Deficiencia de vitaminas

Condición médica
Deficiencia de vitaminas
Otros nombresAvitaminosis, hipovitaminosis
EspecialidadEndocrinología

La deficiencia de vitaminas es una condición en la que existe una falta prolongada de una vitamina . Cuando se debe a una ingesta insuficiente de vitaminas, se clasifica como deficiencia primaria , mientras que cuando se debe a un trastorno subyacente, como la malabsorción , se denomina deficiencia secundaria . Un trastorno subyacente puede tener dos causas principales:

Por el contrario, la hipervitaminosis se refiere a los síntomas causados ​​por la ingesta de vitaminas en exceso de las necesidades, especialmente de vitaminas liposolubles que pueden acumularse en los tejidos corporales. [3] [5] [11]

La historia del descubrimiento de las deficiencias vitamínicas se ha desarrollado a lo largo de los siglos, desde las observaciones de que ciertas enfermedades (por ejemplo, el escorbuto ) podían prevenirse o tratarse con determinados alimentos con un alto contenido de una vitamina necesaria, hasta la identificación y descripción de moléculas específicas esenciales para la vida y la salud. Durante el siglo XX, varios científicos recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina o el Premio Nobel de Química por su papel en el descubrimiento de las vitaminas. [12] [13] [14]

Definición de deficiencia

Varias regiones han publicado pautas que definen las deficiencias de vitaminas y recomiendan ingestas específicas para personas sanas, con diferentes recomendaciones para mujeres, hombres, bebés, ancianos y durante el embarazo y la lactancia, incluidos Japón, la Unión Europea , Estados Unidos y Canadá. [6] [3] [5] Estos documentos se han actualizado a medida que se publican investigaciones. En los EE. UU., Las Ingestas Dietéticas Recomendadas (IDR) se establecieron por primera vez en 1941 por la Junta de Alimentos y Nutrición de la Academia Nacional de Ciencias . Hubo actualizaciones periódicas, que culminaron en las Ingestas Dietéticas de Referencia . [4] Actualizado en 2016, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. publicó un conjunto de tablas que definen los Requerimientos Promedio Estimados (EAR) y (RDA). [3] [15] Las IDR son más altas para cubrir a las personas con necesidades superiores al promedio. En conjunto, forman parte de las Ingestas Dietéticas de Referencia. Para algunas vitaminas, no hay suficiente información para establecer EAR y IDR. En este caso, se muestra una ingesta adecuada, partiendo de la base de que lo que consumen las personas sanas es suficiente. [3] Los países no siempre están de acuerdo sobre las cantidades de vitaminas necesarias para protegerse contra la deficiencia. Por ejemplo, en el caso de la vitamina C, las dosis diarias recomendadas para mujeres en Japón, la Unión Europea (denominadas ingestas de referencia para la población) y los EE. UU. son 100, 95 y 75 mg/día, respectivamente. [3] [5] [16] La India establece su recomendación en 40 mg/día. [17]

