Pérdida de cabello de patrón

Condición médica
Pérdida de cabello de patrón
Otros nombresCalvicie de patrón masculino;
calvicie de patrón femenino;
alopecia androgénica;
alopecia androgenética;
alopecia androgenética
Pérdida de cabello de patrón masculino que se muestra en el vértice del cuero cabelludo.
EspecialidadDermatología , cirugía plástica

La pérdida de cabello de patrón (también conocida como alopecia androgenética ( AGA ) [1] ) es una condición de pérdida de cabello que afecta principalmente la parte superior y frontal del cuero cabelludo . [2] [3] En la pérdida de cabello de patrón masculino ( MPHL ), la pérdida de cabello generalmente se presenta como un retroceso de la línea frontal del cabello, pérdida de cabello en la coronilla y el vértice del cuero cabelludo, o una combinación de ambos. La pérdida de cabello de patrón femenino ( FPHL ) generalmente se presenta como un adelgazamiento difuso del cabello en todo el cuero cabelludo. [3]

La investigación genética ha identificado alelos asociados con la pérdida de cabello de patrón masculino. [4] Estos alelos parecen estar experimentando una selección sexual positiva en las poblaciones europeas y del este de Asia , ya que la calvicie de patrón masculino puede verse como un atributo masculino asociado con la antigüedad y un estatus social más alto . [4] [ cita requerida ] La condición es causada por una combinación de hormonas sexuales masculinas (la calvicie nunca ocurre en hombres castrados ) y factores genéticos. [5]

Algunas investigaciones han encontrado evidencia del papel del estrés oxidativo en la pérdida de cabello, [6] el microbioma del cuero cabelludo, [7] [8] la genética y los andrógenos circulantes ; particularmente la dihidrotestosterona (DHT). [3] Los hombres con alopecia androgénica de aparición temprana (antes de los 35 años) han sido considerados el equivalente fenotípico masculino del síndrome de ovario poliquístico (SOP). [9] [10] [11] [12]

La causa de la pérdida de cabello de patrón femenino sigue sin estar clara; [3] la alopecia androgenética en las mujeres está asociada con un mayor riesgo de síndrome de ovario poliquístico (SOP). [13] [14] [15]

El tratamiento puede incluir simplemente aceptar la condición [3] o afeitarse la cabeza para mejorar el aspecto estético de la condición. [16] De lo contrario, los tratamientos médicos comunes incluyen minoxidil , finasterida , dutasterida o cirugía de trasplante de cabello . [3] El uso de finasterida y dutasterida en mujeres no está bien estudiado y puede provocar defectos de nacimiento si se toma durante el embarazo. [3]

A la edad de 50 años, la pérdida de cabello de patrón afecta a aproximadamente la mitad de los hombres y una cuarta parte de las mujeres. [3] Es la causa más común de pérdida de cabello . Tanto los hombres de 40 a 91 años [17] como los pacientes varones más jóvenes con AGA de inicio temprano (antes de los 35 años), tenían una mayor probabilidad de síndrome metabólico (MetS) [18] [19] [20] [21] y resistencia a la insulina. [22] Con hombres más jóvenes, los estudios encontraron que el síndrome metabólico tenía una frecuencia aproximadamente 4 veces mayor, lo que se considera clínicamente significativo. [23] [24] La obesidad abdominal, la hipertensión y la lipoproteína de alta densidad reducida también fueron significativamente más altas para los grupos más jóvenes. [25]

Signos y síntomas

Folículo piloso y papila dérmica mesenquimal, etiquetados en la parte superior

La pérdida de cabello de patrón se clasifica como una forma de pérdida de cabello no cicatricial. [ cita requerida ]

La pérdida de cabello de patrón masculino comienza por encima de las sienes y en el vértice ( calvaria ) del cuero cabelludo . A medida que avanza, queda un borde de cabello a los lados y la parte posterior de la cabeza. Esto se ha denominado " corona hipocrática " y rara vez progresa hasta la calvicie completa. [26]

La pérdida de cabello de patrón femenino suele causar un adelgazamiento difuso sin recesión de la línea capilar; de manera similar a su contraparte masculina, la alopecia androgénica femenina rara vez conduce a una pérdida total del cabello . [27] La ​​escala de Ludwig clasifica la gravedad de la pérdida de cabello de patrón femenino. Estos incluyen los grados 1, 2 y 3 de calvicie en mujeres según el cuero cabelludo que se muestra en la parte frontal debido al adelgazamiento del cabello. [28]

