Glándula endocrina

Glándulas del sistema endocrino que secretan hormonas a la sangre.
Glándulas endocrinas
Detalles
SistemaSistema endocrino
Identificadores
latínglándulas endocrinas
MallaD004702
TA98A11.0.00.000
TA23852
ELH2.00.02.0.03072
FMA9602
Terminología anatómica
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El sistema endocrino es una red de glándulas y órganos ubicados en todo el cuerpo. Es similar al sistema nervioso en el sentido de que desempeña un papel vital en el control y la regulación de muchas de las funciones del cuerpo. Las glándulas endocrinas son glándulas sin conductos del sistema endocrino que secretan sus productos, hormonas , directamente en la sangre . Las principales glándulas del sistema endocrino incluyen la glándula pineal , la glándula pituitaria , el páncreas , los ovarios , los testículos , la glándula tiroides , la glándula paratiroides , el hipotálamo y las glándulas suprarrenales . El hipotálamo y la glándula pituitaria son órganos neuroendocrinos . [1]

Glándulas endocrinas en la cabeza y el cuello humanos y sus hormonas

Glándula pituitaria

La glándula pituitaria cuelga de la base del cerebro por el tallo hipofisario y está rodeada de hueso. Está formada por una porción glandular productora de hormonas de la hipófisis anterior y una porción neural de la hipófisis posterior , que es una extensión del hipotálamo . El hipotálamo regula la producción hormonal de la hipófisis anterior y crea dos hormonas que exporta a la hipófisis posterior para su almacenamiento y posterior liberación.

Cuatro de las seis hormonas de la hipófisis anterior son hormonas trópicas que regulan la función de otros órganos endocrinos. La mayoría de las hormonas de la hipófisis anterior presentan un ritmo diurno de liberación, que está sujeto a modificaciones por estímulos que influyen en el hipotálamo.

La hormona somatotrópica u hormona del crecimiento (GH) es una hormona anabólica que estimula el crecimiento de todos los tejidos corporales, especialmente el músculo esquelético y los huesos. Puede actuar directamente o indirectamente a través de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF). La GH moviliza las grasas, estimula la síntesis de proteínas e inhibe la captación y el metabolismo de la glucosa. La secreción está regulada por la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) y la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH), o somatostatina. La hipersecreción causa gigantismo en niños y acromegalia en adultos; la hiposecreción en niños causa enanismo hipofisario .

La hormona estimulante de la tiroides promueve el desarrollo y la actividad normal de la glándula tiroides . La hormona liberadora de tirotropina estimula su liberación; la retroalimentación negativa de la hormona tiroidea la inhibe.

La hormona adrenocorticotrópica estimula la corteza suprarrenal para que libere corticosteroides . La liberación de hormona adrenocorticotrópica es desencadenada por la hormona liberadora de corticotropina e inhibida por el aumento de los niveles de glucocorticoides .

Las gonadotropinas ( hormona folículo estimulante y hormona luteinizante) regulan las funciones de las gónadas en ambos sexos. La hormona folículo estimulante estimula la producción de células sexuales y la hormona luteinizante estimula la producción de hormonas gonadales . Los niveles de gonadotropina aumentan en respuesta a la hormona liberadora de gonadotropina . La retroalimentación negativa de las hormonas gonadales inhibe la liberación de gonadotropina.

La prolactina promueve la producción de leche en las hembras. Su secreción es estimulada por la hormona liberadora de prolactina e inhibida por la hormona inhibidora de la prolactina .

El lóbulo intermedio de la glándula pituitaria secreta una sola enzima, la hormona estimulante de los melanocitos , que está relacionada con la formación del pigmento negro de nuestra piel llamado melanina.

La neurohipófisis almacena y libera dos hormonas hipotalámicas:

  • La oxitocina estimula las contracciones uterinas potentes, que desencadenan el parto y el nacimiento del bebé, y la eyección de leche en las mujeres que amamantan. Su liberación está mediada de forma refleja por el hipotálamo y representa un mecanismo de retroalimentación positiva.
  • La hormona antidiurética estimula los túbulos renales para que reabsorban y conserven agua, lo que da como resultado pequeños volúmenes de orina altamente concentrada y una osmolalidad plasmática reducida. La hormona antidiurética se libera en respuesta a altas concentraciones de solutos en la sangre y se inhibe cuando las concentraciones de solutos en la sangre son bajas. La hiposecreción da como resultado diabetes insípida.

