Encefalomielitis aguda diseminada
Enfermedad autoinmune

Condición médica
Encefalomielitis aguda diseminada
Otros nombresEncefalomielitis desmielinizante aguda
ADEM fulminante que muestra numerosas lesiones. El paciente sobrevivió, pero permaneció en estado vegetativo persistente.
EspecialidadNeurología 

La encefalomielitis diseminada aguda ( ADEM ), o encefalomielitis desmielinizante aguda , es una enfermedad autoinmune poco común que se caracteriza por un ataque repentino y generalizado de inflamación en el cerebro y la médula espinal . Además de provocar la inflamación del cerebro y la médula espinal, la ADEM también ataca los nervios del sistema nervioso central y daña su aislamiento de mielina, lo que, como resultado, destruye la materia blanca . La causa suele ser un desencadenante, como una infección viral o vacunas . [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Los síntomas de la ADEM se parecen a los de la esclerosis múltiple (EM), por lo que la enfermedad en sí se clasifica dentro de la clasificación de las enfermedades limítrofes de la esclerosis múltiple . Sin embargo, la ADEM tiene varias características que la distinguen de la EM. [7] A diferencia de la EM, la ADEM se presenta generalmente en niños y se caracteriza por fiebre rápida, aunque los adolescentes y los adultos también pueden padecer la enfermedad. La ADEM consiste en un único brote, mientras que la EM se caracteriza por varios brotes (o recaídas) durante un largo período de tiempo. Se informan recaídas después de la ADEM en hasta una cuarta parte de los pacientes, pero la mayoría de estas presentaciones "multifásicas" después de la ADEM probablemente representen EM. [8] La ADEM también se distingue por una pérdida de conciencia, coma y muerte, lo cual es muy raro en la EM, excepto en casos graves.

Afecta a aproximadamente 8 por cada 1.000.000 de personas por año. [9] Aunque ocurre en todas las edades, la mayoría de los casos notificados son en niños y adolescentes , con una edad promedio de alrededor de 5 a 8 años. [10] [11] [12] [13] La enfermedad afecta a hombres y mujeres casi por igual. [14] ADEM muestra una variación estacional con una mayor incidencia en los meses de invierno y primavera, lo que puede coincidir con mayores infecciones virales durante estos meses. [13] La tasa de mortalidad puede ser tan alta como el 5%; sin embargo, se observa una recuperación completa en el 50 a 75% de los casos con un aumento en las tasas de supervivencia de hasta el 70 a 90% con cifras que también incluyen una discapacidad residual menor. [15] El tiempo promedio para recuperarse de los brotes de ADEM es de uno a seis meses.

La ADEM produce múltiples lesiones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal , particularmente en la sustancia blanca . Por lo general, se encuentran en la sustancia blanca subcortical y central y en la unión gris-blanca cortical de ambos hemisferios cerebrales , cerebelo , tronco encefálico y médula espinal, [16] pero también pueden estar involucradas la sustancia blanca periventricular y la sustancia gris de la corteza , los tálamos y los ganglios basales .

Cuando una persona presenta más de un episodio desmielinizante de ADEM, la enfermedad se denomina encefalomielitis diseminada recurrente [17] o encefalomielitis diseminada multifásica [18] ( MDEM ). También se ha descrito un curso fulminante en adultos. [19]

Signos y síntomas

La ADEM tiene un inicio abrupto y un curso monofásico. Los síntomas suelen comenzar entre 1 y 3 semanas después de la infección. Los síntomas principales incluyen fiebre , dolor de cabeza , náuseas y vómitos , confusión , deterioro de la visión , somnolencia, convulsiones y coma . Aunque inicialmente los síntomas suelen ser leves, empeoran rápidamente en el transcurso de horas a días, y el tiempo promedio hasta la gravedad máxima es de aproximadamente cuatro días y medio. [20] Los síntomas adicionales incluyen hemiparesia, paraparesia y parálisis de los nervios craneales. [21]

