantes asociadas a autoanticuerpos MOG". Nature Reviews. Neurología . 9 (8): 455–61. doi :10.1038/nrneurol.2013.118. PMID  23797245. S2CID  7219279.
  25. ^ ab Weber MS, Derfuss T, Brück W (agosto de 2018). "Anticuerpos anti-glicoproteína de oligodendrocito de mielina asociados a la desmielinización del sistema nervioso central: ¿una nueva entidad patológica?". JAMA Neurology . 75 (8): 909–10. doi :10.1001/jamaneurol.2018.1055. PMID  29913011. S2CID  49303770.
  26. ^ Kamel MG, Nam NT, Han NH, El-Shabouny AE, Makram AM, Abd-Elhay FA, ​​et al. (junio de 2017). "Encefalomielitis diseminada aguda posdengue: informe de un caso y metanálisis". PLOS Neglected Tropical Diseases . 11 (6): e0005715. doi : 10.1371/journal.pntd.0005715 . PMC 5509372 . PMID  28665957. 
  27. ^ Fisher DL, Defres S, Solomon T (marzo de 2015). "Encefalitis inducida por sarampión". QJM . 108 (3): 177–82. doi : 10.1093/qjmed/hcu113 . PMID  24865261.
  28. ^ Muestra I (8 de julio de 2020). «Advertencia de trastornos cerebrales graves en personas con síntomas leves de coronavirus». The Guardian . ISSN  0261-3077 . Consultado el 8 de julio de 2020 .
  29. ^ abc Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS (abril de 2007). "Encefalomielitis diseminada aguda". Neurología . 68 (16 Suppl 2). Grupo de estudio internacional de EM pediátrica: S23–36. doi :10.1212/01.wnl.0000259404.51352.7f. PMID  17438235. S2CID  19893165.
  30. ^ ab Hemachudha T, Griffin DE, Johnson RT, Giffels JJ (enero de 1988). "Estudios inmunológicos de pacientes con encefalitis crónica inducida por la vacuna antirrábica Semple posterior a la exposición". Neurología . 38 (1): 42–44. doi :10.1212/WNL.38.1.42. PMID  2447520. S2CID  21992894.
  31. ^ Karaali-Savrun F, Altintaş A, Saip S, Siva A (noviembre de 2001). "¿Mielitis relacionada con la vacuna contra la hepatitis B?". Revista europea de neurología . 8 (6): 711–15. doi :10.1046/j.1468-1331.2001.00290.x. PMID  11784358. S2CID  30784630.
  32. ^ Kania, Karolina; Ambrosio, Wojciech; Tokarz Kupczyk, Elzbieta; Kozubski, Wojciech (2021). "Encefalomielitis aguda diseminada en un paciente vacunado contra el SARS-CoV-2". Anales de neurología clínica y traslacional . 8 (10): 2000–2003. doi :10.1002/acn3.51447. ISSN  2328-9503. PMC 8528462 . PMID  34480527. 
  33. ^ Tenembaum, Silvia N. (2008). "Encefalomielitis diseminada en niños". Neurología clínica y neurocirugía . 110 (9). Elsevier BV: 928–938. doi :10.1016/j.clineuro.2007.12.018. ISSN  0303-8467. PMC 7116932 . PMID  18272282. 
  34. ^ ab Hemachudha T, Griffin DE, Giffels JJ, Johnson RT, Moser AB, Phanuphak P (febrero de 1987). "Proteína básica de mielina como encefalitógeno en la encefalomielitis y polineuritis posteriores a la vacunación contra la rabia". The New England Journal of Medicine . 316 (7): 369–74. doi :10.1056/NEJM198702123160703. PMID  2433582.
  35. ^ Murthy JM (septiembre de 2002). "Encefalomielitis aguda diseminada". Neurology India . 50 (3): 238–43. PMID  12391446.
