El shock es una emergencia médica y requiere atención médica urgente. Si se sospecha que se trata de un shock, llame a un servicio de emergencia de inmediato. Mientras espera la atención médica, si es seguro hacerlo, acueste a la persona (a menos que se sospeche que tiene una lesión en la cabeza o la espalda), eleve sus piernas si es posible y manténgala abrigada. Si la persona no responde, controle su respiración y esté listo para realizar RCP si es necesario. [5]
Signos y síntomas
La presentación del shock es variable, y algunas personas solo tienen síntomas mínimos, como confusión y debilidad. [6] Si bien los signos generales de todos los tipos de shock son presión arterial baja , disminución de la producción de orina y confusión, es posible que estos no siempre estén presentes. [6] Si bien una frecuencia cardíaca rápida es común, en aquellos que toman betabloqueantes , aquellos que son atléticos y en el 30% de los casos de aquellos con shock debido a sangrado intraabdominal, la frecuencia cardíaca puede ser normal o lenta. [7] Los subtipos específicos de shock pueden tener síntomas adicionales.
Sed y boca seca, debido al agotamiento de líquidos.
Piel fría y moteada ( livedo reticularis ), especialmente en las extremidades, debido a una perfusión insuficiente de la piel.
La gravedad del shock hemorrágico se puede clasificar en una escala de 1 a 4 según los signos físicos. El índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica) es un predictor más fuerte del impacto de la pérdida de sangre que la frecuencia cardíaca y la presión arterial por sí solas. [11] Esta relación no se ha establecido bien en el caso de hemorragias relacionadas con el embarazo. [12]
El shock obstructivo es una forma de shock asociada con la obstrucción física de los grandes vasos de la circulación sistémica o pulmonar. [13] Varias afecciones pueden provocar esta forma de shock.
El síndrome compartimental abdominal se define como un aumento de la presión intraabdominal a > 20 mmHg con disfunción orgánica. [14] El aumento de la presión intraabdominal puede ser consecuencia de sepsis y traumatismo abdominal grave. Este aumento de la presión reduce el retorno venoso, lo que reduce la función pulmonar y cardíaca, lo que da lugar a signos y síntomas de shock. [15]
Muchos de los signos del shock obstructivo son similares a los del shock cardiogénico, aunque los tratamientos difieren. Los síntomas del shock obstructivo incluyen:
El shock séptico es la causa más común de shock distributivo. [9] Es causado por una infección sistémica abrumadora que resulta en vasodilatación que conduce a hipotensión. El shock séptico puede ser causado por bacterias Gram negativas como (entre otras) Escherichia coli , especies de Proteus , Klebsiella pneumoniae (que tienen una endotoxina en su superficie que produce efectos bioquímicos, inmunológicos y ocasionalmente neurológicos adversos que son dañinos para el cuerpo), otros cocos Gram positivos , como neumococos y estreptococos , y ciertos hongos, así como toxinas bacterianas Gram positivas . El shock séptico también incluye algunos elementos de shock cardiogénico. En 1992, el Comité de la Conferencia de Consenso ACCP / SCCM definió el shock séptico: "... hipotensión inducida por sepsis (presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de 40 mmHg desde el valor inicial) a pesar de una adecuada reanimación con líquidos junto con la presencia de anomalías de perfusión que pueden incluir, entre otras: acidosis láctica , oliguria o una alteración aguda del estado mental. Los pacientes que están recibiendo agentes inotrópicos o vasopresores pueden tener una presión arterial normalizada en el momento en que se identifican las anomalías de perfusión. La fisiopatología detrás del shock séptico es la siguiente: 1) Adhesión sistémica de leucocitos a las células endoteliales [18] 2) Reducción de la contractilidad del corazón [18] 3) Activación de las vías de coagulación , lo que resulta en coagulación intravascular diseminada [18] 4). Aumento de los niveles de neutrófilos [18]
Las principales manifestaciones del shock séptico se deben a la liberación masiva de histamina , que provoca una intensa dilatación de los vasos sanguíneos. Las personas con shock séptico probablemente también presenten criterios de SIRS . El tratamiento más generalmente aceptado para estos pacientes es el reconocimiento temprano de los síntomas y la administración temprana de antibióticos de amplio espectro y específicos para el organismo. [19]
Las lesiones de la columna vertebral alta pueden causar un shock neurogénico , que comúnmente se clasifica como un subconjunto del shock distributivo. [20] Los síntomas clásicos incluyen una frecuencia cardíaca lenta debido a la pérdida del tono simpático cardíaco y piel caliente debido a la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos. [20] (Este término puede confundirse con el shock espinal , que es una pérdida recuperable de la función de la médula espinal después de una lesión y no se refiere a la inestabilidad hemodinámica).
