Dislipidemia
Cantidad anormal de lípidos en la sangre.
Condición médica
Dislipidemia
Ejemplo de dislipidemia en forma de una muestra de 4 ml de sangre hiperlipidémica en un vacutainer con EDTA . Se dejó reposar durante cuatro horas sin centrifugar y los lípidos se separaron en la fracción superior.
EspecialidadCardiología
SíntomasAterosclerosis
ComplicacionesEnfermedad cardiovascular , enfermedad de la arteria coronaria
TiposHiperlipidemia , hipolipidemia

La dislipidemia es un trastorno metabólico caracterizado por cantidades anormalmente altas o bajas de alguno o todos los lípidos (p. ej. , grasas , triglicéridos , colesterol , fosfolípidos ) o lipoproteínas en la sangre . [1] La dislipidemia es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas , [1] que incluyen enfermedad de la arteria coronaria , enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica . [1] Aunque la dislipidemia es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular , los niveles anormales no significan que sea necesario iniciar agentes reductores de lípidos. [2] Otros factores, como las condiciones comórbidas y el estilo de vida además de la dislipidemia, se consideran en una evaluación del riesgo cardiovascular. [3] En los países desarrollados, la mayoría de las dislipidemias son hiperlipidemias ; es decir, una elevación de los lípidos en la sangre. Esto a menudo se debe a la dieta y al estilo de vida. La elevación prolongada de la resistencia a la insulina también puede provocar dislipidemia. [1]

Tipos

AumentaDisminuye
Lípido
Lipoproteína
Ambos

Diagnóstico

Clasificación

Los médicos y los investigadores básicos clasifican las dislipidemias de dos formas distintas. Una forma es su presentación en el cuerpo (incluido el tipo específico de lípido que aumenta). [1] La otra forma se debe a la causa subyacente de la afección ( genética o secundaria a otra afección). [1] Esta clasificación puede ser problemática, porque la mayoría de las afecciones implican la intersección de cuestiones genéticas y de estilo de vida. [1] Sin embargo, hay algunas afecciones genéticas bien definidas que suelen ser fáciles de identificar. [1]

Los tres niveles principales de sangre recolectados para evaluar la dislipidemia son los triglicéridos (TG), el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C). [4] Los niveles altos de triglicéridos (>1,7 mmol/L en ayunas) pueden indicar dislipidemia. [2] Los triglicéridos se transportan a través de la sangre utilizando lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) como transportador. [1] Una cosa a tener en cuenta al medir los niveles de triglicéridos es que se requiere un ayuno de 8 a 12 horas para obtener un resultado preciso, ya que los resultados de TG sin ayuno pueden ser falsamente elevados. [4] Si los resultados de TG son superiores a 10 mmol/L, entonces esto debe abordarse ya que la hipertrigliceridemia grave es un factor de riesgo de pancreatitis aguda . [2] Otro nivel de sangre recolectado para evaluar la dislipidemia es el HDL-C. [4] El colesterol HDL se compone de muy pocos lípidos y una gran cantidad de proteínas. [1] Es beneficioso para el cuerpo porque funciona yendo a los tejidos y recogiendo el colesterol y la grasa adicionales . [1] Debido a los efectos positivos del HDL-C, se le llama "colesterol bueno" ya que ayuda a prevenir la formación de placa. [1] Otras funciones del HDL-C son promover la salud cardiovascular, como los efectos antioxidantes, la protección contra la trombosis , el mantenimiento de la función endotelial y el mantenimiento de una baja viscosidad sanguínea. [1] Debido a las funciones positivas del colesterol HDL, un nivel bajo indica dislipidemia y es un factor de riesgo de complicaciones. [1] Otra prueba diagnóstica que a menudo se revisa es el colesterol LDL. [4] Las lipoproteínas de baja densidad están compuestas de colesterol, TG, fosfolípidos y apolipoproteínas . [5] Las moléculas de LDL-C se unen al endotelio de los vasos sanguíneos y provocan la formación de placa. [5] Una vez que se forman las placas, el LDL-C que flota en el torrente sanguíneo puede adherirse a las placas y provocar una mayor acumulación. [5] Además de la formación de placa, las moléculas de LDL-C pueden sufrir oxidación. [1] La oxidación puede provocar una mayor acumulación de colesterol y la liberación de citocinas inflamatorias , lo que daña los vasos sanguíneos. [1] [5] Debido a los efectos dañinos del LDL-C, los niveles altos aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular e indican dislipidemia. [1]