En la mayoría de los casos, la línea del cabello que retrocede es el primer punto de partida; la línea del cabello comienza a moverse hacia atrás desde la parte frontal de la cabeza y los lados. [29]

Causas

La causa de la caída del cabello de patrón aún no se comprende del todo. Parece ser el resultado de cambios genéticos que hacen que la actividad de los folículos pilosos del cuero cabelludo se vuelva sensible a la presencia de hormonas androgénicas , colesterol y proteínas como el factor de crecimiento similar a la insulina . [ cita requerida ]

Hormonas y genes

La KRT37 es la única queratina regulada por los andrógenos. [30] Esta sensibilidad a los andrógenos fue adquirida por el Homo sapiens y no es compartida con sus primos los grandes simios. Aunque Winter et al. descubrieron que la KRT37 se expresa en todos los folículos pilosos de los chimpancés, no se detectó en el pelo de la cabeza de los humanos modernos. Como se sabe que los andrógenos hacen crecer el pelo en el cuerpo, pero lo reducen en el cuero cabelludo, esta falta de KRT37 en el cuero cabelludo puede ayudar a explicar la naturaleza paradójica de la alopecia androgénica, así como el hecho de que los ciclos anágenos del pelo de la cabeza son extremadamente largos. [30]

La pérdida de cabello de patrón masculino parece estar experimentando una selección sexual positiva en las poblaciones europeas y asiáticas. [4] La pérdida de cabello de patrón masculino puede verse como una expresión de dimorfismo sexual masculino en lugar de un trastorno. Debido a esto, se plantea la hipótesis de que los hombres con pérdida de cabello de patrón masculino pueden ser favorecidos por las mujeres heterosexuales como parejas, porque su pérdida de cabello está asociada con la antigüedad y un rango social más alto, lo que les da un mayor capital sexual . [4] Esto es similar a la raya blanca observada en los gorilas de espalda plateada machos , asociada con su edad avanzada y su mayor rango social. [4] La evidencia genética no respaldó esta hipótesis en las poblaciones africanas, lo que sugiere que dentro de África, la presión evolutiva por el cabello del cuero cabelludo (para protegerse contra la luz solar intensa) superó los beneficios selectivos de la pérdida de cabello de patrón masculino. [4]

Aunque se acepta generalmente que la calvicie de patrón masculino sigue un patrón de herencia autosómica dominante, investigaciones más recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los hombres calvos tienen padres calvos . Esta cifra es superior a la que se esperaría si la calvicie de patrón fuera un rasgo puramente autosómico, y puede sugerir que existe una importante vía de herencia paterna , ya sea a través de un gen del cromosoma Y o de un efecto de impronta paterna . [31]

Los andrógenos pueden interactuar con la vía de señalización Wnt y provocar la caída del cabello.

La programación inicial de las unidades pilosebáceas de los folículos pilosos comienza en el útero . [32] La fisiología es principalmente androgénica , siendo la dihidrotestosterona (DHT) el principal contribuyente en las papilas dérmicas . Los hombres con alopecia androgénica prematura tienden a tener valores más bajos de lo normal de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), hormona folículo estimulante (FSH), testosterona y epitestosterona en comparación con los hombres sin pérdida de cabello de patrón. [12] Aunque anteriormente se pensaba que los folículos pilosos habían desaparecido de forma permanente en las zonas de pérdida de cabello completa, es más probable que estén inactivos, ya que estudios recientes han demostrado que el cuero cabelludo contiene las células progenitoras de células madre de las que surgieron los folículos. [33] [34] [ fuente no primaria necesaria ]

Los estudios transgénicos han demostrado que el crecimiento y la latencia de los folículos pilosos están relacionados con la actividad del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) en las papilas dérmicas, que se ve afectado por la DHT. Los andrógenos son importantes en el desarrollo sexual masculino alrededor del nacimiento y en la pubertad. Regulan las glándulas sebáceas , el crecimiento del cabello apocrino y la libido. Con el aumento de la edad, los andrógenos estimulan el crecimiento del cabello en la cara, pero pueden suprimirlo en las sienes y el vértice del cuero cabelludo, una condición que se ha denominado la "paradoja de los andrógenos". [35]

