Hemorragia intracerebral

Tipo de sangrado intracraneal que ocurre dentro del propio tejido cerebral.

Condición médica
Hemorragia intracerebral
Otros nombresHemorragia cerebral, hemorragia cerebral, hemorragia intraaxial, hematoma cerebral, hemorragia cerebral, hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular hemorrágico
Tomografía computarizada de una hemorragia intracerebral espontánea que se filtra hacia los ventrículos laterales
EspecialidadNeurocirugía
SíntomasDolor de cabeza , entumecimiento unilateral, debilidad, hormigueo o parálisis, problemas del habla, problemas de visión o audición, mareos o aturdimiento o vértigo, náuseas/vómitos, convulsiones, disminución del nivel o pérdida total del conocimiento , rigidez del cuello , pérdida de memoria, problemas de atención y coordinación, problemas de equilibrio, fiebre , dificultad para respirar (cuando el sangrado es en el tronco encefálico) [1] [2]
ComplicacionesComa , estado vegetativo persistente , paro cardíaco (cuando el sangrado es grave o en el tronco encefálico), muerte
CausasTraumatismo cerebral , aneurismas , malformaciones arteriovenosas , tumores cerebrales , conversión hemorrágica de accidente cerebrovascular isquémico [1]
Factores de riesgoPresión arterial alta , diabetes , colesterol alto , amiloidosis , alcoholismo , colesterol bajo , anticoagulantes , consumo de cocaína [2]
Método de diagnósticoTomografía computarizada [1]
Diagnóstico diferencialAccidente cerebrovascular isquémico [1]
TratamientoControl de la presión arterial , cirugía, drenaje ventricular [1]
Pronóstico20% de buenos resultados [2]
Frecuencia2,5 por cada 10.000 personas al año [2]
FallecidosEl 44% muere en el plazo de un mes [2]

La hemorragia intracerebral ( HIC ), también conocida como accidente cerebrovascular hemorrágico , es un sangrado repentino en los tejidos del cerebro (es decir, el parénquima), en sus ventrículos o en ambos. [3] [4] [1] Una HIC es un tipo de sangrado dentro del cráneo y un tipo de accidente cerebrovascular (el otro es el accidente cerebrovascular isquémico). [3] [4] Los síntomas pueden variar drásticamente según la gravedad (cuánta sangre), la agudeza (durante qué período de tiempo) y la ubicación (anatómicamente), pero pueden incluir dolor de cabeza , debilidad unilateral , entumecimiento, hormigueo o parálisis , problemas del habla, problemas de visión o audición, pérdida de memoria, problemas de atención, problemas de coordinación, problemas de equilibrio, mareos o aturdimiento o vértigo , náuseas/vómitos, convulsiones, disminución del nivel de conciencia o pérdida total de la conciencia , rigidez del cuello y fiebre . [2] [1]

El accidente cerebrovascular hemorrágico puede ocurrir en el contexto de alteraciones de los vasos sanguíneos del cerebro, como arteriolosclerosis cerebral , angiopatía amiloide cerebral , malformación arteriovenosa cerebral , traumatismo cerebral , tumores cerebrales y un aneurisma intracraneal , que puede causar hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea. [1]

Los principales factores de riesgo de sangrado espontáneo son la presión arterial alta y la amiloidosis . [2] Otros factores de riesgo incluyen el alcoholismo , el colesterol bajo , los anticoagulantes y el consumo de cocaína . [2] El diagnóstico se realiza típicamente mediante una tomografía computarizada . [1]

El tratamiento generalmente debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos debido a los estrictos objetivos de presión arterial y al uso frecuente de presores y agentes antihipertensivos. [1] [5] La anticoagulación debe revertirse si es posible y el azúcar en sangre debe mantenerse en el rango normal. [1] Se puede utilizar un procedimiento para colocar un drenaje ventricular externo para tratar la hidrocefalia o el aumento de la presión intracraneal , sin embargo, con frecuencia se evita el uso de corticosteroides . [1] A veces, la cirugía para extraer directamente la sangre puede ser terapéutica. [1]

La hemorragia cerebral afecta a aproximadamente 2,5 de cada 10.000 personas cada año. [2] Se presenta con mayor frecuencia en varones y personas mayores. [2] Alrededor del 44% de los afectados mueren en el plazo de un mes. [2] Aproximadamente el 20% de los afectados tienen un pronóstico favorable. [2] La hemorragia intracerebral, un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico, se distinguió por primera vez de los accidentes cerebrovasculares isquémicos debidos a un flujo sanguíneo insuficiente, los llamados "fugas y tapones", en 1823. [6]