Las dislipidemias también se pueden clasificar según la causa subyacente, ya sea primaria, secundaria o una combinación de ambas. [1] Las dislipidemias primarias son causadas por trastornos genéticos que pueden causar niveles anormales de lípidos sin ningún otro factor de riesgo obvio. [1] Las personas con dislipidemias primarias tienen un mayor riesgo de sufrir complicaciones de dislipidemias, como enfermedad cardiovascular aterosclerótica , a una edad más temprana. [1] Algunos trastornos genéticos comunes asociados con las dislipidemias primarias son la hipercolesterolemia homocigótica o heterocigótica , la hipertrigliceridemia familiar , la hiperlipidemia combinada y los trastornos del metabolismo de HDL-C. [1] En la hipercolesterolemia familiar, una mutación en LDLR , PCSK9 o APOB suele ser la razón de esto y estas mutaciones dan como resultado colesterol LDL alto. [6] En la hiperlipidemia combinada, hay una sobreproducción de apoB-100 en el hígado. [7] Esto hace que se formen grandes cantidades de moléculas de LDL y VLDL. [7] Un signo único de las dislipidemias primarias es que los pacientes a menudo presentarán pancreatitis aguda o xantomas en la piel, párpados o alrededor de la córnea. [1] A diferencia de las dislipidemias primarias, los dislipidemas secundarios se basan en factores ambientales o de estilo de vida modificables. [8] Algunas enfermedades que se asocian con un mayor riesgo de dislipidemia son la diabetes mellitus no controlada , la enfermedad hepática colestásica, la enfermedad renal crónica , el hipotiroidismo y el síndrome de ovario poliquístico . [1] [8] Lo que las personas comen también puede influir, ya que el consumo excesivo de alcohol, demasiados carbohidratos y las dietas ricas en grasas saturadas tienen un mayor riesgo. [1] Algunos medicamentos que pueden contribuir a la dislipidemia son los diuréticos tiazídicos , los betabloqueantes , los anticonceptivos orales , los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina), los corticosteroides , el tacrolimus y la ciclosporina . [1] [8] Otros factores no hereditarios que aumentan el riesgo de dislipidemias son el tabaquismo, el embarazo y la obesidad. [1] [8]

La clasificación de Fredrickson que se muestra a continuación clasifica las dislipidemias en categorías: [9] [5]

FenotipoIIIaIIbIIIIVV
Lipoproteína elevadaQuilomicrónLDLLDL y VLDLIDLVLDLVLDL y quilomicrones

Cribado

No hay un consenso claro sobre cuándo se debe iniciar el cribado de la dislipidemia. [10] En general, las personas con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular deben ser examinadas a una edad más temprana, los hombres entre 25 y 30 años y las mujeres entre 30 y 35 años. [10] La realización de pruebas a la población general menor de 40 años sin síntomas no tiene un beneficio claro. [10] UpToDate sugiere realizar pruebas de detección a los hombres a los 35 años y a las mujeres a los 45 años en aquellos sin ningún riesgo de enfermedad cardiovascular. [10] Todas las personas, independientemente de su edad, deben ser examinadas si tienen los factores de riesgo que se enumeran a continuación. [11] El riesgo cardiovascular se puede determinar utilizando puntuaciones de riesgo, como la puntuación de riesgo de Framingham , y debe reevaluarse cada 5 años en pacientes de entre 40 y 75 años. [11]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo incluyen: [11]

  • Antecedentes familiares de dislipidemia
  • Tabaquismo actual
  • Diabetes mellitus
  • Hipertensión
  • Obesidad (IMC > 30 kg/m 2 )
  • Aterosclerosis
  • Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura
  • Infección por VIH
  • COVID-19 [12]
  • Disfunción eréctil
  • Enfermedad renal crónica (TFGe < 60 ml/min/1,73 m 2 )
  • Aneurisma abdominal
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
  • Manifestaciones clínicas de las hiperlipidemias (xantelasmas, xantomas, arco corneal prematuro)
  • Trastornos hipertensivos del embarazo
  • Enfermedad inflamatoria intestinal

Gestión

No farmacológico

Se recomienda el tratamiento no farmacológico en todas las personas con dislipidemia.

Una intervención no farmacológica importante en la dislipidemia es una dieta destinada a reducir los niveles de lípidos en sangre y también a perder peso si es necesario. Estos cambios en la dieta siempre deben ser parte del tratamiento y se recomienda la participación de un dietista en la evaluación inicial y también en el seguimiento. Se recomienda una prueba de 3 meses de cambios en la dieta en la prevención primaria antes de considerar la medicación, pero en la prevención secundaria y en individuos con alto riesgo, se utilizan medicamentos para reducir el colesterol junto con modificaciones en la dieta. [11]

Las dietas recomendadas incluyen la dieta DASH , la dieta mediterránea , la dieta de bajo índice glucémico , la dieta Portfolio y la dieta vegetariana. Los pacientes deben reducir su ingesta de grasas saturadas, colesterol dietético y alcohol, y aumentar su ingesta de fibra total (≥30 g/día), fibra soluble viscosa (≥10 g/día) y omega-3 (EPA y DHA [2-4 g/d] utilizados para reducir los TG únicamente). También deben aumentar la proporción de grasas mono y poliinsaturadas que ingieren. [11]

Otras modificaciones del estilo de vida incluyen la pérdida de peso (5-10% de pérdida de peso corporal) y la reducción de la obesidad abdominal, 30-60 minutos por día de ejercicio moderado-vigoroso, dejar de fumar, controlar el estrés y dormir de 6 a 8 horas por la noche. [11] [13]

Farmacológico

Se puede considerar la intervención farmacológica en la dislipidemia.