Los hombres con alopecia androgénica suelen tener niveles más altos de 5α-reductasa , testosterona total, testosterona libre y andrógenos libres, incluida la DHT. [36] La 5-alfa-reductasa convierte la testosterona libre en DHT y alcanza su nivel más alto en el cuero cabelludo y la glándula prostática. La DHT se forma más comúnmente a nivel tisular por la reducción de la testosterona mediante 5α. [37] Se ha descubierto el corolario genético que codifica esta enzima. [38] También se ha sugerido que la prolactina tiene diferentes efectos en el folículo piloso según el género. [39]

Además, se produce una interacción cruzada entre los andrógenos y la vía de señalización Wnt-beta-catenina que conduce a la pérdida del cabello. A nivel de las células madre somáticas , los andrógenos promueven la diferenciación de las papilas dérmicas del vello facial, pero la inhiben en el cuero cabelludo. [35] Otras investigaciones sugieren que la enzima prostaglandina D2 sintasa y su producto prostaglandina D2 (PGD2) en los folículos pilosos contribuyen a ello. [40]

Estas observaciones han llevado a estudios a nivel de las papilas dérmicas mesenquimales . [41] Las enzimas 5α reductasas de tipos 1 y 2 están presentes en las unidades pilosebáceas de las papilas de los folículos pilosos individuales . [42] Catalizan la formación del andrógeno dihidrotestosterona a partir de la testosterona, que a su vez regula el crecimiento del cabello. [35] Los andrógenos tienen diferentes efectos en diferentes folículos: estimulan el IGF-1 en el vello facial, lo que conduce al crecimiento, pero también pueden estimular el TGF β1 , el TGF β2 , dickkopf1 y la IL-6 en el cuero cabelludo, lo que conduce a la miniaturización catagénica . [35] Los folículos pilosos en anafase expresan cuatro caspasas diferentes . Se han encontrado niveles significativos de infiltrado inflamatorio en los folículos pilosos de transición. [43] Se sospecha que la interleucina 1 es un mediador de citocinas que promueve la caída del cabello. [44]

El hecho de que la pérdida de cabello sea acumulativa con la edad mientras que los niveles de andrógenos caen, así como el hecho de que la finasterida no revierta las etapas avanzadas de la alopecia androgenética sigue siendo un misterio, pero las posibles explicaciones son una mayor conversión de testosterona a DHT localmente con la edad, ya que se observan niveles más altos de 5-alfa reductasa en el cuero cabelludo calvo, y niveles más altos de daño del ADN en la papila dérmica, así como senescencia de la papila dérmica debido a la activación del receptor de andrógenos y el estrés ambiental. [45]

Síndrome metabólico

Múltiples estudios transversales han encontrado asociaciones entre la alopecia androgénica temprana, la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico , [46] [47] siendo el HDL bajo el componente del síndrome metabólico con mayor asociación. [48] Los ácidos linolénico y linoleico, dos fuentes dietéticas principales de HDL, son inhibidores de la 5 alfa reductasa . [49] La alopecia androgénica prematura y la resistencia a la insulina pueden ser una constelación clínica que representa el homólogo masculino, o fenotipo , del síndrome de ovario poliquístico . [50] Otros han encontrado una mayor tasa de hiperinsulinemia en familiares de mujeres con síndrome de ovario poliquístico. [51] Dado que la AGA de inicio temprano tiene un mayor riesgo de síndrome metabólico, se observan perfiles metabólicos más pobres en aquellas con AGA, incluidas las métricas del índice de masa corporal , la circunferencia de la cintura, la glucosa en ayunas , los lípidos en sangre y la presión arterial. [52]

En apoyo de la asociación, la finasterida mejora el metabolismo de la glucosa y disminuye la hemoglobina glucosilada HbA1c , un marcador sustituto de la diabetes mellitus. [53] La baja SHBG observada en la alopecia androgénica prematura también está asociada con la resistencia a la insulina y probablemente contribuya a ella, [54] y por lo que todavía se utiliza como un ensayo para la diabetes mellitus pediátrica. [55]

