Debilidad muscular | |
---|---|
Otros nombres | Miastenia |
Especialidad | Neurología |
La debilidad muscular es la falta de fuerza muscular . Sus causas son muchas y se pueden dividir en afecciones que presentan debilidad muscular real o percibida. La debilidad muscular verdadera es un síntoma primario de una variedad de enfermedades del músculo esquelético, incluidas la distrofia muscular y la miopatía inflamatoria . Se presenta en trastornos de la unión neuromuscular , como la miastenia gravis . La debilidad muscular también puede ser causada por niveles bajos de potasio y otros electrolitos dentro de las células musculares. Puede ser temporal o duradera (desde segundos o minutos hasta meses o años). El término miastenia proviene de my- del griego μυο que significa "músculo" + -astenia ἀσθένεια que significa " debilidad ".
La fatiga neuromuscular puede clasificarse como "central" o "periférica" según su causa. La fatiga muscular central se manifiesta como una sensación general de privación de energía, mientras que la fatiga muscular periférica se manifiesta como una incapacidad local y específica del músculo para realizar el trabajo. [1] [2]
Los nervios controlan la contracción de los músculos al determinar el número, la secuencia y la fuerza de la contracción muscular. Cuando un nervio experimenta fatiga sináptica , se vuelve incapaz de estimular el músculo que inerva. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy inferior a la que un músculo podría generar potencialmente y, salvo que exista una patología , la fatiga neuromuscular rara vez es un problema. [ cita requerida ]
En el caso de contracciones extremadamente potentes que se encuentran cerca del límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga neuromuscular puede convertirse en un factor limitante en individuos no entrenados. En los entrenadores de fuerza novatos , la capacidad del músculo para generar fuerza está limitada en gran medida por la capacidad del nervio para sostener una señal de alta frecuencia . Después de un período prolongado de contracción máxima, la señal del nervio se reduce en frecuencia y la fuerza generada por la contracción disminuye. No hay sensación de dolor o malestar, el músculo parece simplemente "dejar de escuchar" y gradualmente deja de moverse, a menudo alargándose . Como no hay suficiente estrés en los músculos y tendones, a menudo no habrá dolor muscular de aparición tardía después del entrenamiento. Parte del proceso del entrenamiento de fuerza es aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permiten que un músculo se contraiga con su mayor fuerza. Es este "entrenamiento neuronal" el que provoca varias semanas de ganancias rápidas en fuerza, que se estabilizan una vez que el nervio genera contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. Pasado este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica y la fatiga metabólica se convierte en el factor limitante de la fuerza contráctil. [ cita requerida ]
La fatiga central es una reducción del impulso neural o del comando motor basado en los nervios para los músculos que trabajan, lo que resulta en una disminución de la fuerza de salida. [3] [4] [5] Se ha sugerido que el impulso neural reducido durante el ejercicio puede ser un mecanismo de protección para prevenir la falla orgánica si el trabajo se continuó con la misma intensidad. [6] [7] Ha habido un gran interés en el papel de las vías serotoninérgicas durante varios años porque su concentración en el cerebro aumenta con la actividad motora. [8] [9] [10] Durante la actividad motora, la serotonina liberada en las sinapsis que contactan con las neuronas motoras promueve la contracción muscular. [11] Durante un alto nivel de actividad motora, la cantidad de serotonina liberada aumenta y se produce un derrame. La serotonina se une a los receptores extrasinápticos ubicados en el segmento inicial del axón de las neuronas motoras con el resultado de que se inhibe la iniciación del impulso nervioso y, por lo tanto, la contracción muscular. [12]
La fatiga muscular periférica durante el trabajo físico es la incapacidad del cuerpo para suministrar suficiente energía u otros metabolitos a los músculos en contracción para satisfacer la mayor demanda de energía. Este es el caso más común de fatiga física, que afectó a un promedio nacional [ ¿dónde? ] del 72% de los adultos en la fuerza laboral en 2002. Esto causa disfunción contráctil que se manifiesta en la eventual reducción o falta de capacidad de un solo músculo o grupo local de músculos para realizar trabajo. La insuficiencia de energía, es decir, el metabolismo aeróbico subóptimo , generalmente resulta en la acumulación de ácido láctico y otros subproductos metabólicos anaeróbicos ácidos en el músculo, causando la sensación de ardor estereotipada de la fatiga muscular local, aunque estudios recientes han indicado lo contrario, encontrando en realidad que el ácido láctico es una fuente de energía. [13]
La diferencia fundamental entre las teorías periférica y central de la fatiga muscular es que el modelo periférico de la fatiga muscular supone una falla en uno o más sitios de la cadena que inicia la contracción muscular. Por lo tanto, la regulación periférica depende de las condiciones químicas metabólicas localizadas del músculo local afectado, mientras que el modelo central de la fatiga muscular es un mecanismo integrado que trabaja para preservar la integridad del sistema iniciando la fatiga muscular a través del desreclutamiento muscular, basado en la retroalimentación colectiva de la periferia, antes de que se produzca una falla celular u orgánica. Por lo tanto, la retroalimentación que lee este regulador central podría incluir señales químicas y mecánicas, así como cognitivas. La importancia de cada uno de estos factores dependerá de la naturaleza del trabajo que induce la fatiga que se esté realizando. [ cita requerida ]
