Reflujo laringofaríngeo
Flujo del contenido del estómago hacia la garganta (laringe y faringe)
Condición médica
Reflujo laringofaríngeo
Otros nombresEnfermedad por reflujo extraesofágico (EERD), [1] Reflujo silencioso, [2] y Reflujo supraesofágico [3]
Ilustración sagital de la porción anterior de la cabeza y el cuello humanos. En la LPR, la faringe (1), la orofaringe (2) y la laringe (3) están expuestas al contenido gástrico que fluye hacia arriba a través del esófago (4).
EspecialidadGastroenterología

El reflujo laringofaríngeo ( LPR ) o enfermedad por reflujo laringofaríngeo ( LPRD ) es el flujo retrógrado de contenido gástrico hacia la laringe , orofaringe y/o nasofaringe . [4] [5] El LPR causa síntomas respiratorios como tos y sibilancias [6] y a menudo se asocia con molestias de cabeza y cuello como disfonía , globo faríngeo y disfagia . [7] El LPR puede desempeñar un papel en otras enfermedades, como sinusitis , otitis media y rinitis , [7] y puede ser una comorbilidad del asma . [6] Si bien el LPR se usa comúnmente de manera intercambiable con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), se presenta con una fisiopatología diferente . [8]

Se informa que la LPR afecta aproximadamente al 10% de la población de los EE. UU. Sin embargo, la LPR se presenta en hasta el 50% de las personas con trastornos de la voz . [9]

Signos y síntomas

Los síntomas extraesofágicos son el resultado de la exposición del tracto aerodigestivo superior al contenido gástrico. Esto causa una variedad de síntomas, incluyendo ronquera, goteo retronasal , dolor de garganta , dificultad para tragar , indigestión , sibilancia, globo faríngeo y carraspeo crónico. Algunas personas con LPR tienen acidez estomacal, mientras que otras tienen poca o ninguna acidez estomacal ya que el contenido gástrico refluido no permanece en el esófago el tiempo suficiente para irritar el tejido circundante. [10] Las personas con formas más graves de LPR pueden experimentar abrasión del esmalte dental debido a la presencia intermitente de contenido gástrico en la cavidad oral. [11]

Además, la LPR puede causar inflamación en el tracto vocal , lo que da como resultado el síntoma de disfonía o ronquera. La ronquera se considera uno de los síntomas principales de la LPR y se asocia con quejas como tensión, fatiga vocal, tensión musculoesquelética y ataques glóticos fuertes, [12] todo lo cual puede reducir la capacidad de una persona para comunicarse de manera efectiva. [13] Además, los pacientes con LPR pueden tratar de compensar su ronquera aumentando la tensión muscular en su tracto vocal. Esta técnica hiperfuncional adoptada en respuesta a la inflamación causada por la LPR puede conducir a una afección llamada disfonía por tensión muscular y puede persistir incluso después de que la ronquera y la inflamación hayan desaparecido. A menudo será necesario que participe un logopeda para ayudar a resolver este patrón compensatorio desadaptativo mediante la implementación de la terapia de voz. [11]

La LPR se presenta como una enfermedad crónica e intermitente en niños. [4] La LPR en niños y bebés tiende a manifestarse con un conjunto único de síntomas. [14] Los síntomas observados en niños con LPR incluyen tos, ronquera, estridor , dolor de garganta, asma, vómitos , sensación de globo, sibilancias, aspiración y neumonía recurrente . [14] Los síntomas comunes de LPR en bebés incluyen sibilancias, estridor, tos persistente o recurrente, apnea , dificultades para alimentarse, aspiración, regurgitación y retraso del crecimiento . [14] Además, la LPR en niños es comúnmente concomitante con trastornos laríngeos como laringomalacia , estenosis subglótica y papilomatosis laríngea . [4]

Relación con la ERGE

Ilustración de la vista superior de la laringe. Los tejidos que recubren las estructuras laríngeas, incluidas las cuerdas vocales, pueden resultar dañados en la LPR. [11]