Glándula tiroides

La glándula tiroides está situada en la parte delantera del cuello, delante del cartílago tiroides , y tiene forma de mariposa, con dos alas conectadas por un istmo central . El tejido tiroideo está formado por folículos con una proteína almacenada llamada coloide, que contiene [tiroglobulina], un precursor de otras hormonas tiroideas, que se fabrican dentro del coloide.

Las hormonas tiroideas aumentan la tasa de metabolismo celular , e incluyen la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). La secreción es estimulada por la hormona estimulante de la tiroides, secretada por la hipófisis anterior. Cuando los niveles de tiroides son altos, hay una retroalimentación negativa que disminuye la cantidad de hormona estimulante de la tiroides secretada. La mayor parte de la T4 se convierte en T3 (una forma más activa) en los tejidos diana.

La calcitonina , producida por las células parafoliculares (células C) de la glándula tiroides en respuesta al aumento de los niveles de calcio en sangre, reduce los niveles de calcio en sangre al inhibir la resorción de la matriz ósea y mejorar el depósito de calcio en los huesos. La secreción excesiva causa hipertiroidismo y la deficiencia causa hipotiroidismo.

Glándulas paratiroides

Las glándulas paratiroides, de las cuales hay entre 4 y 6, se encuentran en la parte posterior de las glándulas tiroides y secretan hormona paratiroidea [2] . Esto provoca un aumento en los niveles de calcio en sangre al dirigirse a los huesos, el intestino y los riñones. La hormona paratiroidea es el antagonista de la calcitonina . La liberación de la hormona paratiroidea se desencadena por la caída de los niveles de calcio en sangre y se inhibe por el aumento de los niveles de calcio en sangre.

Glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales se encuentran por encima de los riñones en los seres humanos y delante de los riñones en otros animales. Las glándulas suprarrenales producen una variedad de hormonas, entre ellas la adrenalina y los esteroides aldosterona, cortisol y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA). [3] La adrenalina aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el metabolismo en reacción al estrés, la aldosterona controla el equilibrio de sal y agua del cuerpo, el cortisol desempeña un papel en la respuesta al estrés y el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA) contribuye a la producción de olor corporal y al crecimiento del vello corporal durante la pubertad.

Páncreas

El páncreas, ubicado en el abdomen, debajo y detrás del estómago, es una glándula exocrina y endocrina. Las células alfa y beta son las células endocrinas de los islotes pancreáticos que liberan insulina y glucagón y cantidades más pequeñas de otras hormonas en la sangre. La insulina y el glucagón influyen en los niveles de azúcar en sangre . El glucagón se libera cuando el nivel de glucosa en sangre es bajo y estimula al hígado para que libere glucosa en la sangre. La insulina aumenta la tasa de absorción y metabolismo de la glucosa en la mayoría de las células del cuerpo.

La somatostatina es liberada por las células delta y actúa como inhibidor de la GH, la insulina y el glucagón.

Góndolas

Los ovarios de la mujer, ubicados en la cavidad pélvica, liberan dos hormonas principales. La secreción de estrógenos por los folículos ováricos comienza en la pubertad bajo la influencia de la hormona folículo estimulante. Los estrógenos estimulan la maduración del sistema reproductor femenino y el desarrollo de las características sexuales secundarias. La progesterona se libera en respuesta a los altos niveles de hormona luteinizante en la sangre . Funciona con los estrógenos en el establecimiento del ciclo menstrual .

Los testículos del hombre comienzan a producir testosterona en la pubertad en respuesta a la hormona luteinizante. La testosterona promueve la maduración de los órganos reproductores masculinos, el desarrollo de características sexuales secundarias, como el aumento de la masa muscular y ósea, y el crecimiento del vello corporal.