Endocrino
Aunque no se clasifica oficialmente como una subcategoría del shock, muchos trastornos endocrinológicos en su forma grave pueden provocar un shock. [ cita requerida ]
La insuficiencia suprarrenal aguda ( shock distributivo ) es frecuentemente el resultado de la interrupción del tratamiento con corticosteroides sin reducir la dosis. Sin embargo, la cirugía y la enfermedad intercurrente en pacientes que reciben terapia con corticosteroides sin ajustar la dosis para adaptarse a los mayores requerimientos también pueden dar lugar a esta afección.
El flujo sanguíneo hacia o desde el corazón está bloqueado
Distributivo
Flujo anormal dentro de los vasos sanguíneos pequeños [21]
El shock es un punto final común de muchas condiciones médicas. [9] El shock desencadenado por una reacción alérgica grave se conoce como shock anafiláctico , el shock desencadenado por deshidratación grave o pérdida de sangre se conoce como shock hipovolémico , el shock causado por sepsis se conoce como shock séptico , etc. El shock en sí mismo es una condición potencialmente mortal como resultado de la circulación corporal comprometida . [22] Se puede dividir en cuatro tipos principales según la causa subyacente: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. [23] Ocasionalmente se utilizan algunas clasificaciones adicionales, como el shock endocrinológico. [9]
Fisiopatología
Efectos de la perfusión inadecuada sobre la función celular
El shock es una condición compleja y continua, y no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. [24] A nivel celular, el shock es el proceso en el que la demanda de oxígeno se vuelve mayor que el suministro de oxígeno. [6]
Uno de los principales peligros del shock es que progresa mediante un ciclo de retroalimentación positiva . Un suministro sanguíneo deficiente provoca daño celular, lo que da lugar a una respuesta inflamatoria para aumentar el flujo sanguíneo a la zona afectada. Normalmente, esto hace que el nivel de suministro sanguíneo coincida con la demanda de nutrientes de los tejidos. Sin embargo, si hay un aumento suficiente de la demanda en algunas zonas, puede privar a otras zonas de un suministro suficiente, que luego empiezan a demandar más. Esto conduce a una cascada cada vez mayor.
El shock es un estado descontrolado de insuficiencia homeostática , en el que los mecanismos correctivos habituales relacionados con la oxigenación del cuerpo dejan de funcionar de manera estable. Cuando se produce, es fundamental un tratamiento inmediato para restablecer el metabolismo del individuo a una trayectoria estable y autocorrectora. De lo contrario, la enfermedad puede volverse cada vez más difícil de corregir, sorprendentemente rápido, y luego progresar hasta un desenlace fatal. En el caso particular del shock anafiláctico, la progresión hasta la muerte puede tardar solo unos minutos. [25]
La etapa compensatoria (etapa 2) se caracteriza por el uso de mecanismos fisiológicos por parte del cuerpo, incluidos mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos, en un intento de revertir la condición. Como resultado de la acidosis , la persona comenzará a hiperventilar para eliminar el dióxido de carbono (CO2) del cuerpo, ya que actúa indirectamente para acidificar la sangre; el cuerpo intenta volver a la homeostasis ácido-base eliminando ese agente acidificante. Los barorreceptores de las arterias detectan la hipotensión resultante de grandes cantidades de sangre que se redirigen a tejidos distantes y provocan la liberación de epinefrina y norepinefrina . La norepinefrina causa predominantemente vasoconstricción con un aumento leve de la frecuencia cardíaca , mientras que la epinefrina causa predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular ; el efecto combinado da como resultado un aumento de la presión arterial . Se activa el eje renina-angiotensina y se libera vasopresina arginina (hormona antidiurética) para conservar líquido reduciendo su excreción a través del sistema renal . Estas hormonas provocan la vasoconstricción de los riñones , el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar sangre al corazón, los pulmones y el cerebro . La falta de sangre en el sistema renal provoca la baja producción de orina característica . Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina tardan tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostática inmediata del shock. [ cita requerida ]
Progresivo/descompensado