  36. ^ ab Fenichel GM (agosto de 1982). "Complicaciones neurológicas de la inmunización". Anales de neurología . 12 (2): 119–28. doi :10.1002/ana.410120202. PMID  6751212. S2CID  2352985.
  37. ^ Takahashi H, Pool V, Tsai TF, Chen RT (julio de 2000). "Eventos adversos después de la vacunación contra la encefalitis japonesa: revisión de los datos de vigilancia poscomercialización de Japón y los Estados Unidos. Grupo de trabajo VAERS" . Vacuna . 18 (26): 2963–69. doi :10.1016/S0264-410X(00)00111-0. PMID  10825597.
  38. ^ Tourbah A, Gout O, Liblau R, Lyon-Caen O, Bougniot C, Iba-Zizen MT, Cabanis EA (julio de 1999). "Encefalitis después de la vacunación contra la hepatitis B: ¿encefalitis diseminada recurrente o EM?". Neurología . 53 (2): 396–401. doi :10.1212/WNL.53.2.396. PMID  10430433. S2CID  25061061.
  39. ^ Sejvar JJ, Labutta RJ, Chapman LE, Grabenstein JD, Iskander J, Lane JM (diciembre de 2005). "Eventos adversos neurológicos asociados con la vacunación contra la viruela en los Estados Unidos, 2002-2004". JAMA . 294 (21): 2744–50. doi :10.1001/jama.294.21.2744. PMID  16333010.
  40. ^ Ozawa H, Noma S, Yoshida Y, Sekine H, Hashimoto T (agosto de 2000). "Encefalomielitis diseminada aguda asociada con la vacuna contra la poliomielitis". Neurología pediátrica . 23 (2): 177–79. doi :10.1016/S0887-8994(00)00167-3. PMID  11020647.
  41. ^ Stratton KR, Howe CJ, Johnston Jr RB, et al. (Comité de Seguridad de Vacunas del Instituto de Medicina (EE. UU.)) (1994). Eventos adversos asociados con las vacunas infantiles: evidencia relacionada con la causalidad. The National Academies Press. págs. 125–26. doi :10.17226/2138. ISBN. 978-0-309-07496-4. PMID  25144097 . Consultado el 6 de diciembre de 2015 .
  42. ^ Gibbons JL, Miller HG, Stanton JB (octubre de 1956). "Encefalomielitis parainfecciosa y síndromes relacionados; una revisión crítica de las complicaciones neurológicas de ciertas fiebres específicas". The Quarterly Journal of Medicine . 25 (100): 427–505. PMID  13379602.
  43. ^ Cole J, Evans E, Mwangi M, Mar S (noviembre de 2019). "Encefalomielitis aguda diseminada en niños: una revisión actualizada basada en los criterios de diagnóstico actuales". Neurología pediátrica . 100 : 26–34. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2019.06.017. PMID  31371120. S2CID  198267007.
  44. ^ Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS (abril de 2007). "Encefalomielitis diseminada aguda". Neurología . 68 (16 Suppl 2): ​​S23–36. doi :10.1212/01.wnl.0000259404.51352.7f. PMID  17438235. S2CID  19893165.
  45. ^ Wingerchuk DM, Lucchinetti CF (junio de 2007). "Inmunopatogenia comparativa de la encefalomielitis diseminada aguda, la neuromielitis óptica y la esclerosis múltiple". Current Opinion in Neurology . 20 (3): 343–50. doi :10.1097/WCO.0b013e3280be58d8. PMID  17495631. S2CID  17386506.
  46. ^ Weinshenker B, Miller D (1999). "Esclerosis múltiple: ¿una enfermedad o muchas?". En Siva A, Kesselring J, Thompson A (eds.). Frontiers in multiple sclerosis . Londres: Dunitz. pp. 37–46. ISBN 978-1-85317-506-0.
  47. ^ Hartung HP, Grossman RI (mayo de 2001). "ADEM: ¿enfermedad distinta o parte del espectro de la EM?". Neurology . 56 (10): 1257–60. doi :10.1212/WNL.56.10.1257. PMID  11376169. S2CID  219199163.