La obesidad conduce a una regulación positiva de la producción de insulina y una disminución de la SHBG. Para reforzar aún más la relación, la SHBG se regula a la baja por la insulina in vitro , aunque los niveles de SHBG no parecen afectar la producción de insulina. [56] In vivo , la insulina estimula tanto la producción de testosterona como la inhibición de la SHBG en hombres normales y obesos. [57] La ​​relación entre la SHBG y la resistencia a la insulina se conoce desde hace algún tiempo; décadas antes, se utilizaban las proporciones de SHBG y adiponectina antes que la glucosa para predecir la resistencia a la insulina. [58] Los pacientes con síndrome de Laron , con IGF deficiente resultante, muestran diversos grados de alopecia y defectos estructurales en los folículos pilosos cuando se examinan microscópicamente. [59]

Debido a su asociación con el síndrome metabólico y el metabolismo alterado de la glucosa, tanto los hombres como las mujeres con pérdida de cabello androgénica temprana deben ser examinados para detectar tolerancia a la glucosa alterada y diabetes mellitus II. [12] La medición de las reservas de tejido adiposo subcutáneo y visceral por resonancia magnética demostró una asociación inversa entre el tejido adiposo visceral y la testosterona/DHT, mientras que la grasa subcutánea se correlacionó negativamente con SHBG y positivamente con el estrógeno. [60] La asociación de SHBG con la glucemia en ayunas depende en gran medida de la grasa intrahepática, que se puede medir por resonancia magnética en secuencias de imágenes dentro y fuera de fase. Los índices séricos de la función hepática y los marcadores sustitutos de la diabetes, utilizados anteriormente, muestran una menor correlación con SHBG en comparación. [61]

Las pacientes femeninas con resistencia a los mineralocorticoides presentan alopecia androgénica. [62]

Se han encontrado niveles más bajos de IGF en aquellos con síndrome metabólico. [63] Los niveles séricos circulantes de IGF-1 aumentan con la calvicie del vértice, aunque este estudio no observó la expresión de ARNm en el folículo mismo. [64] Localmente, IGF es mitogénico en las papilas dérmicas y promueve la elongación de los folículos pilosos. El principal sitio de producción de IGF es el hígado, aunque la expresión local de ARNm en los folículos pilosos se correlaciona con el aumento del crecimiento del cabello. La liberación de IGF es estimulada por la hormona del crecimiento (GH). Los métodos para aumentar IGF incluyen ejercicio, hipoglucemia, ácidos grasos bajos, sueño profundo (etapa IV REM ), estrógenos y consumo de aminoácidos como arginina y leucina . La obesidad y la hiperglucemia inhiben su liberación. IGF también circula en la sangre unido a una proteína grande cuya producción también depende de GH. La liberación de GH depende de la hormona tiroidea normal. Durante la sexta década de la vida, la producción de GH disminuye. Debido a que la hormona del crecimiento es pulsátil y alcanza su pico máximo durante el sueño, el IGF sérico se utiliza como un índice de la secreción general de la hormona del crecimiento. El aumento de andrógenos en la pubertad impulsa un aumento acompañante de la hormona del crecimiento. [65]

La expresión de resistencia a la insulina y síndrome metabólico, AGA se relaciona con ser un factor de riesgo aumentado para enfermedades cardiovasculares, trastornos del metabolismo de la glucosa, [66] diabetes tipo 2 , [67] [68] y agrandamiento de la próstata . [69]

Edad

Con el envejecimiento se producen una serie de cambios hormonales:

  1. Disminución de la testosterona
  2. Disminución de la DHT sérica y de la 5-alfa reductasa
  3. Disminución de 3AAG, un marcador periférico del metabolismo de DHT
  4. Aumento de SHBG
  5. Disminución de la actividad de los receptores de andrógenos, de la 5-alfa reductasa tipo I y II y de la aromatasa en el cuero cabelludo [70] [71]

Esta disminución de los andrógenos y de los receptores de andrógenos, y el aumento de la SHBG son opuestos al aumento de la alopecia androgénica con el envejecimiento. Esto no es intuitivo, ya que la testosterona y su metabolito periférico, la DHT, aceleran la caída del cabello, y se cree que la SHBG tiene un efecto protector. La relación de T/SHBG, DHT/SHBG disminuye hasta en un 80% a los 80 años, en paralelo numérico a la caída del cabello, y se aproxima a la farmacología de los antiandrógenos como la finasterida . [72]