La etapa progresiva (etapa 3) se produce si la causa subyacente del shock no se trata con éxito. Durante esta etapa, los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células en el cuerpo, los iones de sodio se acumulan dentro del espacio intracelular mientras que los iones de potasio se filtran. Debido a la falta de oxígeno, la respiración celular disminuye y predomina el metabolismo anaeróbico . A medida que continúa el metabolismo anaeróbico, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de tal manera que la sangre permanece en los capilares . [18] Debido a esto, la presión hidrostática aumentará y, combinada con la liberación de histamina , conducirá a la fuga de líquido y proteínas a los tejidos circundantes. A medida que se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre aumentan, lo que provoca el enlodamiento de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a la perfusión reducida . [18] Si el intestino se vuelve suficientemente isquémico , las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo, lo que resulta en una mayor complicación del shock endotóxico . [25] [18]
El diagnóstico de shock se basa habitualmente en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. Muchos signos y síntomas no son sensibles ni específicos del shock, por lo que se han desarrollado muchas herramientas de toma de decisiones clínicas para identificar el shock en una etapa temprana. [26] Es necesario un alto grado de sospecha para el diagnóstico adecuado del shock.
El shock es, hemodinámicamente hablando, un flujo sanguíneo o gasto cardíaco inadecuado . Desafortunadamente, la medición del gasto cardíaco requiere un catéter invasivo, como un catéter de arteria pulmonar. La saturación venosa mixta de oxígeno (SmvO2) es uno de los métodos para calcular el gasto cardíaco con un catéter de arteria pulmonar. La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) medida a través de una vía central se correlaciona bien con la SmvO2 y es más fácil de adquirir. La oxigenación tisular depende críticamente del flujo sanguíneo. Cuando la oxigenación de los tejidos se ve comprometida, comenzará el metabolismo anaeróbico y se producirá ácido láctico. [27]
Gestión
El tratamiento del shock se basa en la causa subyacente probable. [2] Se debe establecer una vía aérea abierta y una respiración suficiente. [2] Se debe detener cualquier sangrado en curso, que puede requerir cirugía o embolización . [2] A menudo se administra líquido intravenoso , como lactato de Ringer o glóbulos rojos concentrados . [2] Los esfuerzos para mantener una temperatura corporal normal también son importantes. [2] Los vasopresores pueden ser útiles en ciertos casos. [2] El shock es común y tiene un alto riesgo de muerte. [3] En los Estados Unidos, aproximadamente 1,2 millones de personas se presentan en la sala de emergencias cada año con shock y su riesgo de muerte es de entre el 20 y el 50%. [3]
Se pueden utilizar vasopresores si la presión arterial no mejora con líquidos. Los vasopresores comunes que se utilizan en caso de shock incluyen : norepinefrina , fenilefrina , dopamina y dobutamina .
No hay evidencia de un beneficio sustancial de un vasopresor sobre otro; [36] sin embargo, el uso de dopamina conduce a un mayor riesgo de arritmia en comparación con la noradrenalina. [37] No se ha encontrado que los vasopresores mejoren los resultados cuando se usan para el shock hemorrágico por trauma [38] pero pueden ser útiles en el shock neurogénico . [20] La proteína C activada (Xigris), aunque alguna vez se promocionó agresivamente para el tratamiento del shock séptico , no ha mejorado la supervivencia y está asociada con una serie de complicaciones. [39] La proteína C activada se retiró del mercado en 2011 y se interrumpieron los ensayos clínicos. [39] El uso de bicarbonato de sodio es controvertido ya que no se ha demostrado que mejore los resultados. [40] Si se usa, solo debe considerarse si el pH de la sangre es inferior a 7,0. [40]
Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA): dispositivo que se inserta en la aorta y que eleva mecánicamente la presión arterial. No se recomienda el uso de balones de contrapulsación intraaórticos en casos de shock cardiogénico. [41]
Dispositivo de asistencia ventricular (VAD): bomba mecánica que ayuda a bombear sangre por todo el cuerpo. Se utiliza habitualmente en casos de shock cardiogénico primario refractario a corto plazo.