  48. ^ Krupp LB, Banwell B, Tenembaum S, et al. (Grupo de estudio internacional de EM pediátrica) (abril de 2007). "Definiciones de consenso propuestas para la esclerosis múltiple pediátrica y trastornos relacionados". Neurología . 68 (16 Suppl 2): ​​S7–12. doi :10.1212/01.wnl.0000259422.44235.a8. PMID  17438241. S2CID  26001350.
  49. ^ ab Lassmann H (febrero de 2010). "Encefalomielitis diseminada aguda y esclerosis múltiple". Brain . 133 (Pt 2): 317–19. doi : 10.1093/brain/awp342 . PMID  20129937.
  50. ^ McDonald WI , Compston A , Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, et al. (julio de 2001). "Criterios de diagnóstico recomendados para la esclerosis múltiple: directrices del Panel internacional sobre el diagnóstico de la esclerosis múltiple". Anales de neurología . 50 (1): 121–27. CiteSeerX 10.1.1.466.5368 . doi :10.1002/ana.1032. PMID  11456302. S2CID  13870943. 
  51. ^ ab Young NP, Weinshenker BG, Parisi JE, Scheithauer B, Giannini C, Roemer SF, et al. (febrero de 2010). "Desmielinización perivenosa: asociación con encefalomielitis diseminada aguda clínicamente definida y comparación con esclerosis múltiple confirmada patológicamente". Cerebro . 133 (Pt 2): 333–48. doi : 10.1093/brain/awp321 . PMC 2822631 . PMID  20129932. 
  52. ^ Young NP, Weinshenker BG, Lucchinetti CF (febrero de 2008). "Encefalomielitis aguda diseminada: conocimiento actual y controversias". Seminarios en neurología . 28 (1): 84–94. doi : 10.1055/s-2007-1019130 . PMID  18256989.
  53. ^ ab Guenther AD, Munoz DG (2013). "Desmielinización en forma de placa en la encefalomielitis diseminada aguda (ADEM): informe de un caso de autopsia". Neuropatología clínica . 32 (6): 486–91. doi :10.5414/NP300634. PMID  23863345.
  54. ^ Lu Z, Zhang B, Qiu W, Kang Z, Shen L, Long Y, et al. (2011). "Lesiones comparativas del tronco encefálico en la resonancia magnética de la encefalomielitis diseminada aguda, la neuromielitis óptica y la esclerosis múltiple". PLOS ONE . ​​6 (8): e22766. Bibcode :2011PLoSO...622766L. doi : 10.1371/journal.pone.0022766 . PMC 3154259 . PMID  21853047. 
  55. ^ Baumann M, Hennes EM, Schanda K, Karenfort M, Bajer-Kornek B, Diepold K, et al. (mayo de 2015). "OP65–3006: Características clínicas y hallazgos neurorradiológicos en niños con encefalomielitis desmielinizante multifásica y anticuerpos MOG". Revista Europea de Neurología Pediátrica . Resúmenes del 11.º Congreso de la EPNS. 19 (suplemento 1): S21. doi :10.1016/S1090-3798(15)30066-0.
  56. ^ Baumann M, Hennes EM, Schanda K, Karenfort M, Kornek B, Seidl R, et al. (diciembre de 2016). "Niños con encefalomielitis diseminada multifásica y anticuerpos contra la glicoproteína de oligodendrocito de mielina (MOG): ampliación del espectro de enfermedades positivas para anticuerpos MOG". Esclerosis múltiple . 22 (14): 1821–29. doi :10.1177/1352458516631038. PMID  26869530. S2CID  30428892.
  57. ^ ab Davies NW, Sharief MK, Howard RS (julio de 2006). "Encefalopatías asociadas a infecciones: su investigación, diagnóstico y tratamiento". Journal of Neurology . 253 (7): 833–45. doi : 10.1007/s00415-006-0092-4 . PMID  16715200. S2CID  26350300.