ADEM en COVID-19

Los síntomas neurológicos fueron la principal presentación de COVID-19, que no se correlacionó con la gravedad de los síntomas respiratorios. La alta incidencia de ADEM con hemorragia es sorprendente. La inflamación cerebral probablemente sea causada por una respuesta inmune a la enfermedad en lugar de neurotropismo. El análisis del LCR no fue indicativo de un proceso infeccioso, el deterioro neurológico no estaba presente en la fase aguda de la infección y los hallazgos de neuroimagen no fueron típicos de los trastornos tóxicos y metabólicos clásicos. El hallazgo de lesiones periventriculares bilaterales relativamente asimétricas aliadas con afectación profunda de la sustancia blanca, que también puede estar presente en la unión de sustancia gris-blanca cortical, tálamos, ganglios basales, cerebelo y tronco encefálico sugiere un proceso de desmielinización aguda. [22] Además, también se encontraron lesiones hemorrágicas de la sustancia blanca, grupos de macrófagos relacionados con la lesión axonal y apariencia similar a ADEM en la sustancia blanca subcortical. [23]

Causas

Desde el descubrimiento de la especificidad de los anti- MOG contra el diagnóstico de la esclerosis múltiple [24] se considera que la ADEM es una de las posibles causas clínicas de la encefalomielitis asociada a anti-MOG . [25]

Sobre cómo aparecen los anticuerpos anti-MOG en el suero de los pacientes existen varias teorías:

Diagnóstico

El término ADEM se ha utilizado de forma inconsistente en diferentes momentos. [43] Actualmente, el estándar internacional comúnmente aceptado para la definición de caso clínico es el publicado por el International Pediatric MS Study Group, revisión de 2007. [44]

Dado que la definición es clínica, actualmente se desconoce si todos los casos de ADEM son positivos para el autoanticuerpo anti- MOG ; en cualquier caso, parece estar fuertemente relacionado con el diagnóstico de ADEM. [25]

Diagnóstico diferencial

Esclerosis múltiple

Si bien tanto la ADEM como la EM implican desmielinización autoinmune, difieren en muchos aspectos clínicos, genéticos, de imagen e histopatológicos. [14] [45] Algunos autores consideran que la EM y sus formas limítrofes constituyen un espectro, que difiere solo en cronicidad, gravedad y curso clínico, [46] [47] mientras que otros las consideran enfermedades discretamente diferentes. [6]

Por lo general, la ADEM aparece en niños después de una exposición antigénica y sigue siendo monofásica. Sin embargo, la ADEM también se presenta en adultos [8] [12] y también puede ser clínicamente multifásica [48] .

Los problemas para el diagnóstico diferencial aumentan debido a la falta de acuerdo para una definición de esclerosis múltiple. [49] Si la EM se definiera solo por la separación en el tiempo y el espacio de las lesiones desmielinizantes como lo hizo McDonald , [50] no sería suficiente para hacer una diferencia, ya que algunos casos de ADEM cumplen estas condiciones. Por ello, algunos autores proponen establecer la línea divisoria como la forma de las lesiones alrededor de las venas, siendo por tanto “desmielinización perivenosa vs. confluente”. [49] [51]

Leucoencefalitis hemorrágica aguda en un paciente con esclerosis múltiple.

La patología de la ADEM es muy similar a la de la EM con algunas diferencias. El sello patológico de la ADEM es la inflamación perivenosa con "mangas de desmielinización" limitadas. [52] [14] Sin embargo, pueden aparecer placas similares a las de la EM (desmielinización confluente) [53]

Las placas en la sustancia blanca en la EM están claramente delineadas, mientras que la cicatriz glial en la ADEM es lisa. Los axones están mejor conservados en las lesiones de ADEM. La inflamación en la ADEM está ampliamente diseminada y mal definida y, por último, las lesiones son estrictamente perivenosas, mientras que en la EM están dispuestas alrededor de las venas, pero no tan claramente. [54]

Sin embargo, la coexistencia de desmielinización perivenosa y confluente en algunos individuos sugiere una superposición patogénica entre la encefalomielitis diseminada aguda y la esclerosis múltiple y una clasificación errónea incluso con biopsia [51] o incluso post mortem [53]. La ADEM en adultos puede progresar a EM [12].

Encefalomielitis diseminada multifásica

Cuando la persona tiene más de un episodio desmielinizante de ADEM, la enfermedad se denomina encefalomielitis diseminada recurrente o encefalomielitis diseminada multifásica [18] (MDEM).

Se ha descubierto que los autoanticuerpos anti- MOG están relacionados con este tipo de ADEM [55].