El objetivo del tratamiento es conseguir una diuresis superior a 0,5 ml/kg/h, una presión venosa central de 8-12 mmHg y una presión arterial media de 65-95 mmHg. En los traumatismos, el objetivo es detener el sangrado, lo que en muchos casos requiere intervenciones quirúrgicas. Una buena diuresis indica que los riñones están recibiendo suficiente flujo sanguíneo.
Epidemiología
El shock séptico (una forma de shock distributivo) es la forma más común de shock. El shock por pérdida de sangre ocurre en aproximadamente el 1-2% de los casos de traumatismo. [34] En general, hasta un tercio de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentran en shock circulatorio. [42] De estos, el shock cardiogénico representa aproximadamente el 20%, el hipovolémico alrededor del 20% y el shock séptico alrededor del 60% de los casos. [43]
Pronóstico
Mortalidad por sepsis
El pronóstico del shock depende de la causa subyacente y de la naturaleza y extensión de los problemas concurrentes. El shock de bajo volumen, anafiláctico y neurogénico son fácilmente tratables y responden bien al tratamiento médico. Sin embargo, el shock séptico , especialmente el shock séptico en el que el tratamiento se retrasa o los medicamentos antimicrobianos son ineficaces, tiene una tasa de mortalidad de entre el 30% y el 80%; el shock cardiogénico tiene una tasa de mortalidad de hasta el 70% al 90%, aunque el tratamiento rápido con vasopresores y medicamentos inotrópicos, la cirugía cardíaca y el uso de dispositivos de asistencia pueden reducir la mortalidad. [44]
Historia
No hay evidencia de que la palabra shock se haya usado en su forma moderna antes de 1743. Sin embargo, hay evidencia de que Hipócrates usó la palabra exemia para significar un estado de "desangramiento". [45] El shock o "choc" fue descrito por primera vez en una víctima de trauma en la traducción al inglés del texto de Henri-François LeDran de 1740, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Un tratado o reflexiones extraídas de la práctica sobre heridas de bala ). [46] En este texto describe "choc" como una reacción al impacto repentino de un misil. Sin embargo, el primer escritor inglés en usar la palabra shock en su connotación moderna fue James Latta, en 1795.
Antes de la Primera Guerra Mundial , existían varias hipótesis en competencia sobre la fisiopatología del shock. De las diversas teorías, la más respetada era una teoría escrita por George W. Crile, quien sugirió en su monografía de 1899, " An Experimental Research into Surgical Shock" , que el shock se definía esencialmente como un estado de colapso circulatorio ( vasodilatación ) debido a una estimulación nerviosa excesiva. [47] Otras teorías en competencia a principios del siglo incluyeron una escrita por Malcom en 1907, en la que se afirmaba que la vasoconstricción prolongada conducía a los signos y síntomas fisiopatológicos del shock. [48] En la siguiente Primera Guerra Mundial, la investigación sobre el shock dio como resultado experimentos de Walter B. Cannon de Harvard y William M. Bayliss de Londres en 1919 que demostraron que un aumento en la permeabilidad de los capilares en respuesta a un traumatismo o toxinas era responsable de muchas manifestaciones clínicas del shock. [49] [50] En 1972 Hinshaw y Cox sugirieron el sistema de clasificación para el shock que todavía se utiliza hoy en día. [51] [44]
Referencias
^ abcdefghijklm International Trauma Life Support para proveedores de atención de emergencia (8.ª ed.). Pearson Education Limited. 2018. págs. 172–73. ISBN978-1292-17084-8.
^ abcdefghijkl ATLS – Soporte vital avanzado en traumatismos – Manual del curso para estudiantes (10.ª ed.). Colegio Estadounidense de Cirujanos. 2018. págs. 43–52, 135. ISBN978-78-0-9968267.
^ abcd Tabas, Jeffrey; Reynolds, Teri (2010). Emergencias de alto riesgo, un número de Emergency Medicine Clinics (libro electrónico) . Elsevier Health Sciences. pág. 58. ISBN978-1455700257.
^ Smith, N; Lopez, RA; Silberman, M (enero de 2019). "Choque distributivo". StatPearls (Internet) . PMID 29261964.