La testosterona libre disminuye en los hombres a los 80 años hasta alcanzar niveles que duplican los de una mujer a los 20 años. Alrededor del 30% del nivel normal de testosterona masculina, el nivel aproximado en las mujeres, no es suficiente para inducir la alopecia; el 60%, más cercano a la cantidad encontrada en los hombres de edad avanzada, es suficiente. [73] La secreción testicular de testosterona tal vez "prepara el escenario" para la alopecia androgénica como un modelo de estrés por diátesis multifactorial , relacionado con la predisposición hormonal, el medio ambiente y la edad. Complementar a los eunucos con testosterona durante su segunda década, por ejemplo, causa una progresión lenta de la alopecia androgénica a lo largo de muchos años, mientras que la testosterona a una edad avanzada causa una rápida pérdida de cabello en el plazo de un mes. [74]

Un ejemplo de los efectos de la edad prematura es el síndrome de Werner , una afección de envejecimiento acelerado debido a la copia de baja fidelidad del ARNm. Los niños afectados presentan alopecia androgénica prematura. [75]

La pérdida permanente del cabello es el resultado de la reducción del número de matrices pilosas vivas. La insuficiencia de nutrición a largo plazo es una causa importante de la muerte de las matrices pilosas. La teoría del envejecimiento por acumulación de reparaciones defectuosas [76] [77] sugiere que la fibrosis dérmica está asociada con la pérdida progresiva del cabello y el encanecimiento del cabello en las personas mayores. [78] Con la edad, la capa dérmica de la piel tiene una deposición progresiva de fibras de colágeno, y esto es el resultado de la acumulación de reparaciones defectuosas de la dermis. La fibrosis hace que la dermis se vuelva rígida y hace que el tejido tenga una mayor resistencia a las paredes de los vasos sanguíneos. La resistencia del tejido a las arterias conducirá a la reducción del suministro de sangre al tejido local, incluidas las papilas. La fibrosis dérmica es progresiva; por lo tanto, la insuficiencia de nutrición a las papilas es permanente. La pérdida de cabello senil y el encanecimiento del cabello son parcialmente una consecuencia de la fibrosis de la piel. [ cita requerida ]

Diagnóstico

El diagnóstico de alopecia androgénica se puede establecer generalmente en base a la presentación clínica en los hombres. En las mujeres, el diagnóstico generalmente requiere una evaluación diagnóstica más compleja. Una evaluación más profunda del diagnóstico diferencial requiere la exclusión de otras causas de pérdida de cabello y la evaluación del patrón típico de pérdida de cabello progresiva de la alopecia androgénica. [79] Se puede utilizar la tricoscopia para una evaluación más profunda. [80] Puede ser necesaria una biopsia para excluir otras causas de pérdida de cabello, [81] y la histología demostraría fibrosis perifolicular. [82] [83] Se ha desarrollado la escala de Hamilton-Norwood para calificar la alopecia androgénica en los hombres según la gravedad. [ cita requerida ]

Tratamiento

Terapia combinada

Las combinaciones de finasterida, minoxidil y ketoconazol son más efectivas que el uso individual. [84]

La terapia combinada de LLLT o microagujas con finasterida [85] o minoxidil demostró aumentos sustanciales en el recuento de cabello. [86]

Dependiente de andrógenos

La finasterida es un medicamento de la clase de los inhibidores de la 5α-reductasa (5-ARI). [87] Al inhibir la 5-AR tipo II, la finasterida previene la conversión de testosterona en dihidrotestosterona en varios tejidos, incluido el cuero cabelludo. [87] [88] Se puede observar un aumento del cabello en el cuero cabelludo dentro de los tres meses posteriores al inicio del tratamiento con finasterida y estudios a más largo plazo han demostrado un aumento del cabello en el cuero cabelludo a los 24 y 48 meses con el uso continuo. [88] El tratamiento con finasterida trata de manera más efectiva la pérdida de cabello de patrón masculino en la coronilla que la pérdida de cabello de patrón masculino en la parte frontal de la cabeza y las sienes. [88]

La dutasterida es un medicamento de la misma clase que la finasterida, pero inhibe tanto la 5-alfa reductasa de tipo I como la de tipo II. [88] La dutasterida está aprobada para el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón masculino en Corea y Japón , pero no en los Estados Unidos. [88] Sin embargo, se usa comúnmente fuera de etiqueta para tratar la pérdida de cabello de patrón masculino. [88]