Epidemiología

La incidencia de hemorragia intracerebral se estima en 24,6 casos por 100.000 personas-año, siendo la tasa de incidencia similar en hombres y mujeres. [7] [8] La incidencia es mucho mayor en los ancianos, especialmente en aquellos de 85 años o más, quienes tienen 9,6 veces más probabilidades de tener una hemorragia intracerebral en comparación con los de mediana edad. [8] Representa el 20% de todos los casos de enfermedad cerebrovascular en los Estados Unidos, detrás de la trombosis cerebral (40%) y la embolia cerebral (30%). [9]

Tipos

Hemorragia intraparenquimatosa

La hemorragia intraparenquimatosa (HIP) es una forma de hemorragia intracerebral en la que hay sangrado dentro del parénquima cerebral . [10] La hemorragia intraparenquimatosa representa aproximadamente el 8-13% de todos los accidentes cerebrovasculares y es el resultado de un amplio espectro de trastornos. Es más probable que resulte en muerte o discapacidad importante que el accidente cerebrovascular isquémico o la hemorragia subaracnoidea y, por lo tanto, constituye una emergencia médica inmediata . Las hemorragias intracerebrales y el edema acompañante pueden alterar o comprimir el tejido cerebral adyacente , lo que lleva a una disfunción neurológica. El desplazamiento sustancial del parénquima cerebral puede causar elevación de la presión intracraneal (PIC) y síndromes de hernia potencialmente fatales .

Hemorragia intraventricular

La hemorragia intraventricular (HIV), también conocida como sangrado intraventricular, es una hemorragia en el sistema ventricular del cerebro , donde se produce el líquido cefalorraquídeo y circula hacia el espacio subaracnoideo . Puede ser consecuencia de un traumatismo físico o de un accidente cerebrovascular hemorrágico .

El 30% de las hemorragias intraventriculares (HIV) son primarias, confinadas al sistema ventricular y típicamente causadas por traumatismo intraventricular, aneurisma, malformaciones vasculares o tumores, particularmente del plexo coroideo. [11] Sin embargo, el 70% de las HIV son de naturaleza secundaria, resultantes de una expansión de una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea existente. [11] Se ha encontrado que la hemorragia intraventricular ocurre en el 35% de las lesiones cerebrales traumáticas moderadas a graves . [12] Por lo tanto, la hemorragia generalmente no ocurre sin un daño asociado extenso, por lo que el pronóstico rara vez es bueno. [13] [14]

Signos y síntomas

Las personas con hemorragia intracerebral presentan síntomas que corresponden a las funciones controladas por el área del cerebro que está dañada por la hemorragia. [15] Estos signos y síntomas de localización pueden incluir hemiplejia (o debilidad localizada en un lado del cuerpo) y parestesia (pérdida de sensibilidad), incluida la pérdida hemisensorial (si se localiza en un lado del cuerpo). [7] Estos síntomas suelen aparecer rápidamente, a veces en minutos, pero no tan rápido como el inicio de los síntomas en el accidente cerebrovascular isquémico . [7] Si bien la duración del inicio no debe ser tan rápida, es importante que los pacientes acudan al departamento de emergencias tan pronto como noten cualquier síntoma, ya que la detección y el tratamiento tempranos del accidente cerebrovascular pueden conducir a mejores resultados posteriores al accidente cerebrovascular que la identificación tardía. [16]

Una regla mnemotécnica para recordar los signos de advertencia de un accidente cerebrovascular es FAST (facial droop, arm weakness, speech difficulty, and time to call emergency services), [17] tal como lo recomiendan el Departamento de Salud (Reino Unido) y la Stroke Association , la American Stroke Association , la National Stroke Association (EE. UU.), la Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) [18] y la Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS). [19] Las pautas profesionales recomiendan el uso de estas escalas. [20] FAST es menos confiable en el reconocimiento de un accidente cerebrovascular de circulación posterior. [21]

Otros síntomas incluyen aquellos que indican un aumento en la presión intracraneal causado por una gran masa (debido a la expansión del hematoma) que ejerce presión sobre el cerebro. [15] Estos síntomas incluyen dolores de cabeza , náuseas, vómitos, un nivel deprimido de conciencia, estupor y muerte. [7] La ​​elevación continua de la presión intracraneal y el efecto de masa que la acompaña pueden eventualmente causar hernia cerebral (cuando diferentes partes del cerebro se desplazan o se cambian a nuevas áreas en relación con el cráneo y las estructuras de soporte de la duramadre circundante ). La hernia cerebral se asocia con hiperventilación , rigidez extensora , asimetría pupilar, signos piramidales , coma y muerte. [10]