La LPR se considera a menudo un subtipo de ERGE que se produce cuando el contenido del estómago fluye hacia arriba a través del esófago y alcanza el nivel de la laringe y la faringe. Sin embargo, la LPR se asocia con una presentación distinta de los síntomas. [11] La LPR y la ERGE con frecuencia difieren en la prevalencia relativa de acidez estomacal y carraspeo. Si bien la acidez estomacal está presente en más del 80% de los casos de ERGE, ocurre solo en el 20% de los casos de LPR. El carraspeo muestra un patrón de prevalencia opuesto, ya que ocurre en aproximadamente el 87% de los casos de LPR y en menos del 5% de los casos de ERGE. [9] A diferencia de la ERGE, la LPR también plantea un riesgo de bronquitis o neumonitis , ya que el reflujo de ácido estomacal al nivel de la laringe puede provocar aspiración. [15] La LPR también se asocia comúnmente con eritema o enrojecimiento, así como edema en los tejidos de la laringe que están expuestos al contenido gástrico. [11] Por el contrario, la mayoría de los casos de ERGE no son erosivos, sin daño aparente al revestimiento mucoso del tejido esofágico expuesto al material refluido. [16]

Las diferencias en la estructura molecular del tejido epitelial que recubre la región laringofaríngea pueden ser en parte responsables de las diferentes manifestaciones sintomáticas de la LPR en comparación con la ERGE. A diferencia del epitelio escamoso estratificado resistente que recubre el esófago, la laringe está recubierta por epitelio respiratorio ciliado , que es más frágil y susceptible a sufrir daños. Si bien el epitelio que recubre el esófago es capaz de soportar hasta 50 instancias de exposición al contenido gástrico cada día, que es la estimación máxima considerada dentro del rango del funcionamiento fisiológico normal, puede producirse una lesión del epitelio laríngeo tras la exposición a solo pequeñas cantidades de contenido gástrico ácido. [9]

Diagnóstico

La LPR se presenta con síntomas y signos no específicos que dificultan el diagnóstico diferencial. Además, los síntomas del trastorno se superponen en gran medida con los síntomas de otros trastornos. Por lo tanto, la LPR está infradiagnosticada y infratratada. [17] Como existen múltiples etiologías potenciales para los síntomas respiratorios y laríngeos de la LPR, el diagnóstico de la LPR basándose únicamente en los síntomas no es fiable. Los hallazgos laringoscópicos como eritema, edema, granulomas laríngeos e hipertrofia interaritenoidea se han utilizado para establecer el diagnóstico; sin embargo, estos hallazgos son inespecíficos y se han descrito en la mayoría de los sujetos asintomáticos sometidos a laringoscopia . [18] La respuesta a la terapia de supresión ácida se ha sugerido como una herramienta diagnóstica para confirmar el diagnóstico de LPR, pero los estudios han demostrado que la respuesta a los ensayos empíricos de dicha terapia (como con los inhibidores de la bomba de protones ) en estos pacientes es a menudo decepcionante. [19] Varios estudios han enfatizado la importancia de medir la exposición ácida esofágica proximal, o idealmente faríngea, en pacientes con síntomas clínicos de LPR para documentar el reflujo como la causa de los síntomas. [20] [21]