Independiente de los andrógenos

El minoxidil dilata los vasos sanguíneos pequeños; no está claro cómo esto hace que crezca el cabello. [89] Otros tratamientos incluyen tretinoína combinada con minoxidil, champú de ketoconazol , dermarolling ( terapia de inducción de colágeno ), espironolactona , [90] alfatradiol , topilutamida (fluridil), [87] melatonina tópica , [91] [92] [93] e inyecciones intradérmicas e intramusculares de toxina botulínica en el cuero cabelludo. [94]

Patrón femenino

Hay evidencia que respalda el uso de minoxidil como un tratamiento seguro y efectivo para la pérdida de cabello de patrón femenino, y no hay una diferencia significativa en la eficiencia entre las formulaciones del 2% y del 5%. [95] Se demostró que la finasterida no es más efectiva que el placebo según estudios de baja calidad. [95] La efectividad de las terapias basadas en láser no está clara. [95] La bicalutamida , un antiandrógeno , es otra opción para el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón femenino. [96] [6] [97]

Procedimientos

Los casos más avanzados pueden ser resistentes o no responder a la terapia médica y requerir trasplante de cabello . Las unidades naturales de uno a cuatro cabellos, llamadas unidades foliculares , se extirpan y se trasladan a áreas de restauración del cabello . [90] Estas unidades foliculares se implantan quirúrgicamente en el cuero cabelludo en estrecha proximidad y en grandes cantidades. Los injertos se obtienen a partir del trasplante de unidades foliculares (FUT) o la extracción de unidades foliculares (FUE). En el primero, se extrae una tira de piel con unidades foliculares y se diseca en injertos de unidades foliculares individuales, y en el segundo se extraen cabellos individuales de forma manual o robótica. Luego, el cirujano implanta los injertos en pequeñas incisiones, llamadas sitios receptores. [98] [99] Los tatuajes cosméticos del cuero cabelludo también pueden imitar la apariencia de un corte de pelo corto y rapado.

Tratamientos tecnológicos

Terapia con láser de baja intensidad (LLLT)

La terapia con láser de baja intensidad o fotobiomodulación también se conoce como terapia con luz roja y terapia con láser frío. Es una opción de tratamiento no invasiva. [ cita requerida ]

Se ha demostrado que la LLLT aumenta la densidad y el crecimiento del cabello en ambos sexos. Los tipos de dispositivos (gorro, peine, casco) y la duración no alteraron la eficacia, [100] con un mayor énfasis en los láseres en comparación con los LED. [101] La luz ultravioleta e infrarroja son más eficaces para la alopecia areata, mientras que la luz roja y la luz infrarroja son más eficaces para la alopecia androgenética. [102]

Las revisiones médicas sugieren que la LLLT es tan efectiva o potencialmente más que otras terapias no invasivas y tradicionales como el minoxidil y la finasterida, pero se necesitan realizar más estudios como ECA, estudios de seguimiento a largo plazo y ensayos doble ciego más grandes para confirmar los hallazgos iniciales. [103] [85] [104]

Plasma rico en plaquetas (PRP)

Utilizando células y tejidos propios y sin efectos secundarios severos, el PRP es beneficioso para la alopecia areata [105] y la alopecia androgenética y puede usarse como una alternativa al minoxidil o la finasterida. [106] Se ha documentado que mejora la densidad y el grosor del cabello en ambos sexos. [107] Se recomienda un mínimo de 3 tratamientos, una vez al mes durante 3 meses, y luego un período de 3 a 6 meses de citas continuas para mantenimiento. [108] Los factores que determinan la eficacia incluyen la cantidad de sesiones, centrifugación doble versus simple, edad y género, y dónde se inserta el PRP. [109]

Se recomienda que en el futuro se realicen y publiquen ensayos controlados aleatorios más amplios y otros estudios de alta calidad para lograr un consenso más sólido. [103] [107] [110] También se recomienda un mayor desarrollo de una práctica estandarizada para el procedimiento. [105]