La hemorragia en los ganglios basales o el tálamo causa hemiplejía contralateral debido al daño a la cápsula interna . [7] Otros síntomas posibles incluyen parálisis de la mirada o pérdida hemisensorial. [7] La ​​hemorragia intracerebral en el cerebelo puede causar ataxia , vértigo , descoordinación de las extremidades y vómitos. [7] Algunos casos de hemorragia cerebelosa conducen al bloqueo del cuarto ventrículo con el consiguiente deterioro del drenaje del líquido cefalorraquídeo del cerebro. [7] La ​​consiguiente hidrocefalia , o acumulación de líquido en los ventrículos del cerebro, conduce a una disminución del nivel de conciencia, pérdida total de conciencia , coma y estado vegetativo persistente . [7] La ​​hemorragia del tronco encefálico ocurre con mayor frecuencia en la protuberancia y se asocia con dificultad para respirar , parálisis de los nervios craneales , pupilas puntiformes (pero reactivas), parálisis de la mirada, debilidad facial, coma y estado vegetativo persistente (si hay daño en el sistema activador reticular ). [7]

Causas

Tomografía computarizada axial que muestra hemorragia en la fosa posterior [22]

Las hemorragias intracerebrales son la segunda causa más común de accidente cerebrovascular y representan el 10 % de los ingresos hospitalarios por accidente cerebrovascular. [23] La presión arterial alta aumenta los riesgos de hemorragia intracerebral espontánea de dos a seis veces. [22] Más comunes en adultos que en niños, las hemorragias intraparenquimatosas generalmente se deben a un traumatismo craneoencefálico penetrante , pero también pueden deberse a fracturas de cráneo deprimidas . El traumatismo por aceleración-desaceleración, [24] [25] [26] la ruptura de un aneurisma o malformación arteriovenosa (MAV) y el sangrado dentro de un tumor son causas adicionales. La angiopatía amiloide no es una causa poco común de hemorragia intracerebral en pacientes mayores de 55 años. Una proporción muy pequeña se debe a la trombosis del seno venoso cerebral . [ cita requerida ]

Los factores de riesgo de HIC incluyen: [11]

La hipertensión es el factor de riesgo más importante asociado con la hemorragia intracerebral y se ha demostrado que el control a largo plazo de la presión arterial elevada reduce la incidencia de hemorragia. [7] La ​​angiopatía amiloide cerebral , una enfermedad caracterizada por el depósito de péptidos beta amiloide en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, lo que conduce al debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos y un mayor riesgo de sangrado; también es un factor de riesgo importante para el desarrollo de hemorragia intracerebral. Otros factores de riesgo incluyen la edad avanzada (generalmente con un aumento concomitante del riesgo de angiopatía amiloide cerebral en los ancianos), el uso de anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios , la presencia de microhemorragias cerebrales, enfermedad renal crónica y niveles bajos de lipoproteína de baja densidad (LDL) (generalmente por debajo de 70). [27] [28] Se cree que los anticoagulantes orales directos (ACOD), como los inhibidores del factor Xa o los inhibidores directos de la trombina, tienen un riesgo menor de hemorragia intracerebral en comparación con los antagonistas de la vitamina K , como la warfarina . [7]

Fumar cigarrillos puede ser un factor de riesgo, pero la asociación es débil. [29]

Los hematomas intracerebrales traumáticos se dividen en agudos y tardíos. Los hematomas intracerebrales agudos se producen en el momento de la lesión, mientras que los hematomas intracerebrales tardíos se han descrito desde tan solo 6 horas después de la lesión hasta varias semanas después. [ cita requerida ]

Diagnóstico

HIC espontánea con hidrocefalia en la tomografía computarizada [22]

Se ha demostrado que tanto la angiografía por tomografía computarizada (ATC) como la angiografía por resonancia magnética (ARM) son eficaces para diagnosticar malformaciones vasculares intracraneales después de una hemorragia intracraneal. [12] Por lo tanto, con frecuencia se realizará una angiografía por TC para excluir una causa secundaria de hemorragia [30] o para detectar un "signo puntual".

La hemorragia intraparenquimatosa se puede reconocer en las tomografías computarizadas porque la sangre aparece más brillante que otros tejidos y está separada de la tabla interna del cráneo por el tejido cerebral. El tejido que rodea una hemorragia a menudo es menos denso que el resto del cerebro debido al edema y, por lo tanto, aparece más oscuro en la tomografía computarizada. [30] El edema que rodea la hemorragia aumentaría rápidamente de tamaño en las primeras 48 horas y alcanzaría su extensión máxima el día 14. Cuanto mayor sea el tamaño del hematoma, mayor será el edema circundante. [31] La formación de edema cerebral se debe a la descomposición de los glóbulos rojos, donde se liberan la hemoglobina y otros contenidos de los glóbulos rojos. La liberación de estos contenidos de glóbulos rojos causa un efecto tóxico en el cerebro y causa edema cerebral. Además, la ruptura de la barrera hematoencefálica también contribuye a la formación de edema. [13]