^ "Shock". Cruz Roja . Consultado el 21 de octubre de 2024 .
^ abcdefghij Tintinalli, Judith E. (2010). Medicina de urgencias: una guía de estudio completa . Nueva York: McGraw-Hill Companies. págs. 165–72. ISBN978-0-07-148480-0.
^ Tintinalli, Judith E. (2010). Medicina de urgencias: una guía de estudio completa . Nueva York: McGraw-Hill Companies. pp. 174–75. ISBN978-0-07-148480-0.
^ Evaluación de la deshidratación y el shock. Centro Colaborador Nacional para la Salud de la Mujer y el Niño (Reino Unido). Abril de 2009. Consultado el 9 de mayo de 2019 .{{cite book}}: |website=ignorado ( ayuda )
^ abcdefghi Silverman, Adam (octubre de 2005). "El shock: una vía común de enfermedades y lesiones pediátricas potencialmente mortales". Pediatric Emergency Medicine Practice . 2 (10).
^ Tintinalli, Judith E. (2010). Medicina de urgencias: una guía de estudio completa . Nueva York: McGraw-Hill Companies. ISBN978-0-07-148480-0.
^ Olaussen A, Blackburn T, Mitra B, Fitzgerald M (junio de 2014). "Artículo de revisión: índice de choque para la predicción de sangrado crítico postraumático: una revisión sistemática". Emergency Medicine Australasia . 26 (3): 223–28. doi :10.1111/1742-6723.12232. PMID 24712642. S2CID 19881753.
^ Pacagnella RC, Souza JP, Durocher J, Perel P, Blum J, Winikoff B, Gülmezoglu AM (2013). "Una revisión sistemática de la relación entre la pérdida de sangre y los signos clínicos". PLOS ONE . 8 (3): e57594. Bibcode :2013PLoSO...857594P. doi : 10.1371/journal.pone.0057594 . PMC 3590203 . PMID 23483915.
^ Pich, H.; Heller, AR (mayo de 2015). "Obstruktiver Schock". Der Anesthesist (en alemán). 64 (5): 403–19. doi :10.1007/s00101-015-0031-9. ISSN 0003-2417. PMID 25994928. S2CID 39461027.
^ Cheatham, Michael Lee (abril de 2009). "Síndrome compartimental abdominal". Current Opinion in Critical Care . 15 (2): 154–62. doi :10.1097/MCC.0b013e3283297934. ISSN 1531-7072. PMID 19276799. S2CID 42407737.
^ Cheatham, Michael L.; Malbrain, Manu LNG; Kirkpatrick, Andrew; Sugrue, Michael; Parr, Michael; De Waele, Jan; Balogh, Zsolt; Leppäniemi, Ari; Olvera, Claudia; Ivatury, Rao; D'Amours, Scott (junio de 2007). "Resultados de la Conferencia Internacional de Expertos sobre Hipertensión Intraabdominal y Síndrome Compartimental Abdominal. II. Recomendaciones". Medicina de Cuidados Intensivos . 33 (6): 951–62. doi : 10.1007/s00134-007-0592-4 . ISSN 0342-4642. PMID 17377769. S2CID 10770608.
^ Isaac, Jeff. (2013). Medicina de rescate y de vida silvestre . Jones & Bartlett Learning. ISBN9780763789206.OCLC 785442005 .
^ abcdefg Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8.ª ed.). Filadelfia, PA: Saunders/Elsevier. págs. 102-103. ISBN978-1-4160-2973-1.OCLC 69672074 .
^ "La campaña para sobrevivir a la sepsis responde al ensayo ProCESS" (PDF) . Campaña para sobrevivir a la sepsis . Survivingsepsis.org. Archivado desde el original (PDF) el 24 de septiembre de 2015 . Consultado el 25 de marzo de 2015 .
^ abc Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW (agosto de 2007). "Identificación y reanimación del paciente con trauma en estado de shock". Emergency Medicine Clinics of North America . 25 (3): 623–42, vii. CiteSeerX 10.1.1.688.9838 . doi :10.1016/j.emc.2007.06.001. PMID 17826209.
^ Elbers PW, Ince C (2006). "Mecanismos de la enfermedad crítica: clasificación de las anomalías del flujo microcirculatorio en el shock distributivo". Cuidados críticos . 10 (4): 221. doi : 10.1186/cc4969 . PMC 1750971 . PMID 16879732.