  58. ^ ab Stone MJ, Hawkins CP (2007). "Una descripción médica de la encefalitis". Rehabilitación neuropsicológica . 17 (4–5): 429–49. doi :10.1080/09602010601069430. PMID  17676529. S2CID  24249705.
  59. ^ ab Archer H, Wall R (febrero de 2003). "Leucoencefalopatía hemorrágica aguda: informes de dos casos y revisión de la literatura". The Journal of Infection . 46 (2): 133–37. doi :10.1053/jinf.2002.1096. PMID  12634076.
  60. ^ Venugopal V, Haider M (2013). "Primer informe de caso de leucoencefalitis hemorrágica aguda tras infección por Plasmodium vivax". Indian Journal of Medical Microbiology . 31 (1): 79–81. doi : 10.4103/0255-0857.108736 . PMID  23508437.
  61. ^ Yildiz Ö, Pul R, Raab P, Hartmann C, Skripuletz T, Stangel M (septiembre de 2015). "Leucoencefalitis hemorrágica aguda (síndrome de Weston-Hurst) en un paciente con esclerosis múltiple remitente-recurrente". Journal of Neuroinflammation . 12 (1): 175. doi : 10.1186/s12974-015-0398-1 . PMC 4574135 . PMID  26376717. 
  62. ^ Mondia MW, Reyes NG, Espiritu AI, Pascual V JL (septiembre de 2019). "Leucoencefalitis hemorrágica aguda de Weston Hurst secundaria a encefalitis por herpes que se presenta como estado epiléptico: reporte de un caso y revisión de la literatura". Revista de neurociencia clínica . 67 : 265–70. doi :10.1016/j.jocn.2019.06.020. PMID  31239199. S2CID  195261409.
  63. ^ abc Shahar E, Andraus J, Savitzki D, Pilar G, Zelnik N (noviembre de 2002). "Resultado de la encefalomielitis grave en niños: efecto de la metilprednisolona en dosis altas y las inmunoglobulinas". Journal of Child Neurology . 17 (11): 810–14. doi :10.1177/08830738020170111001. PMID  12585719. S2CID  25519230.
  64. ^ ab Ravaglia S, Piccolo G, Ceroni M, Franciotta D, Pichiecchio A, Bastianello S, et al. (noviembre de 2007). "Encefalomielitis posinfecciosa grave resistente a los esteroides: características generales y efectos de la IgIV". Revista de Neurología . 254 (11): 1518–23. doi :10.1007/s00415-007-0561-4. PMID  17965959. S2CID  21922460.
  65. ^ Straussberg R, Schonfeld T, Weitz R, Karmazyn B, Harel L (febrero de 2001). "Mejora de la encefalomielitis diseminada aguda atípica con esteroides e inmunoglobulinas intravenosas". Neurología pediátrica . 24 (2): 139–43. doi :10.1016/S0887-8994(00)00229-0. PMID  11275464.
  66. ^ Feasby T, Banwell B, Benstead T, Bril V, Brouwers M, Freedman M, et al. (abril de 2007). "Directrices sobre el uso de inmunoglobulina intravenosa para afecciones neurológicas". Transfusion Medicine Reviews . 21 (2 Suppl 1): S57–107. doi :10.1016/j.tmrv.2007.01.002. PMID  17397768.
  67. ^ Kamel MG, Nam NT, Han NH, El-Shabouny AE, Makram AM, Abd-Elhay FA, ​​et al. (junio de 2017). "Encefalomielitis diseminada aguda posdengue: informe de un caso y metanálisis". PLOS Neglected Tropical Diseases . 11 (6): e0005715. doi : 10.1371/journal.pntd.0005715 . PMC 5509372 . PMID  28665957. 