Además de las tomografías computarizadas, la progresión del hematoma de la hemorragia intracerebral se puede controlar mediante ecografía transcraneal. Se puede colocar una sonda de ultrasonido en el lóbulo temporal para estimar el volumen del hematoma dentro del cerebro, identificando así a aquellos pacientes con sangrado activo para realizar una intervención adicional para detener el sangrado. El uso de la ecografía también puede reducir el riesgo de radiación para el sujeto a causa de las tomografías computarizadas. [14]

Ubicación

Cuando se deben a presión arterial alta , las hemorragias intracerebrales generalmente ocurren en el putamen (50%) o el tálamo (15%), el cerebro (10-20%), el cerebelo (10-13%), la protuberancia (7-15%) o en otras partes del tronco encefálico (1-6%). [32] [33]

Tratamiento

El tratamiento depende en gran medida del tipo de hemorragia intracraneal. Se utilizan una tomografía computarizada rápida y otras medidas de diagnóstico para determinar el tratamiento adecuado, que puede incluir tanto medicación como cirugía.

Medicamentos

La rápida reducción de la presión arterial mediante terapia antihipertensiva para aquellos con emergencia hipertensiva puede tener una recuperación funcional más alta a los 90 días después de la hemorragia intracerebral, en comparación con aquellos que se sometieron a otros tratamientos como la administración de manitol, reversión de la anticoagulación (aquellos que previamente recibieron tratamiento anticoagulante por otras afecciones), cirugía para evacuar el hematoma y atención de rehabilitación estándar en el hospital, mientras que muestra una tasa similar de muerte en un 12%. [35] La reducción temprana de la presión arterial puede reducir el volumen del hematoma, pero puede no tener ningún efecto contra el edema que rodea el hematoma. [36] La reducción rápida de la presión arterial no causa isquemia cerebral en aquellos que tienen hemorragia intracerebral. [37] Las pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares en 2015 recomendaron disminuir la presión arterial a una PAS de 140 mmHg. [1] Sin embargo, revisiones posteriores encontraron una diferencia poco clara entre el control intensivo y menos intensivo de la presión arterial. [38] [39]

La administración del factor VIIa en las 4 horas siguientes limita el sangrado y la formación de hematomas , pero también aumenta el riesgo de tromboembolia . [34] Por lo tanto, en general no produce mejores resultados en pacientes sin hemofilia. [40]

Se pueden administrar transfusiones de plasma congelado , vitamina K , protamina o plaquetas en caso de coagulopatía . [34] Sin embargo, las plaquetas parecen empeorar los resultados en aquellos con sangrado intracerebral espontáneo que reciben medicación antiplaquetaria. [41]

Los agentes de reversión específicos idarucizumab y andexanet alfa pueden usarse para detener la hemorragia intracerebral continua en personas que toman anticoagulantes de acción oral directa (como inhibidores del factor Xa o inhibidores directos de la trombina). [7] Sin embargo, si estos medicamentos especializados no están disponibles, también se puede utilizar concentrado de complejo de protrombina . [7]

Solo el 7% de los pacientes con HIC presentan características clínicas de convulsiones, mientras que hasta el 25% de ellos presentan convulsiones subclínicas. Las convulsiones no se asocian con un mayor riesgo de muerte o discapacidad. Mientras tanto, la administración de anticonvulsivos puede aumentar el riesgo de muerte. Por lo tanto, los anticonvulsivos solo se reservan para aquellos que han mostrado características clínicas obvias de convulsiones o actividad convulsiva en la electroencefalografía (EEG). [42]

Los antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones se administran comúnmente para tratar de prevenir las úlceras por estrés , una afección relacionada con la HIC. [34]

Se pensaba que los corticosteroides reducían la hinchazón. Sin embargo, en estudios controlados a gran escala, se ha descubierto que aumentan las tasas de mortalidad y ya no se recomiendan. [43] [44]

Cirugía

Se requiere cirugía si el hematoma es mayor de 3 cm (1 pulgada), si hay una lesión vascular estructural o hemorragia lobar en un paciente joven. [34]

Se puede introducir un catéter en la vasculatura cerebral para cerrar o dilatar los vasos sanguíneos , evitando procedimientos quirúrgicos invasivos. [45]

La aspiración mediante cirugía estereotáctica o drenaje endoscópico se puede utilizar en hemorragias de los ganglios basales , aunque los informes de éxito son limitados. [34]

La craneotomía promete reducir la mortalidad, pero los efectos sobre el resultado neurológico a largo plazo siguen siendo controvertidos. [46]