^ ab "Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos". UpToDate . Consultado el 22 de febrero de 2019 .
^ Tintinalli, Judith E. (2010). Medicina de urgencias: una guía de estudio completa . Nueva York: McGraw-Hill Companies. pág. 168. ISBN978-0-07-148480-0.
^ Armstrong, DJ (2004). Shock (2.ª ed.). En: Alexander, MF, Fawcett, JN, Runciman, PJ Nursing Practice. Hospital and Home. The Adult. : Edimburgo: Churchill Livingstone.
^ abc Guyton, Arthur; Hall, John (2006). "Capítulo 24: Choque circulatorio y fisiología de su tratamiento". En Gruliow, Rebecca (ed.). Libro de texto de fisiología médica (11.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Inc., págs. 278–88. ISBN978-0-7216-0240-0.
^ Lembke, Kelly; Parashar, Sanjay; Simpson, Steven (1 de octubre de 2017). "Sensibilidad y especificidad de SIRS, qSOFA y sepsis grave para la mortalidad de pacientes que acuden al servicio de urgencias con sospecha de infección". Chest . 152 (4): A401. doi :10.1016/j.chest.2017.08.427. ISSN 0012-3692.
^ Rajaram, Sujanthy S; Desai, Nayan K; Kalra, Ankur; Gajera, Mithil; Cavanaugh, Susan K; Brampton, William; Young, Duncan; Harvey, Sheila; Rowan, Kathy (28 de febrero de 2013). "Catéteres de la arteria pulmonar para pacientes adultos en cuidados intensivos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2013 (2): CD003408. doi :10.1002/14651858.CD003408.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6517063. PMID 23450539 .
^ Mbaruku, Godfrey; Therrien, Michelle Skaer; Tillya, Robert; Mbuyita, Selemani; Mtema, Zacharia; Kinyonge, Iddajovana; Godfrey, Ritha; Temu, Silas; Miller, Suellen (diciembre de 2018). "Proyecto de implementación de la prenda antichoque no neumática y la comunicación móvil para mejorar la atención de la salud materna en la Tanzania rural". Salud reproductiva . 15 (1): 177. doi : 10.1186/s12978-018-0613-5 . PMC 6194579 . PMID 30340602.
^ Nolan JP, Pullinger R (marzo de 2014). "Choque hipovolémico". BMJ . 348 (7 de marzo de 2014): g1139. doi :10.1136/bmj.g1139. PMID 24609389. S2CID 45691590.
^ Lewis SR, Pritchard MW, Evans DJ, Butler AR, Alderson P, Smith AF, Roberts I (agosto de 2018). "Coloides versus cristaloides para la reanimación con líquidos en pacientes con enfermedades graves". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 8 (8): CD000567. doi :10.1002/14651858.CD000567.pub7. PMC 6513027 . PMID 30073665.
^ Liu, C; Lu, G; Wang, D; Lei, Y; Mao, Z; Hu, P; Hu, J; Liu, R; Han, D; Zhou, F (noviembre de 2019). "Cristaloides balanceados versus solución salina normal para reanimación con líquidos en pacientes con enfermedades graves: una revisión sistemática y un metanálisis con análisis secuencial de ensayos". The American Journal of Emergency Medicine . 37 (11): 2072–78. doi : 10.1016/j.ajem.2019.02.045 . PMID 30852043.
^ Marx, J (2010). Medicina de urgencias de Rosen: conceptos y práctica clínica 7.ª edición . Filadelfia, PA: Mosby/Elsevier. pág. 2467. ISBN978-0-323-05472-0.
^ abc Cherkas, David (noviembre de 2011). "Choque hemorrágico traumático: avances en el manejo de líquidos". Emergency Medicine Practice . 13 (11): 1–19, cuestionario 19–20. PMID 22164397. Archivado desde el original el 18 de enero de 2012.
^ Wu MC, Liao TY, Lee EM, Chen YS, Hsu WT, Lee MG, Tsou PY, Chen SC, Lee CC (noviembre de 2017). "Administración de soluciones hipertónicas para el shock hemorrágico: una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos clínicos". Anestesia y analgesia . 125 (5): 1549–57. doi :10.1213/ANE.0000000000002451. PMID 28930937. S2CID 39310937.