Además, se han investigado varios biomarcadores potenciales de LPR. Estos incluyen citocinas inflamatorias , anhidrasa carbónica , E-cadherina y mucinas ; sin embargo, sus implicaciones directas en LPR aún se están estableciendo. [22] La presencia de pepsina , una enzima producida en el estómago, en la hipofaringe también se ha convertido en un biomarcador cada vez más investigado para LPR. [23] [24] La investigación sugiere que la enzima gástrica pepsina juega un papel crucial en el complejo mecanismo detrás de LPR. [25] Una vez presente en la laringe, la pepsina es activa a un pH bajo, pero persiste incluso cuando está inactiva. [26] La pepsina puede manifestarse tanto extracelular como intracelularmente; sin embargo, el daño se realiza de manera diferente en estos dos entornos. [26] Intracelularmente, la pepsina ingresa al tejido laríngeo a través de endocitosis y causa daño que se acumula con el tiempo. [26] La pepsina tiene implicaciones en la transcripción celular y, por lo tanto, en la expresión genética, lo que posteriormente conduce al reclutamiento de células inflamatorias, pero a la inhibición de mecanismos protectores como los factores de crecimiento. [26] Estructuralmente, la pepsina desempeña un papel en el aumento de la viscosidad de la porción vibratoria de las cuerdas vocales y en la disminución de la retención de agua celular, lo que reduce el grosor general de las cuerdas vocales. [26] Estos cambios morfológicos dan como resultado una disminución de la amplitud vibratoria, lo que aumenta las demandas de inicio de la vibración y, en última instancia, afecta la calidad de la voz. [26]

Antes de poder hacer un diagnóstico, un médico deberá registrar la historia clínica del paciente y solicitar detalles sobre los síntomas que presenta. Se pueden administrar cuestionarios como el Índice de síntomas de reflujo (RSI), el Índice de calidad de vida (QLI) para LPR, el Índice de cierre/función glótica (GCI) y el Índice de discapacidad vocal (VHI) para obtener información sobre la historia clínica del paciente, así como su sintomatología. [8] Luego será necesario realizar un examen físico con especial concentración alrededor de la cabeza y el cuello. Un endoscopio con una lente de cámara especializada hecha de hilos de fibra óptica se introduce suavemente por la garganta y retroalimenta imágenes a un monitor. Esto proporciona una visión clara de la garganta y la laringe. Los signos de LPR incluyen enrojecimiento, hinchazón e irritación obvia. Se pueden utilizar otras pruebas más invasivas, como la laringoscopia transnasal con fibra óptica, la pHmetría ambulatoria de doble sonda de 24 horas, la pHmetría faríngea, la esofagoscopia transnasal (TNE) y la biopsia . [8] Una prueba no invasiva para el diagnóstico de LPR es la recolección de material refluido, donde se recoge y analiza. [8] Otra prueba diagnóstica no invasiva que se puede utilizar es un ensayo empírico de terapia con inhibidores de la bomba de protones; sin embargo, esta prueba es en su mayoría exitosa para diagnosticar ERGE. [8]

No existe una técnica de evaluación consensuada para identificar el reflujo linfocítico en niños. [4] De las herramientas de diagnóstico debatidas, se utiliza la impedancia intraluminal multicanal con monitorización del pH (MII-pH), ya que reconoce tanto el reflujo ácido como el no ácido. [4] Una técnica más común que se utiliza es la monitorización del pH con sonda dual durante 24 horas. Ambas herramientas son caras y, por lo tanto, no se utilizan ampliamente. [4]

Tratamiento

El manejo de los síntomas de los pacientes dentro de este subgrupo del espectro de ERGE es difícil. Una vez identificados estos pacientes, se recomiendan cambios de conducta y dietéticos. Las modificaciones dietéticas pueden incluir limitar la ingesta de chocolate, cafeína, alimentos y líquidos ácidos, bebidas gaseosas y alimentos con alto contenido en grasas. [22] [27] Los cambios de conducta pueden incluir pérdida de peso, dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol y evitar la ingestión de alimentos poco antes de acostarse. [22] Los cambios en el estilo de vida en niños diagnosticados con LPR incluyen modificaciones dietéticas para evitar alimentos que agraven el reflujo (p. ej., chocolate o alimentos ácidos y picantes), alterar la posición (p. ej., dormir de lado), modificar las texturas de los alimentos (p. ej., espesar los alimentos para aumentar la conciencia del bolo que pasa) y eliminar la ingesta de alimentos antes de acostarse. [14]