Pronóstico

Entre el 8 y el 33 % de las personas con hemorragia intracraneal presentan deterioro neurológico en las primeras 24 horas de ingreso hospitalario, y una gran proporción de ellos se producen entre las 6 y las 12 horas siguientes. La velocidad de expansión del hematoma, el volumen del edema perihematoma y la presencia de fiebre pueden afectar las posibilidades de sufrir complicaciones neurológicas. [47]

El riesgo de muerte por una hemorragia intraparenquimatosa en una lesión cerebral traumática es especialmente alto cuando la lesión ocurre en el tronco encefálico . [48] Las hemorragias intraparenquimatosas dentro del bulbo raquídeo son casi siempre fatales, porque causan daño al nervio craneal X, el nervio vago , que juega un papel importante en la circulación sanguínea y la respiración. [24] Este tipo de hemorragia también puede ocurrir en la corteza o áreas subcorticales, generalmente en los lóbulos frontales o temporales cuando se debe a una lesión en la cabeza, y algunas veces en el cerebelo . [24] [49] Los volúmenes más grandes de hematoma al ingreso hospitalario, así como una mayor expansión del hematoma en la evaluación posterior (que generalmente ocurre dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas) se asocian con un peor pronóstico. [7] [50] El edema perihematomal, o edema secundario que rodea el hematoma, se asocia con una lesión cerebral secundaria, empeoramiento de la función neurológica y se asocia con malos resultados. [7] La ​​hemorragia intraventricular, o sangrado en los ventrículos del cerebro, que puede ocurrir en el 30-50% de los pacientes, también se asocia con discapacidad a largo plazo y un mal pronóstico. [7] La ​​hernia cerebral se asocia con malos pronósticos. [7]

En el caso de una hemorragia intracerebral espontánea observada en una tomografía computarizada, la tasa de mortalidad es del 34 al 50 % a los 30 días después de la lesión, [22] y la mitad de las muertes ocurren en los primeros 2 días. [51] Aunque la mayoría de las muertes ocurren en los primeros días después de una hemorragia intracerebral, los sobrevivientes tienen una tasa de exceso de mortalidad a largo plazo del 27 % en comparación con la población general. [52] De los que sobreviven a una hemorragia intracerebral, entre el 12 y el 39 % son independientes con respecto al autocuidado; otros están discapacitados en diversos grados y requieren cuidados de apoyo. [8]