Terapias alternativas

Muchas personas utilizan tratamientos no probados. [111] Con respecto a la alopecia de patrón femenino, no hay evidencia de vitaminas , minerales u otros suplementos dietéticos. [112] A partir de 2008, hay poca evidencia que respalde el uso de láseres para tratar la pérdida de cabello de patrón masculino. [113] Lo mismo se aplica a las luces especiales. [112] Los suplementos dietéticos no suelen recomendarse. [113] Una revisión de 2015 encontró un número creciente de artículos en los que se estudiaron extractos de plantas, pero solo un ensayo clínico controlado aleatorizado, a saber, un estudio en 10 personas de extracto de saw palmetto . [114] [115]

Investigación

Un estudio de 2023 sobre ratones modificados genéticamente publicado en la revista PNAS descubrió que aumentar la producción de un microARN particular en las células madre del folículo piloso, que naturalmente se endurecen con la edad, ablandaba las células y estimulaba el crecimiento del cabello. Los autores del estudio dijeron que el siguiente paso de la investigación es introducir el microARN en las células madre mediante nanopartículas aplicadas directamente sobre la piel, con el objetivo de desarrollar una aplicación tópica similar para los humanos. [116]

Pronóstico

La alopecia androgénica suele experimentarse como una "condición moderadamente estresante que disminuye la satisfacción con la imagen corporal ". [117] Sin embargo, aunque la mayoría de los hombres consideran la calvicie como una experiencia no deseada y angustiante, por lo general son capaces de afrontarla y mantener la integridad de la personalidad. [118]

Aunque la calvicie no es tan común en las mujeres como en los hombres, los efectos psicológicos de la caída del cabello tienden a ser mucho mayores. Por lo general, se conserva la línea frontal del cabello, pero la densidad del cabello disminuye en todas las áreas del cuero cabelludo. Anteriormente, se creía que era causada por la testosterona al igual que en la calvicie masculina, pero la mayoría de las mujeres que pierden cabello tienen niveles normales de testosterona. [119]

Epidemiología

La alopecia androgénica femenina se ha convertido en un problema creciente que, según la Academia Estadounidense de Dermatología , afecta a alrededor de 30 millones de mujeres en los Estados Unidos . Aunque la pérdida de cabello en las mujeres normalmente ocurre después de los 50 años o incluso más tarde cuando no sigue eventos como el embarazo , enfermedades crónicas , dietas extremas y estrés , entre otros, ahora está ocurriendo a edades más tempranas con casos reportados en mujeres de tan solo 15 o 16 años. [120]

En el caso de la alopecia androgénica masculina, a la edad de 50 años, entre el 30 y el 50 % de los hombres la padecen; hereditariamente, existe una predisposición del 80 %. [121] Cabe destacar que el vínculo entre la alopecia androgénica y el síndrome metabólico es más fuerte en los hombres no obesos. [122]

Sociedad y cultura

Ciertos estudios han sugerido que la alopecia androgénica conlleva una ventaja de supervivencia.

Los estudios realizados en distintas culturas no han sido uniformes en cuanto a la clasificación de los hombres calvos en la escala de atracción. Mientras que un estudio de Corea del Sur de 2001 mostró que la mayoría de las personas calificaban a los hombres calvos como menos atractivos, [123] una encuesta de 2002 realizada a mujeres galesas reveló que calificaban a los hombres calvos y con canas como bastante deseables. [124] Una de las teorías sociales propuestas para la pérdida de cabello de patrón masculino es que los hombres que aceptaron la calvicie total afeitándose la cabeza posteriormente indicaron dominio, alto estatus social y/o longevidad. [16]

Los biólogos han planteado la hipótesis de que una mayor superficie expuesta a la luz solar permitiría sintetizar más vitamina D , lo que podría haber sido un "mecanismo finamente ajustado para prevenir el cáncer de próstata ", ya que la propia malignidad también está asociada con niveles más altos de DHT. [125]

Mitos

Un fenómeno antiguo: filósofos griegos con y sin mucho pelo (de izquierda a derecha: Sócrates , Antístenes , Crisipo y Epicuro , siglos V al III a.C.)