Aunque no se utiliza de forma universal, el término "fatiga metabólica" es un término alternativo común para la debilidad muscular periférica, debido a la reducción de la fuerza contráctil debido a los efectos directos o indirectos de la reducción de sustratos o la acumulación de metabolitos dentro de la fibra muscular . Esto puede ocurrir por una simple falta de energía para impulsar la contracción o por interferencia con la capacidad del Ca 2+ para estimular la contracción de la actina y la miosina . [ cita requerida ]
En el pasado se creía que la acumulación de ácido láctico era la causa de la fatiga muscular. [14] Se suponía que el ácido láctico tenía un efecto "encurtido" en los músculos, inhibiendo su capacidad de contraerse. El impacto del ácido láctico en el rendimiento es ahora incierto, puede ayudar o dificultar la fatiga muscular. [ cita requerida ]
El ácido láctico , que se produce como subproducto de la fermentación , puede aumentar la acidez intracelular de los músculos. Esto puede reducir la sensibilidad del aparato contráctil a los iones de calcio (Ca 2+ ), pero también tiene el efecto de aumentar la concentración citoplasmática de Ca 2+ a través de una inhibición de la bomba química que transporta activamente el calcio fuera de la célula. Esto contrarresta los efectos inhibidores de los iones de potasio (K + ) sobre los potenciales de acción muscular. El ácido láctico también tiene un efecto negador sobre los iones de cloruro en los músculos, reduciendo su inhibición de la contracción y dejando al K + como la única influencia restrictiva sobre las contracciones musculares, aunque los efectos del potasio son mucho menores que si no hubiera ácido láctico para eliminar los iones de cloruro. En última instancia, no se sabe con certeza si el ácido láctico reduce la fatiga a través del aumento del calcio intracelular o aumenta la fatiga a través de la reducción de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca 2+ . [ cita requerida ]
Las células musculares funcionan detectando un flujo de impulsos eléctricos del cerebro que les indica que se contraigan mediante la liberación de calcio por parte del retículo sarcoplásmico . La fatiga (capacidad reducida para generar fuerza) puede ocurrir debido al nervio o dentro de las propias células musculares. Una nueva investigación de científicos de la Universidad de Columbia sugiere que la fatiga muscular es causada por la fuga de calcio de la célula muscular. Esto hace que haya menos calcio disponible para la célula muscular. Además, se propone que una enzima se activa por este calcio liberado que corroe las fibras musculares. [15]
Los sustratos dentro del músculo generalmente sirven para impulsar las contracciones musculares. Incluyen moléculas como el trifosfato de adenosina (ATP), el glucógeno y el fosfato de creatina . El ATP se une a la cabeza de miosina y causa el "trinquete" que resulta en la contracción según el modelo de filamento deslizante . El fosfato de creatina almacena energía para que el ATP pueda regenerarse rápidamente dentro de las células musculares a partir del difosfato de adenosina (ADP) y los iones de fosfato inorgánico, lo que permite contracciones potentes sostenidas que duran entre 5 y 7 segundos. El glucógeno es la forma de almacenamiento intramuscular de la glucosa , que se utiliza para generar energía rápidamente una vez que se agotan las reservas intramusculares de creatina, produciendo ácido láctico como subproducto metabólico. Contrariamente a la creencia común, la acumulación de ácido láctico en realidad no causa la sensación de ardor que sentimos cuando agotamos nuestro oxígeno y metabolismo oxidativo, sino que, en realidad, el ácido láctico en presencia de oxígeno se recicla para producir piruvato en el hígado, lo que se conoce como el ciclo de Cori. [ cita requerida ]
Los sustratos producen fatiga metabólica al agotarse durante el ejercicio, lo que da como resultado una falta de fuentes de energía intracelulares para alimentar las contracciones. En esencia, el músculo deja de contraerse porque le falta la energía para hacerlo. [ cita requerida ]
La gravedad de la debilidad muscular se puede clasificar en diferentes "grados" según los siguientes criterios: [16] [17]
La debilidad muscular también puede clasificarse como " proximal " o " distal " según la ubicación de los músculos que afecta. La debilidad muscular proximal afecta a los músculos más cercanos a la línea media del cuerpo, mientras que la debilidad muscular distal afecta a los músculos más alejados de las extremidades . La debilidad muscular proximal se puede observar en el síndrome de Cushing [18] y el hipertiroidismo . [ cita requerida ]
La debilidad muscular puede clasificarse como "verdadera" o "percibida" según su causa. [19]
En algunas enfermedades, como la miastenia gravis , la fuerza muscular es normal en reposo, pero la debilidad verdadera se produce después de que el músculo ha sido sometido a ejercicio. Esto también es cierto para algunos casos de síndrome de fatiga crónica, donde se ha medido la debilidad muscular objetiva posterior al esfuerzo con un tiempo de recuperación retrasado y es una característica de algunas de las definiciones publicadas. [21] [22] [23] [24] [25] [26] [ citas excesivas ]
{{cite journal}}
: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ){{cite book}}
: |journal=
ignorado ( ayuda )