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmn Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, et al. (Consejo de Cardiología Clínica; Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Estadounidense del Corazón; Consejo de Enfermería Cardiovascular y de Accidentes Cerebrovasculares) (julio de 2015). "Pautas para el tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea: una guía para profesionales de la salud de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares". Accidente Cerebrovascular . 46 (7): 2032–2060. doi : 10.1161/str.0000000000000069 . PMID  26022637.
  2. ^ abcdefghijkl Caceres JA, Goldstein JN (agosto de 2012). "Hemorragia intracraneal". Emergency Medicine Clinics of North America . 30 (3): 771–794. doi :10.1016/j.emc.2012.06.003. PMC 3443867 . PMID  22974648. 
  3. ^ ab "Hemorragia/sangrado cerebral (hemorragia intracraneal): causas, síntomas, tratamiento".
  4. ^ ab Naidich TP, Castillo M, Cha S, Smirniotopoulos JG (2012). Imágenes del cerebro, Expert Radiology Series, 1: Imágenes del cerebro. Elsevier Health Sciences. pág. 387. ISBN 978-1416050094. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2016.
  5. ^ Ko SB, Yoon BW (diciembre de 2017). "Manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico agudo: la evidencia". Seminarios en medicina respiratoria y de cuidados críticos . 38 (6): 718–725. doi : 10.1055/s-0037-1608777 . PMID  29262429.
  6. ^ Hennerici M (2003). Diagnóstico por imágenes en el accidente cerebrovascular. Remedica. p. 1. ISBN 9781901346251. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2016.
  7. ^ abcdefghijklmnopqr Sheth KN (octubre de 2022). "Hemorragia intracerebral espontánea". The New England Journal of Medicine . 387 (17): 1589–1596. doi :10.1056/NEJMra2201449. PMID  36300975. S2CID  253159180.
  8. ^ abc van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ (febrero de 2010). "Incidencia, letalidad y resultado funcional de la hemorragia intracerebral a lo largo del tiempo, según la edad, el sexo y el origen étnico: una revisión sistemática y un metanálisis". The Lancet. Neurología . 9 (2): 167–176. doi :10.1016/S1474-4422(09)70340-0. PMID  20056489. S2CID  25364307.
  9. ^ Página 117 en: Schutta HS, Lechtenberg R (1998). Guías de práctica de neurología . Nueva York: M. Dekker. ISBN 978-0-8247-0104-8.
  10. ^ ab Kalita J, Misra UK, Vajpeyee A, Phadke RV, Handique A, Salwani V (abril de 2009). "Hernias cerebrales en pacientes con hemorragia intracerebral". Acta Neurologica Scandinavica . 119 (4): 254–260. doi : 10.1111/j.1600-0404.2008.01095.x . PMID  19053952. S2CID  21870062.
  11. ^ abc Feldmann E, Broderick JP, Kernan WN, Viscoli CM, Brass LM, Brott T, et al. (septiembre de 2005). "Los principales factores de riesgo de hemorragia intracerebral en los jóvenes son modificables". Stroke . 36 (9): 1881–1885. doi : 10.1161/01.str.0000177480.62341.6b . PMID  16081867.
  12. ^ ab Josephson CB, White PM, Krishan A, Al-Shahi Salman R (septiembre de 2014). "Angiografía por tomografía computarizada o angiografía por resonancia magnética para la detección de malformaciones vasculares intracraneales en pacientes con hemorragia intracerebral". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2014 (9): CD009372. doi :10.1002/14651858.CD009372.pub2. PMC 6544803. PMID  25177839 . 
  13. ^ ab Xi G, Hua Y, Bhasin RR, Ennis SR, Keep RF, Hoff JT (diciembre de 2001). "Mecanismos de formación de edema después de una hemorragia intracerebral: efectos de los glóbulos rojos extravasados ​​en el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera hematoencefálica". Stroke . 32 (12): 2932–2938. doi :10.1161/hs1201.099820. PMID  11739998. S2CID  7089563.
  14. ^ ab Ovesen C, Christensen AF, Krieger DW, Rosenbaum S, Havsteen I, Christensen H (abril de 2014). "Curso temporal de la expansión del hematoma postadmisión temprana en la hemorragia intracerebral espontánea". Stroke . 45 (4): 994–999. doi : 10.1161/STROKEAHA.113.003608 . PMID  24627116. S2CID  7716659.
  15. ^ ab Vinas FC, Pilitsis J (2006). "Traumatismo craneal penetrante". Emedicine.com . Archivado desde el original el 13 de septiembre de 2005.
  16. ^ Colton K, Richards CT, Pruitt PB, Mendelson SJ, Holl JL, Naidech AM, et al. (febrero de 2020). "Reconocimiento temprano de accidentes cerebrovasculares y métricas de desempeño de atención de emergencia basadas en el tiempo para hemorragia intracerebral". Revista de accidentes cerebrovasculares y enfermedades cerebrovasculares . 29 (2): 104552. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104552. PMC 6954314 . PMID  31839545. 
  17. ^ Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (junio de 1999). "Protocolo de ambulancia rápida para accidente cerebrovascular agudo". Lancet . 353 (9168): 1935. doi :10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID  10371574. S2CID  36692451.
  18. ^ Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (enero de 1998). "Diseño y análisis retrospectivo del Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)". Atención de emergencia prehospitalaria . 2 (4): 267–273. doi :10.1080/10903129808958878. PMID  9799012.