Deficiencias vitamínicas individuales

Vitaminas solubles en agua

VitaminaSíntomas y diagnósticoInformación
Deficiencia de tiamina (vitamina B1 )Pérdida de peso, trastornos emocionales, alteración de la percepción sensorial, debilidad y dolor en las extremidades y períodos de ritmo cardíaco irregular. La deficiencia se evalúa mediante el estado de los glóbulos rojos y la producción de orina . [18] [19]Especialmente común en países que no requieren fortificación de harina de trigo y maíz y arroz para reemplazar el contenido natural de tiamina que se pierde durante la molienda , el blanqueo y otros procesos. [10] La deficiencia grave causa beriberi , que se volvió frecuente en Asia a medida que más personas adoptaron una dieta principalmente de arroz blanco. La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son formas de beriberi. El alcoholismo también puede causar deficiencias de vitaminas. Las deficiencias a largo plazo pueden poner en peligro la vida. [20]
Deficiencia de riboflavina (vitamina B 2 )La deficiencia provoca lengua roja y dolorosa con dolor de garganta, labios agrietados y partidos e inflamación en las comisuras de la boca ( queilitis angular ). Los ojos pueden picar, estar llorosos, enrojecidos y sensibles a la luz. La deficiencia de riboflavina también causa anemia con glóbulos rojos de tamaño y contenido de hemoglobina normales, pero reducidos en número. Esto es distinto de la anemia causada por deficiencia de ácido fólico o vitamina B 12 . [21] [22]Es especialmente común en países que no requieren la fortificación de la harina de trigo y maíz ni del arroz para reemplazar la riboflavina natural que se pierde durante el procesamiento. [10]
Deficiencia de niacina (vitamina B3 )La deficiencia causa pelagra , una enfermedad nutricional reversible que provoca desgaste nutricional y se caracteriza por cuatro síntomas clásicos, a menudo denominados las cuatro D: diarrea , dermatitis , demencia y muerte. La dermatitis se produce en las zonas de la piel expuestas a la luz solar, como el dorso de las manos y el cuello. La deficiencia de niacina es consecuencia de una dieta baja tanto en niacina como en el aminoácido triptófano , un precursor de la vitamina. Un nivel bajo de triptófano en plasma es un indicador no específico, lo que significa que puede tener otras causas. Los signos y síntomas de la deficiencia de niacina comienzan a revertirse a los pocos días de la suplementación oral con grandes cantidades de la vitamina. [23] [24]El alcoholismo crónico es un factor de riesgo que contribuye.
Deficiencia de ácido pantoténico (vitamina B 5 )Irritabilidad, fatiga y apatía . [25] [26]Extremadamente raro.
Deficiencia de vitamina B6Anemia microcítica , anomalías electroencefalográficas , dermatitis, erupción similar a la dermatitis seborreica , glositis atrófica con ulceración , queilitis angular , conjuntivitis e intertrigo . Síntomas neurológicos de depresión, somnolencia , confusión y neuropatía (debido a una síntesis alterada de esfingosina ) y anemia microcítica [27] [28]Poco común, aunque puede observarse en ciertas afecciones, como enfermedades renales terminales o síndromes de malabsorción , como la enfermedad celíaca , la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa .
Deficiencia de biotina (vitamina B7 )Erupciones cutáneas, incluidas las rojizas y irregulares cerca de la boca, y cabello fino y quebradizo. Alucinaciones , letargo , depresión leve , que puede progresar a fatiga profunda y, finalmente, a somnolencia , dolores musculares generalizados ( mialgia ) y parestesias . La disminución de la excreción urinaria de biotina y el aumento de la excreción urinaria de ácido 3-hidroxiisovalérico son mejores indicadores de deficiencia de biotina que la concentración en la sangre. [29]Es poco común, aunque el estado de biotina puede verse comprometido en alcohólicos y durante el embarazo y la lactancia. La deficiencia afecta el crecimiento del cabello y la salud de la piel. [30] [31]
Deficiencia de folato (vitamina B 9 )Los síntomas pueden incluir sensación de cansancio , palpitaciones del corazón , dificultad para respirar , sensación de desmayo, llagas abiertas en la lengua, pérdida de apetito, cambios en el color de la piel o el cabello, irritabilidad y cambios de comportamiento . [32] En los adultos, la anemia (anemia macrocítica, megaloblástica ) puede ser un signo de deficiencia avanzada de folato.Es una enfermedad común que se asocia con numerosos problemas de salud, pero principalmente con defectos del tubo neural (DTN) en los bebés cuando las concentraciones plasmáticas de la madre fueron bajas durante el primer tercio del embarazo. La fortificación de los alimentos con ácido fólico, ordenada por los gobiernos, ha reducido la incidencia de DTN entre un 25% y un 50% en más de 60 países que utilizan dicha fortificación. [10] La deficiencia también puede ser resultado de factores genéticos raros , como mutaciones en el gen MTHFR que conducen a un metabolismo comprometido del folato. [33] [34] La deficiencia cerebral de folato es una afección poco común en la que las concentraciones de folato son bajas en el cerebro a pesar de ser normales en la sangre. [35]
Deficiencia de vitamina B12Anemia , trastornos neurológicos y digestivos . [36] [37] Esto puede provocar cansancio, dificultad para respirar, mareos, dolores de cabeza, úlceras en la boca, piel pálida , ritmo cardíaco acelerado, pérdida de apetito, caída del cabello, presión arterial baja, disminución de la capacidad para pensar, dolor en las articulaciones, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y los pies, y tinnitus. [38] El daño a los nervios puede provocar depresión, confusión, pérdida de memoria, dificultad para caminar, pérdida de los sentidos, manía y psicosis .Provoca anemia megaloblástica , degeneración combinada subaguda de la médula espinal y acidemia metilmalónica , entre otras afecciones. La suplementación con folato puede enmascarar la deficiencia de vitamina B 12. [39] [40] Consumir una dieta vegana aumenta el riesgo, ya que la vitamina B 12 se encuentra principalmente en alimentos y bebidas elaborados a partir de productos animales, incluidos los huevos y los productos lácteos.
Deficiencia de vitamina CLa deficiencia provoca debilidad, pérdida de peso y dolores generales. La deficiencia a largo plazo afecta los tejidos conectivos , enfermedades graves de las encías y sangrado de la piel. [41] [42]Por lo tanto, es poco frecuente que ningún país fortifique los alimentos como forma de prevenir esta deficiencia. [10] La importancia histórica de la deficiencia de vitamina C se relaciona con su aparición en viajes marítimos largos, cuando los suministros de alimentos del barco no contaban con una buena fuente de esta vitamina. La deficiencia produce escorbuto cuando las concentraciones plasmáticas caen por debajo de 0,2 mg/dl, mientras que el rango normal de concentración plasmática es de 0,4 a 1,5 mg/dl.