  68. ^ Lin CH, Jeng JS, Hsieh ST, Yip PK, Wu RM (febrero de 2007). "Encefalomielitis diseminada aguda: un estudio de seguimiento en Taiwán". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 78 (2): 162–67. doi :10.1136/jnnp.2005.084194. PMC 2077670 . PMID  17028121. 
  69. ^ Malo-Pion C, Lambert R, Décarie JC, Turpin S (febrero de 2018). "Obtención de imágenes del síndrome desmielinizante adquirido con PET/CT con 18F-FDG". Medicina nuclear clínica . 43 (2): 103–05. doi :10.1097/RLU.0000000000001916. PMID  29215409.
  70. ^ Foong J, Rozewicz L, Quaghebeur G, Davie CA, Kartsounis LD, Thompson AJ, et al. (enero de 1997). "Función ejecutiva en la esclerosis múltiple. El papel de la patología del lóbulo frontal". Cerebro . 120 (1): 15–26. doi : 10.1093/brain/120.1.15 . PMID  9055794.
  71. ^ Hahn CD, Miles BS, MacGregor DL, Blaser SI, Banwell BL, Hetherington CR (agosto de 2003). "Resultados neurocognitivos después de la encefalomielitis diseminada aguda". Neurología pediátrica . 29 (2): 117–23. doi :10.1016/S0887-8994(03)00143-7. PMID  14580654.
  72. ^ Banwell BL, Anderson PE (marzo de 2005). "La carga cognitiva de la esclerosis múltiple en niños". Neurología . 64 (5): 891–94. doi :10.1212/01.WNL.0000152896.35341.51. PMID  15753431. S2CID  6532050.
  73. ^ Jacobs RK, Anderson VA, Neale JL, Shield LK, Kornberg AJ (septiembre de 2004). "Resultado neuropsicológico después de una encefalomielitis diseminada aguda: impacto de la edad de inicio de la enfermedad". Neurología pediátrica . 31 (3): 191–97. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2004.03.008. PMID  15351018.
  74. ^ Douglas JW (agosto de 1975). "Admisiones hospitalarias tempranas y trastornos posteriores de la conducta y el aprendizaje". Medicina del desarrollo y neurología infantil . 17 (4): 456–80. doi :10.1111/j.1469-8749.1975.tb03497.x. PMID  1158052. S2CID  19270009.
  75. ^ Daviss WB, Racusin R, Fleischer A, Mooney D, Ford JD, McHugo GJ (mayo de 2000). "Sintomatología del trastorno de estrés agudo durante la hospitalización por lesión pediátrica". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 39 (5): 569–75. doi :10.1097/00004583-200005000-00010. PMID  10802974.
  76. ^ Misu T, Fujihara K (febrero de 2019). "Espectro de la neuromielitis óptica y encefalomielitis diseminada relacionada con anticuerpos anti-glicoproteína de oligodendrocitos de mielina". Neuroinmunología clínica y experimental . 10 (1): 9–17. doi :10.1111/cen3.12491. S2CID  59566930.
  77. ^ Rivers TM, Schwentker FF (abril de 1935). "Encefalomielitis acompañada de destrucción de mielina producida experimentalmente en monos". The Journal of Experimental Medicine . 61 (5): 689–702. doi :10.1084/jem.61.5.689. PMC 2133246 . PMID  19870385. 
  78. ^ Sriram S, Steiner I (diciembre de 2005). "Encefalomielitis alérgica experimental: un modelo engañoso de esclerosis múltiple". Anales de neurología . 58 (6): 939–45. doi : 10.1002/ana.20743 . PMID  16315280. S2CID  12141651.
  • Encefalomielitis diseminada aguda en la Oficina de Enfermedades Raras del NIH
  • Encefalomielitis aguda diseminada en NINDS
  • Encefalomielitis diseminada aguda, Asociación Neuroinmunológica Rara de Siegel
  • Información para padres sobre la encefalomielitis aguda diseminada, Great Ormond Street Hospital
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