Existen muchos mitos sobre las posibles causas de la calvicie y su relación con la virilidad , la inteligencia, la etnia, el trabajo, la clase social , la riqueza y muchas otras características. [ cita requerida ]

El entrenamiento con pesas y otros tipos de actividad física provocan calvicie

Debido a que aumenta los niveles de testosterona, muchos foros de Internet [ ¿cuáles? ] han propuesto la idea de que el entrenamiento con pesas y otras formas de ejercicio aumentan la caída del cabello en individuos predispuestos. Aunque los estudios científicos respaldan una correlación entre el ejercicio y la testosterona, ningún estudio directo ha encontrado un vínculo entre el ejercicio y la calvicie. Sin embargo, algunos han encontrado una relación entre una vida sedentaria y la calvicie, lo que sugiere que el ejercicio es causalmente relevante. El tipo o la cantidad de ejercicio puede influir en la caída del cabello. [126] [127] Los niveles de testosterona no son un buen marcador de calvicie, y muchos estudios muestran de hecho niveles bajos paradójicos de testosterona en personas calvas, aunque la investigación sobre las implicaciones es limitada. [ cita requerida ]

La calvicie puede ser causada por estrés emocional, falta de sueño, etc.

Se ha demostrado que el estrés emocional acelera la calvicie en individuos genéticamente susceptibles. [128] El estrés debido a la falta de sueño en reclutas militares redujo los niveles de testosterona, pero no se observó que haya afectado a la SHBG. [129] Por lo tanto, es poco probable que el estrés debido a la falta de sueño en hombres en forma eleve la DHT, que es una de las causas de la calvicie de patrón masculino. No está claro si la falta de sueño puede causar la pérdida de cabello por algún otro mecanismo.

Los hombres calvos son más "viriles" o sexualmente activos que otros

Los niveles de testosterona libre están fuertemente vinculados a los niveles de libido y DHT, pero a menos que la testosterona libre sea prácticamente inexistente, no se ha demostrado que los niveles afecten la virilidad. Los hombres con alopecia androgénica tienen más probabilidades de tener una línea base más alta de andrógenos libres. Sin embargo, la actividad sexual es multifactorial y el perfil androgénico no es el único factor determinante de la calvicie. Además, debido a que la pérdida de cabello es progresiva y la testosterona libre disminuye con la edad, la línea del cabello de un hombre puede ser más indicativa de su pasado que de su disposición actual. [130] [131]

La eyaculación frecuente provoca calvicie

Existen muchos conceptos erróneos sobre qué puede ayudar a prevenir la caída del cabello, uno de ellos es que la falta de actividad sexual evitará automáticamente la caída del cabello. Si bien existe una correlación directa comprobada entre una mayor frecuencia de eyaculación y mayores niveles de DHT, como se muestra en un estudio reciente de la Facultad de Medicina de Harvard , el estudio sugiere que la frecuencia de la eyaculación puede ser un signo, más que una causa, de niveles más altos de DHT. [132]

El único estudio publicado para probar la correlación entre la frecuencia de la eyaculación y la calvicie fue probablemente lo suficientemente grande como para detectar una asociación (1.390 sujetos) y no encontró correlación, aunque las personas con alopecia androgénica solo de vértice tenían menos parejas sexuales femeninas que las de otras categorías de alopecia androgénica (como la frontal o ambas, frontal y de vértice). Un estudio puede no ser suficiente, especialmente en la calvicie, donde existe un complejo con la edad. [133]

Otros animales

Los modelos animales de alopecia androgénica se dan de forma natural y se han desarrollado en ratones transgénicos ; [134] chimpancés ( Pan troglodytes ); uakaris calvos ( Cacajao rubicundus ); y macacos de cola corta ( Macaca speciosa y M. arctoides ). De estos, los macacos han demostrado la mayor incidencia y los grados más destacados de pérdida de cabello. [135] [136]

La calvicie no es un rasgo exclusivo de los seres humanos. Un posible caso de estudio es el de un león macho sin melena en la zona de Tsavo . Las manadas de leones de Tsavo son únicas en el sentido de que con frecuencia tienen un solo león macho con siete u ocho hembras adultas, a diferencia de las cuatro hembras de otras manadas de leones. Los leones machos pueden tener niveles elevados de testosterona , lo que podría explicar su reputación de agresividad y dominio, lo que indica que la falta de melena puede haber tenido en algún momento una correlación alfa. [137]

Aunque los primates no humanos no se quedan calvos, la línea del cabello sí sufre una recesión. En la infancia, la línea del cabello comienza en la parte superior de la cresta supraorbitaria, pero retrocede lentamente después de la pubertad para crear la apariencia de una frente pequeña. [ cita requerida ]

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