Vitaminas liposolubles

VitaminaSíntomas y diagnósticoInformación
Deficiencia de vitamina APuede causar nictalopía (ceguera nocturna) y queratomalacia , esta última que puede provocar ceguera permanente si no se trata. El rango normal es de 30 a 65 μg/dl, pero las concentraciones plasmáticas dentro de este rango no son un buen indicador de una deficiencia inminente porque el rango normal se mantiene hasta que se agotan las reservas hepáticas. Después de eso, la concentración plasmática de retinol cae por debajo de los 20 μg/dl, lo que significa un estado de insuficiencia de vitamina A. [43] [44] [45]Es la principal causa de ceguera infantil evitable, que afecta cada año a entre 250.000 y 500.000 niños desnutridos en el mundo en desarrollo, de los cuales aproximadamente la mitad muere dentro del año de quedar ciegos, ya que la deficiencia de vitamina A también debilita el sistema inmunológico .
Deficiencia de vitamina DGeneralmente asintomática, causa una reducción de la densidad ósea ( osteomalacia ), raquitismo, miopatía y se asocia con el desarrollo de esquizofrenia . Por lo general, se diagnostica midiendo la concentración de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) en plasma, que es la medida más precisa de las reservas de vitamina D en el cuerpo. La deficiencia se define como menos de 10 ng/ml y la insuficiencia en el rango de 10-30 ng/ml. Las concentraciones séricas de 25(OH)D superiores a 30 ng/ml "no se asocian de manera consistente con un mayor beneficio". Las concentraciones séricas superiores a 50 ng/ml pueden ser motivo de preocupación.Es común que la mayoría de los alimentos no contengan vitamina D, lo que indica que se producirá una deficiencia a menos que las personas se expongan a la luz solar o consuman alimentos elaborados fortificados deliberadamente con vitamina D. La deficiencia de vitamina D es una causa conocida de raquitismo y se ha relacionado con numerosos otros problemas de salud. [46] [47]
Deficiencia de vitamina EProvoca una mala conducción de los impulsos eléctricos a lo largo de los nervios debido a cambios en la estructura y función de la membrana nerviosa. [48] [49] El Instituto de Medicina de EE. UU. define la deficiencia como una concentración sanguínea inferior a 12 μmol/L.Es poco común y se presenta como consecuencia de anomalías en la absorción o el metabolismo de las grasas de la dieta, como un defecto en la proteína de transporte de alfa-tocoferol , en lugar de como consecuencia de una dieta baja en vitamina E.
Deficiencia de vitamina KLos signos y síntomas pueden incluir sensibilidad a los hematomas, sangrado de encías, hemorragias nasales y sangrado menstrual abundante en las mujeres. [50] [51]Rara como consecuencia de una ingesta dietética baja. Un estado deficiente puede ser el resultado de enfermedades de malabsorción de grasas. Los recién nacidos son un caso especial. La vitamina K plasmática es baja al nacer, incluso si la madre recibe suplementos durante el embarazo, porque la vitamina no se transporta a través de la placenta. El sangrado por deficiencia de vitamina K (VKDB) debido a concentraciones plasmáticas fisiológicamente bajas de vitamina K es un riesgo grave para los recién nacidos prematuros y a término y los lactantes pequeños. Si no se trata, las consecuencias pueden causar daño cerebral o muerte. La prevalencia de VKDB se informa en 0,25 a 1,7%, con mayor riesgo en las poblaciones asiáticas. El tratamiento preventivo recomendado es una inyección intramuscular de 1 mg de vitamina K al nacer (llamada inyección de vitamina K ). [52] Existen protocolos para la administración oral, pero se prefiere la inyección intramuscular. [53]