Glándula pineal

La glándula pineal está situada en el diencéfalo del cerebro. Libera principalmente melatonina , que influye en los ritmos diarios y puede tener un efecto antigonadotrópico en los seres humanos. [ cita requerida ] También puede influir en los melanotropos y melanocitos ubicados en la piel. [ cita requerida ]

Otras estructuras productoras de hormonas

Muchos órganos del cuerpo que normalmente no se consideran órganos endocrinos contienen grupos de células aisladas que secretan hormonas. Algunos ejemplos son el corazón ( péptido natriurético auricular ); los órganos del tracto gastrointestinal ( gastrina , secretina y otras); la placenta (hormonas del embarazo: estrógeno , progesterona y otras); los riñones ( eritropoyetina y renina ); el timo ; la piel ( colecalciferol ); y el tejido adiposo ( leptina y resistina ).

Desarrollo

Las glándulas endocrinas derivan de las tres capas germinales. [ cita requerida ]

La disminución natural de la función de los ovarios femeninos durante la mediana edad produce la menopausia . La eficiencia de todas las glándulas endocrinas parece disminuir gradualmente a medida que se produce el envejecimiento. Esto conduce a un aumento generalizado de la incidencia de diabetes mellitus y a una tasa metabólica más baja .

Funciones

Hormonas

Los mensajeros químicos locales, que generalmente no se consideran parte del sistema endocrino, incluyen las autocrinas , que actúan sobre las células que los secretan, y las paracrinas , que actúan sobre un tipo de célula diferente cercana.

La capacidad de una célula objetivo para responder a una hormona depende de la presencia de receptores, dentro de la célula o en su membrana plasmática, a los que la hormona puede unirse.

Los receptores hormonales son estructuras dinámicas. Pueden producirse cambios en la cantidad y la sensibilidad de los receptores hormonales en respuesta a niveles altos o bajos de hormonas estimulantes.

Los niveles de hormonas en la sangre reflejan un equilibrio entre la secreción y la degradación/ excreción . El hígado y los riñones son los principales órganos que degradan las hormonas; los productos de degradación se excretan en la orina y las heces.

La vida media hormonal y la duración de la actividad son limitadas y varían de una hormona a otra.

Interacción de hormonas en las células diana La permisividad es la situación en la que una hormona no puede ejercer sus efectos completos sin la presencia de otra hormona.

El sinergismo ocurre cuando dos o más hormonas producen los mismos efectos en una célula objetivo y sus resultados se amplifican.

El antagonismo ocurre cuando una hormona se opone o revierte el efecto de otra hormona.

Control

Las glándulas endocrinas pertenecen al sistema de control del cuerpo. Las hormonas que producen ayudan a regular las funciones de las células y los tejidos de todo el cuerpo. Los órganos endocrinos se activan para liberar sus hormonas mediante estímulos humorales, neuronales u hormonales. La retroalimentación negativa es importante para regular los niveles de hormonas en la sangre.

El sistema nervioso , actuando a través de controles hipotalámicos, puede en ciertos casos anular o modular los efectos hormonales.

Importancia clínica

Enfermedad

Años de vida ajustados por discapacidad por trastornos endocrinos por cada 100.000 habitantes en 2002. [4]
  Sin datos
  menos de 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  Más de 1000

Las enfermedades de las glándulas endocrinas son comunes, [5] incluyendo afecciones como diabetes mellitus , enfermedad de la tiroides y obesidad .

La enfermedad endocrina se caracteriza por la liberación irregular de hormonas (un adenoma hipofisario productivo ), una respuesta inadecuada a la señalización ( hipotiroidismo ), la falta de una glándula ( diabetes mellitus tipo 1 , disminución de la eritropoyesis en la insuficiencia renal crónica ) o un agrandamiento estructural en un sitio crítico como la tiroides ( bocio multinodular tóxico ). La hipofunción de las glándulas endocrinas puede ocurrir como resultado de la pérdida de reserva, hiposecreción, agenesia , atrofia o destrucción activa. La hiperfunción puede ocurrir como resultado de la hipersecreción, la pérdida de la supresión, el cambio hiperplásico o neoplásico o la hiperestimulación.