Según la escala de riesgo de Framingham , existen diferentes umbrales que indican si se debe iniciar el tratamiento. Se considera que los individuos con una puntuación del 20 % tienen un riesgo cardiovascular alto, una puntuación del 10 al 19 % indica un riesgo intermedio y los pacientes con una puntuación inferior al 10 % tienen un riesgo bajo. La terapia con estatinas y las intervenciones no farmacológicas están indicadas en aquellos con un riesgo cardiovascular alto. En aquellos con riesgo intermedio o bajo, el uso de la terapia con estatinas depende de factores individuales del paciente, como la edad, los niveles de colesterol y los factores de riesgo. [11]

Las estatinas se consideran agentes de primera línea, pero se pueden sustituir por otros fármacos si no se alcanzan los objetivos lipídicos con la terapia con estatinas o si no se toleran. [11] [14] [15]

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)

Las estatinas inhiben competitivamente la hidroximetilglutaril (HMG) CoA reductasa, que se utiliza en la biosíntesis del colesterol, e incluyen atorvastatina, lovastatina, simvastatina, rosuvastatina, pravastatina, fluvastatina y pitavastatina. [16] Estos agentes actúan reduciendo los niveles de colesterol LDL y también se asocian con una disminución de la mortalidad por ECV, la morbilidad por ECV y las muertes totales. [17] También tienen un pequeño efecto sobre los niveles de colesterol HDL. [17]

Resinas

Las resinas son secuestrantes de ácidos biliares que actúan impidiendo la recaptación intestinal de ácidos biliares, aumentando así su pérdida fecal y acelerando la utilización del colesterol por parte del hígado para reemplazar los ácidos biliares perdidos. [18] [19] Las resinas incluyen colestiramina, colestipol y colesevalem, y todas ellas disminuyen los niveles de colesterol LDL mientras que aumentan ligeramente los niveles de colesterol HDL. El Lipid Research Council—Cardiovascular Primary Prevention Trial (LRC-CPPT) también demostró que cuando estos agentes se usaban solos, mejoraban los resultados cardiovasculares. [19]

Fibratos

El efecto reductor del colesterol de los fibratos se debe a su capacidad de activar un receptor nuclear llamado receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas. [20] [21] Entre ellos se encuentran el fenofibrato, el gemfibrozil y el bezafibrato, y actúan reduciendo los triglicéridos, aumentando el HDL-C y también reduciendo el LDL-C, que es variable según el fármaco utilizado. El estudio FIELD demostró que el fenofibrato redujo tanto la revascularización coronaria como los infartos de miocardio no mortales (pero no en pacientes con diabetes tipo 2 ). [22]

Inhibidores de PCSK9

Los inhibidores de PCSK9 son anticuerpos monoclonales que se dirigen a una proteína importante en la degradación de LDL llamada proproteína convertasa substilisina/kexina tipo 9 ( PCSK9 ). Estos agentes reducen el colesterol LDL, aumentan el colesterol HDL, disminuyen los triglicéridos y disminuyen la lipoproteína(a). [23] Los ensayos FOURNIER y ODYSSEY demostraron que estos agentes también redujeron el riesgo de eventos cardiovasculares. [23]

Inhibidores de la absorción del colesterol

La ezetimiba inhibe la absorción intestinal de colesterol y se puede utilizar sola o con estatinas. [24] En cuanto a los eventos cardiovasculares, los pacientes con enfermedad renal crónica experimentaron una reducción de los eventos vasculares y ateroscleróticos mayores cuando tomaron simvastatina y ezetimiba en comparación con placebo. [25] También se demostró que esta misma combinación reduce la muerte, los eventos coronarios mayores y el accidente cerebrovascular no fatal en pacientes después de síndromes coronarios agudos. [26]

Icosapento etílico

El icosapento etílico está compuesto de ácido eicosapentaenoico (EPA), un ácido graso omega-3 del aceite de pescado, y actúa reduciendo la producción hepática de triglicéridos. [27] En el ensayo REDUCE-IT, los pacientes que recibían terapia con estatinas y tomaban 4 g diarios de icosapento etílico experimentaron una reducción de los eventos cardiovasculares importantes. [28]

Inhibidores de la proteína de transferencia de triglicéridos microsomales

La lomitapida actúa inhibiendo la proteína de transferencia de triglicéridos microsomales (MTP), lo que produce una reducción de los niveles plasmáticos de LDL. [29]

Inhibidores de la citrato liasa de ATP

El ácido bempedoico actúa sobre la vía de síntesis de colesterol antes de las estatinas en la enzima citrato liasa del ATP. Esta enzima sintetiza acetil-CoA utilizando citrato de las mitocondrias. [30]

Inhibidores de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol

Los inhibidores de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) incluyen los agentes torcetrapib, anacetrapib y obicetrapib. Bloquean la transferencia de colesterol de las partículas HDL "buenas" a las partículas LDL "malas", lo que provoca un aumento en la relación HDL:LDL. A pesar de provocar cambios favorables en los lípidos sanguíneos, la mayoría de los inhibidores de la CETP (con la excepción de anacetrapib) no logran reducciones significativas en los eventos cardiovasculares. [31]

Referencias

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