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son la principal intervención farmacéutica elegida para el alivio y la reducción de la LPR y, por lo general, se recomiendan para un uso continuo dos veces al día durante un período de 3 a 6 meses. [22] [28] Se ha demostrado que los IBP son ineficaces en niños muy pequeños y su eficacia es incierta en niños mayores, para quienes se ha desaconsejado su uso. [29] [ dudoso – discutir ] Si bien los IBP pueden proporcionar beneficios clínicos limitados en algunos adultos, no hay evidencia suficiente para respaldar su uso rutinario. [29] [30] [ dudoso – discutir ] Muchos estudios muestran que los IBP no son más efectivos que los placebos en el tratamiento de la LPR. [31] [32] Los productos de alginato son muy prometedores, ya que pueden formar una barrera de espuma temporal en el LES para bloquear el reflujo de ácido y pepsina. [33]

Cuando el tratamiento médico falla, se puede ofrecer la funduplicatura de Nissen . [34] Sin embargo, se debe advertir a los pacientes que la cirugía puede no resultar en la eliminación completa de los síntomas de LPR e incluso con un éxito inmediato, aún es posible la recurrencia de los síntomas más adelante. [27]

Una forma de evaluar los resultados del tratamiento para la LPR es mediante el uso de medidas de calidad de voz. [12] Se pueden utilizar tanto medidas subjetivas como objetivas de la calidad de voz para evaluar los resultados del tratamiento. Las medidas subjetivas incluyen escalas como la Escala de Grado, Aspereza, Respiración, Astenia y Esfuerzo (GRBAS); el Índice de Síntomas de Reflujo; el Índice de Incapacidad de la Voz (VHI); y una escala de síntomas de voz. Las medidas objetivas a menudo se basan en parámetros acústicos como el jitter, el shimmer, la relación señal-ruido y la frecuencia fundamental , entre otros. [12] Las medidas aerodinámicas como la capacidad vital y el tiempo máximo de fonación (MPT) también se han utilizado como una medida objetiva. [12] Sin embargo, todavía no hay un consenso sobre cuál es la mejor manera de utilizar las medidas o qué medidas son las mejores para evaluar los resultados del tratamiento para la LPR. [33]

Procedimientos

Hay evidencia tentativa de ensayos no controlados de que el entrenamiento neuromuscular oral puede mejorar los síntomas. [35] Este medicamento ha sido aprobado por el Servicio Nacional de Salud (NHS) del Reino Unido para su suministro con receta a partir del 1 de mayo de 2022. [36]

Riesgo de cáncer

Aunque el tabaquismo es el factor de riesgo más reconocido para el cáncer hipofaríngeo, el reflujo biliar se ha relacionado recientemente con el carcinoma de células escamosas hipofaríngeo . [37] [38] La bilis débilmente ácida puede aumentar el riesgo de carcinogénesis hipofaríngea al inducir daño al ADN . [39] El daño al ADN, como las roturas de cadenas de ADN, puede ser inducido por el ácido biliar ácido glicoquenodesoxicólico presente en el reflujo. [40]

Historia

La LPR no se discutió como una condición separada de la ERGE hasta los años 1970 y 1980. [11] Sin embargo, aproximadamente al mismo tiempo que la ERGE fue reconocida por primera vez como una entidad clínica a mediados de la década de 1930, se sugirió un vínculo entre los síntomas intestinales y la enfermedad de las vías respiratorias. Más tarde, se informaron ulceraciones y granulomas laríngeos relacionados con el ácido en 1968. [41] Estudios posteriores sugirieron que el reflujo ácido podría ser un factor contribuyente en otras enfermedades laríngeas y respiratorias. En 1979, se documentó por primera vez el vínculo entre estos síntomas de las vías respiratorias y el reflujo de contenido gástrico. Al mismo tiempo, se demostró que el tratamiento de los resultados de la enfermedad por reflujo eliminaba estos síntomas de las vías respiratorias. [42]

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