Se ha descrito otra variante de ADEM en adultos, también relacionada con autoanticuerpos anti-MOG, que se ha denominado encefalomielitis diseminada fulminante y se ha informado que clínicamente es ADEM, pero que muestra lesiones similares a la EM en la autopsia. [19] Se ha clasificado dentro de las enfermedades desmielinizantes inflamatorias asociadas a anti-MOG . [56]

Leucoencefalitis hemorrágica aguda

La leucoencefalitis hemorrágica aguda (AHL, o AHLE), encefalomielitis hemorrágica aguda (AHEM), leucoencefalitis hemorrágica necrosante aguda (ANHLE), síndrome de Weston-Hurst o enfermedad de Hurst, es una forma hiperaguda y frecuentemente fatal de ADEM. La AHL es relativamente rara (menos de 100 casos han sido reportados en la literatura médica a partir de 2006 [actualizar]), [57] se observa en aproximadamente el 2% de los casos de ADEM, [20] y se caracteriza por vasculitis necrosante de vénulas y hemorragia, y edema. [58] La muerte es común en la primera semana [59] y la mortalidad general es de alrededor del 70%, [57] pero cada vez hay más evidencia que apunta a resultados favorables después del tratamiento agresivo con corticosteroides, inmunoglobulinas, ciclofosfamida y recambio plasmático. [29] Alrededor del 70% de los sobrevivientes muestran déficits neurológicos residuales, [58] pero algunos sobrevivientes han mostrado sorprendentemente poco déficit considerando la extensión de la materia blanca afectada. [59]

Esta enfermedad se ha asociado ocasionalmente con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn , malaria , [60] sepsis asociada con depósito de complejos inmunes, intoxicación por metanol y otras afecciones subyacentes. También se ha informado de una asociación anecdótica con EM [61]

Los estudios de laboratorio que apoyan el diagnóstico de LHA son: leucocitosis periférica, pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR) asociada con glucosa normal y aumento de proteínas. En la resonancia magnética (RM), las lesiones de LHA suelen mostrar hiperintensidades extensas de la sustancia blanca ponderadas en T2 y FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) con áreas de hemorragias, edema significativo y efecto de masa. [62]

Tratamiento

No se han realizado ensayos clínicos controlados sobre el tratamiento de ADEM, pero el tratamiento agresivo dirigido a reducir rápidamente la inflamación del SNC es estándar. El tratamiento de primera línea ampliamente aceptado son dosis altas de corticosteroides intravenosos , [63] como metilprednisolona o dexametasona , seguido de 3 a 6 semanas de dosis orales gradualmente más bajas de prednisolona . Los pacientes tratados con metilprednisolona han mostrado mejores resultados que los tratados con dexametasona. [20] Las reducciones orales de menos de tres semanas de duración muestran una mayor probabilidad de recaída, [11] [18] y tienden a mostrar peores resultados. [ cita requerida ] Se ha informado que otras terapias antiinflamatorias e inmunosupresoras muestran un efecto beneficioso, como la plasmaféresis , dosis altas de inmunoglobulina intravenosa (IgIV), [63] [64] mitoxantrona y ciclofosfamida . Estas se consideran terapias alternativas, que se utilizan cuando no se pueden usar corticosteroides o no muestran un efecto. [ cita requerida ]

Hay algunas evidencias que sugieren que los pacientes pueden responder a una combinación de metilprednisolona e inmunoglobulinas si no responden a ninguna de ellas por separado [65] En un estudio de 16 niños con ADEM, 10 se recuperaron completamente después de una dosis alta de metilprednisolona, ​​un caso grave que no respondió a los esteroides se recuperó completamente después de Ig IV; los cinco casos más graves (con ADAM y neuropatía periférica grave ) fueron tratados con una combinación de metilprednisolona e inmunoglobulina en dosis alta, dos permanecieron parapléjicos, uno tuvo discapacidades motoras y cognitivas y dos se recuperaron. [63] Una revisión reciente del tratamiento con IgIV de ADEM (del cual el estudio anterior formó la mayor parte de los casos) encontró que el 70% de los niños mostraron una recuperación completa después del tratamiento con IgIV o IgIV más corticosteroides. [66] Un estudio sobre el tratamiento con IgIV en adultos con ADEM mostró que la IgIV parece ser más eficaz en el tratamiento de trastornos sensoriales y motores, mientras que los esteroides parecen ser más eficaces en el tratamiento de alteraciones de la cognición, la conciencia y el rigor. [64] Este mismo estudio encontró un sujeto, un hombre de 71 años que no había respondido a los esteroides, que respondió a un tratamiento con IgIV 58 días después del inicio de la enfermedad. [ cita requerida ]