Prevención

Fortificación de alimentos

La fortificación de alimentos es el proceso de añadir micronutrientes (oligoelementos esenciales y vitaminas) a los alimentos como una política de salud pública que tiene como objetivo reducir el número de personas con deficiencias alimentarias dentro de una población. Los alimentos básicos de una región pueden carecer de nutrientes específicos debido al suelo de la región o a la inadecuación inherente de una dieta normal. La adición de micronutrientes a los alimentos básicos y condimentos puede prevenir enfermedades carenciales a gran escala en estos casos. [7]

Según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), la fortificación se refiere a "la práctica de aumentar deliberadamente el contenido de un micronutriente esencial, es decir, vitaminas y minerales en un alimento independientemente de si los nutrientes estaban originalmente en el alimento antes del procesamiento o no, a fin de mejorar la calidad nutricional del suministro de alimentos y proporcionar un beneficio para la salud pública con un riesgo mínimo para la salud", mientras que el enriquecimiento se define como "sinónimo de fortificación y se refiere a la adición de micronutrientes a un alimento que se pierden durante el procesamiento". [8] La Iniciativa de Fortificación de Alimentos enumera todos los países del mundo que llevan a cabo programas de fortificación, [9] y dentro de cada país, qué nutrientes se agregan a qué alimentos. En uno o más países existen programas de fortificación de vitaminas para folato, niacina, riboflavina, tiamina, vitamina A, vitamina B 6 , vitamina B 12 , vitamina D y vitamina E. Al 21 de diciembre de 2018, 81 países exigían la fortificación de alimentos con una o más vitaminas. [10] La vitamina fortificada con mayor frecuencia (según se utiliza en 62 países) es el folato; el alimento fortificado con mayor frecuencia es la harina de trigo. [10]

Ingeniería genética

A partir del año 2000, se modificó genéticamente el arroz de manera experimental para que tuviera un contenido de betacaroteno superior al normal , lo que le dio un color amarillo/naranja. El producto se conoce como arroz dorado ( Oryza sativa ). [54] [55] La batata , el maíz y la mandioca biofortificados fueron otros cultivos introducidos para mejorar el contenido de betacaroteno y ciertos minerales. [56] [57]

Cuando se consume, el betacaroteno es una provitamina que se convierte en retinol (vitamina A). El concepto es que en las zonas del mundo donde la deficiencia de vitamina A es común , cultivar y comer este arroz reduciría las tasas de deficiencia de vitamina A, en particular su efecto sobre los problemas de visión infantiles. [54] En 2018, los cultivos dorados fortificados todavía estaban en proceso de aprobación gubernamental, [58] y se estaban evaluando en cuanto a sabor y educación sobre sus beneficios para la salud para mejorar la aceptación y adopción por parte de los consumidores en los países empobrecidos. [56]