Las endocrinopatías se clasifican en primarias, secundarias o terciarias. La enfermedad endocrina primaria inhibe la acción de las glándulas que se encuentran aguas abajo. La enfermedad endocrina secundaria es indicativa de un problema con la glándula pituitaria. La enfermedad endocrina terciaria está asociada con la disfunción del hipotálamo y sus hormonas liberadoras. [ cita requerida ]

Así como la tiroides y las hormonas han sido implicadas en la señalización de tejidos distantes para que proliferen, por ejemplo, se ha demostrado que el receptor de estrógeno está involucrado en ciertos cánceres de mama . La señalización endocrina, paracrina y autocrina han sido implicadas en la proliferación, uno de los pasos necesarios de la oncogénesis . [6]

Otras enfermedades comunes que resultan de la disfunción endocrina incluyen la enfermedad de Addison , la enfermedad de Cushing y la enfermedad de Graves . La enfermedad de Cushing y la enfermedad de Addison son patologías que involucran la disfunción de la glándula suprarrenal. La disfunción en la glándula suprarrenal podría deberse a factores primarios o secundarios y puede resultar en hipercortisolismo o hipocortisolismo. La enfermedad de Cushing se caracteriza por la hipersecreción de la hormona adrenocorticotrópica debido a un adenoma hipofisario que finalmente causa hipercortisolismo endógeno al estimular las glándulas suprarrenales. [7] Algunos signos clínicos de la enfermedad de Cushing incluyen obesidad, cara de luna e hirsutismo. [8] La enfermedad de Addison es una enfermedad endocrina que resulta del hipocortisolismo causado por la insuficiencia de la glándula suprarrenal. La insuficiencia suprarrenal es significativa porque se correlaciona con una disminución de la capacidad para mantener la presión arterial y el azúcar en sangre, un defecto que puede resultar fatal. [9]

La enfermedad de Graves implica la hiperactividad de la glándula tiroides, que produce las hormonas T3 y T4. [8] Los efectos de la enfermedad de Graves varían desde sudoración excesiva, fatiga, intolerancia al calor y presión arterial alta hasta hinchazón de los ojos que causa enrojecimiento, hinchazón y, en casos raros, visión reducida o doble. [ cita requerida ]

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo ; la hiposecreción causa cretinismo en bebés y mixedema en adultos.

El hiperparatiroidismo produce hipercalcemia y sus efectos, así como una pérdida ósea extrema. El hipoparatiroidismo produce hipocalcemia , que se manifiesta por convulsiones tetánicas y parálisis respiratoria. La hiposecreción de insulina produce diabetes mellitus; los signos cardinales son poliuria, polidipsia y polifagia.

Referencias

  1. ^ Clarke, IJ (enero de 2015). "El hipotálamo como órgano endocrino". Fisiología integral . 5 (1): 217–253. doi :10.1002/cphy.c140019. ISBN 9780470650714. ISSN  2040-4603. PMID  25589270.
  2. ^ Endocrinología: Histología tisular. Archivado el 4 de febrero de 2010 en Wayback Machine. Universidad de Nebraska en Omaha .
  3. ^ "Glándula suprarrenal". Diccionario Medline Plus/Merriam-Webster . Consultado el 11 de febrero de 2015 .
  4. ^ "Estimaciones de mortalidad y carga de morbilidad en los Estados miembros de la OMS en 2002" (xls) . Organización Mundial de la Salud . 2002.
  5. ^ Kasper (2005). Principios de medicina interna de Harrison . McGraw Hill . Págs. 2074. ISBN. 978-0-07-139140-5.
  6. ^ Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL (2004). "La señalización de TGF-beta en fibroblastos modula el potencial oncogénico de los epitelios adyacentes". Science . 303 (5659): 848–51. Bibcode :2004Sci...303..848B. doi :10.1126/science.1090922. PMID  14764882. S2CID  1703215.
  7. ^ Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C (2016). "Enfermedad de Cushing: una descripción multidisciplinaria de las características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento". Revista de Medicina y Vida . 9 (1): 12–18.
  8. ^ ab Vander, Arthur (2008). Fisiología humana de Vander: los mecanismos de la función corporal . Boston: McGraw-Hill Higher Education. págs. 345-347.
  9. ^ Inder, Warrick J.; Meyer, Caroline; Hunt, Penny J. (1 de junio de 2015). "Manejo de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca en pacientes con enfermedad de Addison". Endocrinología clínica . 82 (6): 789–792. doi :10.1111/cen.12592. ISSN  1365-2265. PMID  25138826. S2CID  13552007.
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