^ Gamper, Gunnar; Havel, Christof; Arrich, Jasmin; Losert, Heidrun; Pace, Nathan Leon; Müllner, Marcus; Herkner, Harald (15 de febrero de 2016). "Vasopresores para el shock hipotensivo". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2 (2): CD003709. doi :10.1002/14651858.CD003709.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 6516856 . PMID 26878401.
^ Gamper G, Havel C, Arrich J, Losert H, Pace NL, Müllner M, Herkner H (febrero de 2016). "Vasopresores para el shock hipotensivo". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2 (2): CD003709. doi :10.1002/14651858.CD003709.pub4. PMC 6516856 . PMID 26878401.
^ Diez C, Varon AJ (diciembre de 2009). "Manejo de la vía aérea y reanimación inicial del paciente con trauma". Current Opinion in Critical Care . 15 (6): 542–47. doi :10.1097/MCC.0b013e328331a8a7. PMID 19713836. S2CID 19918811.
^ ab Martí-Carvajal AJ, Solà I, Gluud C, Lathyris D, Cardona AF (diciembre de 2012). "Proteína C recombinante humana para la sepsis grave y el shock séptico en pacientes adultos y pediátricos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2018 (12): CD004388. doi :10.1002/14651858.CD004388.pub6. PMC 6464614. PMID 23235609 .
^ ab Boyd JH, Walley KR (agosto de 2008). "¿Tiene el bicarbonato de sodio un papel en el tratamiento de la acidosis láctica por shock?". Current Opinion in Critical Care . 14 (4): 379–83. doi :10.1097/MCC.0b013e3283069d5c. PMID 18614899. S2CID 22613993.
^ Vincent, Jean-Louis; De Backer, Daniel (31 de octubre de 2013). Finfer, Simon R.; Vincent, Jean-Louis (eds.). "Choque circulatorio". New England Journal of Medicine . 369 (18): 1726–34. doi : 10.1056/NEJMra1208943 . ISSN 0028-4793. PMID 24171518. S2CID 6900105.
^ Vincent JL, De Backer D (octubre de 2013). "Choque circulatorio". The New England Journal of Medicine . 369 (18): 1726–34. doi : 10.1056/NEJMra1208943 . PMID 24171518. S2CID 6900105.
^ Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A (diciembre de 2014). "Consenso sobre el shock circulatorio y la monitorización hemodinámica. Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos". Medicina de Cuidados Intensivos . 40 (12): 1795–815. doi :10.1007/s00134-014-3525-z. PMC 4239778 . PMID 25392034.
^ ab Irwin, Richard S.; Rippe, James M. (enero de 2003). Medicina de cuidados intensivos. Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia y Londres. ISBN978-0-7817-3548-3. Archivado desde el original el 7 de noviembre de 2005.
^ Cannon, Walter Bradford (1918). Naturaleza y tratamiento del shock por heridas y afecciones afines. Asociación Médica Estadounidense.
^ Bloch, Jack H.; Dietzman, Ronald H.; Pierce, Charles H.; Lillehei, Richard C. (abril de 1966). "Teorías de la producción del shock". British Journal of Anaesthesia . 38 (4): 234–49. doi : 10.1093/bja/38.4.234 . ISSN 0007-0912. PMID 5328405.
^ Malcolm, John D (23 de septiembre de 1905). "El estado de los vasos sanguíneos durante el shock" (PDF) . The Lancet . 166 (4282): 922–923. doi :10.1016/S0140-6736(00)69075-X.
^ Cannon, WB ; Bayliss, WM (1919). "Nota sobre lesión muscular en relación con el shock". Serie de informes especiales, Consejo de investigación médica, Londres . 26 (8). Comité de investigación médica, Comité especial de investigación sobre shock quirúrgico y afecciones afines: 19.
_trainees_work_with_Naval_Station_Guantanamo_Bay_firemen_to.jpg/1280px-US_Navy_120203-N-CD652-004_U.S._Naval_Hospital_Guantanamo_Bay_emergency_technician_(EMT)_trainees_work_with_Naval_Station_Guantanamo_Bay_firemen_to.jpg)
_trainees_work_with_Naval_Station_Guantanamo_Bay_firemen_to.jpg){kind=link}