Hipervitaminosis

Algunas vitaminas causan toxicidad aguda o crónica , una condición llamada hipervitaminosis , que ocurre principalmente con las vitaminas liposolubles si se consumen en exceso por medio de una suplementación excesiva. La hipervitaminosis A [59] y la hipervitaminosis D [60] son ​​los ejemplos más comunes. La toxicidad de la vitamina D no resulta de la exposición al sol o del consumo de alimentos ricos en vitamina D, sino más bien de la ingesta excesiva de suplementos de vitamina D, lo que puede provocar hipercalcemia , náuseas, debilidad y cálculos renales . [61]

Estados Unidos, la Unión Europea y Japón, entre otros países, han establecido "niveles máximos de ingesta tolerables" para aquellas vitaminas que tienen toxicidad documentada. [3] [5] [11]

Historia

Fechas del descubrimiento de las vitaminas y sus fuentes
Año del descubrimientoVitamina
1913Vitamina A ( Retinol )
1910Vitamina B1 ( tiamina )
1920Vitamina C (ácido ascórbico)
1920Vitamina D (calciferol)
1920Vitamina B2 ( riboflavina )
1922Vitamina E ( tocoferol )
1929Vitamina K1 ( filoquinona )
1931Vitamina B 5 ( ácido pantoténico )
1931Vitamina B7 ( Biotina )
1934Vitamina B6 ( piridoxina)
1936Vitamina B3 ( niacina )
1941Vitamina B9 ( folato )
1948Vitamina B 12 (cobalaminas)

En 1747, el cirujano escocés James Lind descubrió que los alimentos cítricos ayudaban a prevenir el escorbuto , una enfermedad particularmente mortal en la que el colágeno no se forma adecuadamente, lo que causa mala cicatrización de las heridas, sangrado de las encías , dolor intenso y muerte. [62] En 1753, Lind publicó su Tratado sobre el escorbuto , que recomendaba usar limones y limas para evitar el escorbuto , que fue adoptado por la Marina Real Británica . Esto llevó al apodo limey para los marineros británicos. El descubrimiento de Lind, sin embargo, no fue ampliamente aceptado por los individuos en las expediciones árticas de la Marina Real en el siglo XIX, donde se creía ampliamente que el escorbuto podía prevenirse practicando una buena higiene , ejercicio regular y manteniendo la moral de la tripulación a bordo, en lugar de una dieta de alimentos frescos. [62]

A finales del siglo XVIII y principios del XIX, el uso de estudios de privación permitió a los científicos aislar e identificar una serie de vitaminas. Los lípidos del aceite de pescado se utilizaron para curar el raquitismo en ratas, y el nutriente liposoluble se denominó "antirraquítico A". Por lo tanto, la primera bioactividad de "vitamina" jamás aislada, que curaba el raquitismo, se llamó inicialmente "vitamina A"; sin embargo, la bioactividad de este compuesto ahora se llama vitamina D. [ 63] En 1881, el médico ruso Nikolai I. Lunin estudió los efectos del escorbuto en la Universidad de Tartu . Alimentó a ratones con una mezcla artificial de todos los componentes separados de la leche conocidos en ese momento, a saber, las proteínas , las grasas, los carbohidratos y las sales . Los ratones que recibieron solo los componentes individuales murieron, mientras que los ratones alimentados con leche misma se desarrollaron normalmente. Llegó a la conclusión de que las sustancias esenciales para la vida deben estar presentes en la leche además de los ingredientes principales conocidos. Sin embargo, sus conclusiones fueron rechazadas por su asesor, Gustav von Bunge . [64]