  19. ^ Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (abril de 1999). "Escala prehospitalaria de accidente cerebrovascular de Cincinnati: reproducibilidad y validez". Annals of Emergency Medicine . 33 (4): 373–378. doi :10.1016/S0196-0644(99)70299-4. PMID  10092713.
  20. ^ Meredith TL, Freed N, Soulsby C, Bay S (2009). "Auditoría clínica para evaluar las implicaciones de la implementación de la directriz 32 del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE): Departamento de Nutrición y Dietética de Barts y el Servicio Nacional de Salud (NHS) de Londres Trust 2007". Actas de la Sociedad de Nutrición . 68 (OCE1). doi : 10.1017/s0029665109002080 . ISSN  0029-6651.
  21. ^ Merwick Á, Werring D (mayo de 2014). "Accidente cerebrovascular isquémico de circulación posterior". BMJ . 348 (19 de mayo de 2014): g3175. doi : 10.1136/bmj.g3175 . PMID  24842277.
  22. ^ abcd Yadav YR, Mukerji G, Shenoy R, Basoor A, Jain G, Nelson A (enero de 2007). "Tratamiento endoscópico de la hemorragia intraventricular hipertensiva con hidrocefalia obstructiva". BMC Neurology . 7 : 1. doi : 10.1186/1471-2377-7-1 . PMC 1780056 . PMID  17204141. 
  23. ^ Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. (enero de 2013). "Estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares: actualización de 2013: un informe de la Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . 127 (1): e6–e245. doi :10.1161/CIR.0b013e31828124ad. PMC 5408511 . PMID  23239837. 
  24. ^ abc McCaffrey P (2001). "CMSD 336 Neuropathologies of Language and Cognition". Serie Neurociencia en la Web . Chico: Universidad Estatal de California. Archivado desde el original el 25 de noviembre de 2005. Consultado el 19 de junio de 2007 .
  25. ^ "Descripción general de las lesiones cerebrales traumáticas en adultos" (PDF) . Orlando Regional Healthcare, Education and Development . 2004. Archivado desde el original (PDF) el 2008-02-27 . Consultado el 2008-01-16 .
  26. ^ Shepherd S (2004). "Head Trauma". Emedicine.com . Archivado desde el original el 26 de octubre de 2005. Consultado el 19 de junio de 2007 .
  27. ^ Ma C, Gurol ME, Huang Z, Lichtenstein AH, Wang X, Wang Y, et al. (julio de 2019). "Colesterol de lipoproteínas de baja densidad y riesgo de hemorragia intracerebral: un estudio prospectivo". Neurología . 93 (5): e445–e457. doi :10.1212/WNL.0000000000007853. PMC 6693427 . PMID  31266905. 
  28. ^ An SJ, Kim TJ, Yoon BW (enero de 2017). "Epidemiología, factores de riesgo y características clínicas de la hemorragia intracerebral: una actualización". Journal of Stroke . 19 (1): 3–10. doi :10.5853/jos.2016.00864. PMC 5307940 . PMID  28178408. 
  29. ^ Carhuapoma JR, Mayer SA , Hanley DF (2009). Hemorragia intracerebral. Cambridge University Press. pág. 6. ISBN 978-0-521-87331-4.
  30. ^ ab Yeung R, Ahmad T, Aviv RI, de Tilly LN, Fox AJ, Symons SP (marzo de 2009). "Comparación de la angiografía computarizada por angiografía computarizada (ATC) con la angiografía por angiografía por angiografía por angiografía (ASD) para determinar la etiología de la hemorragia intracraneal espontánea". Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 36 (2): 176–180. doi : 10.1017/s0317167100006533 . PMID  19378710.
  31. ^ Venkatasubramanian C, Mlynash M, Finley-Caulfield A, Eyngorn I, Kalimuthu R, Snider RW, Wijman CA (enero de 2011). "Historia natural del edema perihematomal después de una hemorragia intracerebral medida mediante imágenes por resonancia magnética en serie". Stroke . 42 (1): 73–80. doi :10.1161/STROKEAHA.110.590646. PMC 3074599 . PMID  21164136. 
  32. ^ Greenberg MS (2016). Manual de neurocirugía . Thieme. ISBN 9781626232419.
  33. ^ Prayson RA (2012). Neuropatología. Elsevier Health Sciences. pág. 49. ISBN 978-1437709490. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
  34. ^ abcdefg Liebeskind DS (7 de agosto de 2006). "Hemorragia intracraneal: tratamiento y medicación". Especialidades de eMedicine > Neurología > Emergencias neurológicas . Archivado desde el original el 12 de marzo de 2009.
  35. ^ Anderson CS, Qureshi AI (enero de 2015). "Implicaciones de INTERACT2 y otros ensayos clínicos: manejo de la presión arterial en la hemorragia intracerebral aguda". Stroke . 46 (1): 291–295. doi : 10.1161/STROKEAHA.114.006321 . PMID  25395408. S2CID  45730236.
  36. ^ Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C, Parsons MW, et al. (febrero de 2010). "Efectos del tratamiento intensivo precoz para reducir la presión arterial en el crecimiento del hematoma y el edema perihematomal en la hemorragia intracerebral aguda: ensayo de reducción intensiva de la presión arterial en la hemorragia cerebral aguda (INTERACT)". Stroke . 41 (2): 307–312. doi : 10.1161/STROKEAHA.109.561795 . PMID  20044534. S2CID  5871420.
  37. ^ Butcher KS, Jeerakathil T, Hill M, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Coutts SB, et al. (marzo de 2013). "El ensayo de disminución aguda de la presión arterial tras hemorragia intracerebral". Stroke . 44 (3): 620–626. doi : 10.1161/STROKEAHA.111.000188 . PMID  23391776. S2CID  54488358.