Pronóstico

La recuperación total se observa en el 50 a 70% de los casos, con un rango de 70 a 90% de recuperación con alguna discapacidad residual menor (típicamente evaluada usando medidas como mRS o EDSS ), el tiempo promedio de recuperación es de uno a seis meses. [15] La tasa de mortalidad puede ser tan alta como 5-10%. [15] [67] Los peores resultados están asociados con la falta de respuesta a la terapia con esteroides, síntomas neurológicos inusualmente graves o aparición repentina. Los niños tienden a tener resultados más favorables que los adultos, y los casos que se presentan sin fiebre tienden a tener peores resultados. Este último efecto puede deberse a los efectos protectores de la fiebre, o a que el diagnóstico y el tratamiento se buscan más rápidamente cuando hay fiebre. [68]

La EMAD puede progresar a EM. Se considerará EM si aparecen algunas lesiones en diferentes momentos y áreas cerebrales [69]

Déficits motores

Se estima que quedan déficits motores residuales en alrededor del 8 al 30% de los casos, y su gravedad varía desde torpeza leve hasta ataxia y hemiparesia . [29]

Neurocognitivo

Los pacientes con enfermedades desmielinizantes, como la EM, han mostrado déficits cognitivos incluso cuando hay una discapacidad física mínima. [70] La investigación sugiere que se observan efectos similares después de ADEM, pero que los déficits son menos graves que los observados en la EM. Un estudio de seis niños con ADEM (edad media en la presentación 7,7 años) fueron evaluados para una variedad de pruebas neurocognitivas después de un promedio de 3,5 años de recuperación. [71] Los seis niños se desempeñaron en el rango normal en la mayoría de las pruebas, incluido el CI verbal y el CI de rendimiento , pero se desempeñaron al menos una desviación estándar por debajo de las normas de edad en al menos un dominio cognitivo, como la atención compleja (un niño), la memoria a corto plazo (un niño) y la conducta/ afecto internalizante (dos niños). Las medias grupales para cada dominio cognitivo estaban todas dentro de una desviación estándar de las normas de edad, lo que demuestra que, como grupo, eran normales. Estos déficits fueron menos graves que los observados en niños de edad similar con un diagnóstico de EM. [72]

Otro estudio comparó a diecinueve niños con antecedentes de ADEM, de los cuales 10 tenían cinco años o menos en ese momento (edad promedio de 3,8 años, evaluados un promedio de 3,9 años después) y nueve eran mayores (edad promedio de 7,7 años en el momento de la ADEM, evaluados un promedio de 2,2 años después) que diecinueve controles emparejados. [73] Las puntuaciones en las pruebas de CI y el rendimiento educativo fueron más bajas para el grupo de ADEM de inicio temprano (CI promedio de 90) en comparación con los grupos de inicio tardío (CI promedio de 100) y control (CI promedio de 106), mientras que los niños con ADEM de inicio tardío obtuvieron puntuaciones más bajas en velocidad de procesamiento verbal. Nuevamente, las medias de todos los grupos estaban dentro de una desviación estándar de los controles, lo que significa que, si bien los efectos eran estadísticamente confiables, los niños, en general, todavía estaban dentro del rango normal. También hubo más problemas de comportamiento en el grupo de inicio temprano, aunque hay algunos indicios de que esto puede deberse, al menos en parte, al estrés de la hospitalización a una edad temprana. [74] [75]

Investigación

Actualmente se está investigando la relación entre ADEM y la encefalomielitis asociada a anti-MOG . Se ha propuesto una nueva entidad denominada MOGDEM. [76]

En cuanto a los modelos animales, el principal modelo animal para la EM, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), también es un modelo animal para la ADEM. [77] Al ser una enfermedad monofásica aguda, la EAE es mucho más similar a la ADEM que a la EM. [78]

Véase también

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