En el este de Asia, donde el arroz blanco pulido era el alimento básico común de la clase media, el beriberi resultante de la falta de vitamina B1 era endémico . En 1884, Takaki Kanehiro , un médico formado en Gran Bretaña de la Armada Imperial Japonesa , observó que el beriberi era endémico entre la tripulación de bajo rango que a menudo no comía nada más que arroz, pero no entre los oficiales que consumían una dieta de estilo occidental. Con el apoyo de la Armada japonesa, experimentó utilizando tripulaciones de dos acorazados ; una tripulación fue alimentada solo con arroz blanco, mientras que la otra fue alimentada con una dieta de carne, pescado, cebada, arroz y frijoles. El grupo que comió solo arroz blanco documentó 161 miembros de la tripulación con beriberi y 25 muertes, mientras que el último grupo tuvo solo 14 casos de beriberi y ninguna muerte. Esto convenció a Takaki y a la Armada japonesa de que la dieta era la causa del beriberi, pero creyeron erróneamente que una cantidad suficiente de proteína lo prevenía. [65] Christiaan Eijkman investigó más a fondo que las enfermedades podían resultar de algunas deficiencias dietéticas y en 1897 descubrió que alimentar a las gallinas con arroz sin pulir en lugar de arroz pulido ayudaba a prevenir el beriberi. [66] Al año siguiente, Frederick Hopkins postuló que algunos alimentos contenían "factores accesorios" (además de proteínas, carbohidratos, grasas , etc.  ) que son necesarios para las funciones del cuerpo humano. [62] Hopkins y Eijkman recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1929 por sus descubrimientos. [12]

Artículo de un solo párrafo de Jack Drummond de 1920 que proporcionó la estructura y la nomenclatura que se utilizan hoy en día para las vitaminas.

En 1910, el primer complejo vitamínico fue aislado por el científico japonés Umetaro Suzuki , quien logró extraer un complejo hidrosoluble de micronutrientes del salvado de arroz y lo llamó ácido abérico (más tarde orizanina ). Publicó este descubrimiento en una revista científica japonesa. [67] Cuando el artículo fue traducido al alemán, la traducción no mencionó que se trataba de un nutriente recién descubierto, una afirmación que se hizo en el artículo japonés original, y por lo tanto su descubrimiento no obtuvo publicidad. En 1912, el bioquímico polaco Casimir Funk , que trabajaba en Londres, aisló el mismo complejo de micronutrientes y propuso que el complejo se llamara "vitamina". Más tarde se conocería como vitamina B 3 (niacina), aunque lo describió como "anti-beri-beri-factor" (que hoy se llamaría tiamina o vitamina B 1 ). Funk propuso la hipótesis de que otras enfermedades, como el raquitismo, la pelagra , la enfermedad celíaca y el escorbuto también podrían curarse con vitaminas. Max Nierenstein , un amigo y lector de Bioquímica en la Universidad de Bristol, supuestamente sugirió el nombre "vitamina" (de "amina vital"). [68] [69] El nombre pronto se convirtió en sinónimo de los "factores accesorios" de Hopkins, y para cuando se demostró que no todas las vitaminas son aminas , la palabra ya era omnipresente. En 1920, Jack Cecil Drummond propuso que se eliminara la "e" final para restarle importancia a la referencia a la "amina", después de que los investigadores comenzaran a sospechar que no todas las "vitaminas" (en particular, la vitamina A ) tienen un componente de amina. [65]

En 1930, Paul Karrer dilucidó la estructura correcta del betacaroteno , el principal precursor de la vitamina A, e identificó otros carotenoides . Karrer y Norman Haworth confirmaron el descubrimiento del ácido ascórbico de Albert Szent-Györgyi e hicieron contribuciones significativas a la química de las flavinas , lo que llevó a la identificación de la lactoflavina . Por sus investigaciones sobre carotenoides, flavinas y vitaminas A y B 2 , Karrer y Haworth recibieron conjuntamente el Premio Nobel de Química en 1937. [13] En 1931, Albert Szent-Györgyi y un colega investigador, Joseph Svirbely, sospecharon que el "ácido hexurónico" era en realidad vitamina C , y dieron una muestra a Charles Glen King , quien demostró su actividad antiescorbútica en su ensayo escorbútico en cobayas, establecido desde hacía mucho tiempo . En 1937, Szent-Györgyi recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por este descubrimiento. En 1938, Richard Kuhn recibió el Premio Nobel de Química por su trabajo sobre los carotenoides y las vitaminas, específicamente B2 y B6 . [ 14] En 1943, Edward Adelbert Doisy y Henrik Dam recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de la vitamina K y su estructura química. En 1967, George Wald recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina (junto con Ragnar Granit y Haldan Keffer Hartline ) por el descubrimiento de que la vitamina A podía participar directamente en un proceso fisiológico. [12]

Véase también

Referencias

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