  38. ^ Ma J, Li H, Liu Y, You C, Huang S, Ma L (2015). "Efectos de la reducción intensiva de la presión arterial en los resultados de la hemorragia intracerebral: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Neurocirugía turca . 25 (4): 544–551. doi :10.5137/1019-5149.JTN.9270-13.0 (inactivo 2024-09-12). PMID  26242330.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  39. ^ Boulouis G, Morotti A, Goldstein JN, Charidimou A (abril de 2017). "Reducción intensiva de la presión arterial en pacientes con hemorragia intracerebral aguda: resultados clínicos y expansión de la hemorragia. Revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorizados". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 88 (4): 339–345. doi :10.1136/jnnp-2016-315346. PMID  28214798. S2CID  25397701.
  40. ^ Yuan ZH, Jiang JK, Huang WD, Pan J, Zhu JY, Wang JZ (junio de 2010). "Un metaanálisis de la eficacia y seguridad del factor VII activado recombinante para pacientes con hemorragia intracerebral aguda sin hemofilia". Journal of Clinical Neuroscience . 17 (6): 685–693. doi :10.1016/j.jocn.2009.11.020. PMID  20399668. S2CID  30590573.
  41. ^ Eilertsen H, Menon CS, Law ZK, Chen C, Bath PM, Steiner T, Desborough M Jr, Sandset EC, Sprigg N, Al-Shahi Salman R (23 de octubre de 2023). "Terapias hemostáticas para el accidente cerebrovascular debido a hemorragia intracerebral aguda y espontánea". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2023 (10): CD005951. doi :10.1002/14651858.CD005951.pub5. ISSN  1469-493X. PMC  10591281. PMID  37870112.
  42. ^ Fogarty Mack P (diciembre de 2014). "Hemorragia intracraneal: intervenciones terapéuticas y manejo anestésico". British Journal of Anaesthesia . 113 (Supl. 2): ii17–ii25. doi : 10.1093/bja/aeu397 . PMID  25498578.
  43. ^ Roberts I, Yates D, Sandercock P, Farrell B, Wasserberg J, Lomas G, et al. (9 de octubre de 2016). "Efecto de los corticosteroides intravenosos en la muerte dentro de los 14 días en 10008 adultos con traumatismo craneoencefálico clínicamente significativo (ensayo CRASH del MRC): ensayo aleatorizado controlado con placebo". Lancet . 364 (9442): 1321–1328. doi :10.1016/S0140-6736(04)17188-2. PMID  15474134. S2CID  30210176.
  44. ^ Edwards P, Arango M, Balica L, Cottingham R, El-Sayed H, Farrell B, et al. (2005). "Resultados finales de MRC CRASH, un ensayo aleatorizado y controlado con placebo de corticosteroides intravenosos en adultos con traumatismo craneoencefálico: resultados a los 6 meses". Lancet . 365 (9475): 1957–1959. doi :10.1016/s0140-6736(05)66552-x. PMID  15936423. S2CID  27713031.
  45. ^ "Hemorragias cerebrales". Sistema de Salud Cedars-Sinai . Archivado desde el original el 12 de marzo de 2009. Consultado el 25 de febrero de 2009 .
  46. ^ Sahuquillo J, Dennis JA (diciembre de 2019). "Craniectomía descompresiva para el tratamiento de la presión intracraneal alta en la lesión cerebral traumática cerrada". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 (12): CD003983. doi :10.1002/14651858.CD003983.pub3. PMC 6953357 . PMID  31887790. 
  47. ^ Lord AS, Gilmore E, Choi HA, Mayer SA (marzo de 2015). "Curso temporal y predictores del deterioro neurológico después de una hemorragia intracerebral". Stroke . 46 (3): 647–652. doi :10.1161/STROKEAHA.114.007704. PMC 4739782 . PMID  25657190. 
  48. ^ Sanders MJ, McKenna K (2001). "Capítulo 22: Traumatismo craneal y facial". Mosby's Paramedic Textbook (2.ª edición revisada). Mosby.
  49. ^ Graham DI, Gennareli TA (2000). "Capítulo 5". En Cooper P, Golfinos G (eds.). Patología del daño cerebral después de una lesión en la cabeza (4.ª ed.). Nueva York: Morgan Hill.
  50. ^ Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Huster G (julio de 1993). "Volumen de hemorragia intracerebral. Un predictor poderoso y fácil de usar de mortalidad a los 30 días". Stroke . 24 (7): 987–993. doi : 10.1161/01.STR.24.7.987 . PMID  8322400. S2CID  3107793.
  51. ^ Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. (junio de 2007). "Directrices para el tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea en adultos: actualización de 2007: una directriz del Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares, el Consejo de Investigación de la Hipertensión Arterial y el Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Calidad de la Atención y Resultados en la Investigación". Stroke . 38 (6): 2001–2023. doi : 10.1161/strokeaha.107.183689 . PMID  17478736.
  52. ^ Hansen BM, Nilsson OG, Anderson H, Norrving B, Säveland H, Lindgren A (octubre de 2013). "Pronóstico a largo plazo (13 años) después de una hemorragia intracerebral primaria: un estudio poblacional prospectivo de mortalidad a largo plazo, factores pronósticos y causas de muerte". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 84 (10): 1150–1155. doi :10.1136/jnnp-2013-305200. PMID  23715913. S2CID  40379279. Archivado desde el original el 22 de febrero de 2014.
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