Tetrahidrocannabinol
Componente psicoactivo del cannabis

Tetrahidrocannabinol
POSADA :Dronabinol
Datos clínicos
Nombres comercialesMarinol, Síndrome
Otros nombres(6a R ,10a R )-delta-9-tetrahidrocannabinol; (−)- trans -Δ 9 -tetrahidrocannabinol; THC
Datos de licencia
  •  FDA de EE. UU .: Dronabinol

Responsabilidad por dependencia		Físico : Bajo
Psicológico : Bajo-moderado

Responsabilidad por adicción		Relativamente bajo: 9%
Vías de
administración		Por vía oral , transdérmica , sublingual , inhalación.
Clase de drogaCannabinoide
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
Datos farmacocinéticos
Biodisponibilidad
  • Oral: 6–20% [3]
  • Inhalación: 10–35%
Unión de proteínas97–99% [3] [4] [5]
MetabolismoPrincipalmente hepática por CYP2C [3]
Vida media de eliminación1,6–59 h, [3] 25–36 h (dronabinol administrado por vía oral)
Excreción
  • 65–80% (heces)
  • 20–35% (orina) como metabolitos ácidos [3]
Identificadores
  • (6aR , 10aR ) -6,6,9-Trimetil-3-pentil-6a,7,8,10a-tetrahidro-6H - benzo[ c ]cromen-1-ol
Número CAS
  • 3 de agosto de 1972 controlarY
Identificador de centro de PubChem
  • 16078
Unión Internacional para la Investigación y el Desarrollo (IUPHAR)/BPS
  • 2424
Banco de medicamentos
  • DB00470 controlarY
Araña química
  • 15266 controlarY
UNIVERSIDAD
  • 7J8897W37S
BARRIL
  • D00306 controlarY
EBICh
  • CHEBI:66964 ☒norte
Química biológica
  • ChEMBL465 controlarY
Panel de control CompTox ( EPA )
  • DTXSID6021327
Tarjeta informativa de la ECHA100.153.676
Datos químicos y físicos
FórmulaC21H30O2​​​​​
Masa molar314,469  g·mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
Rotación específica-152° (etanol)
Punto de ebullición155–157 °C (311–315 °F) 0,05 mmHg, [6] 157–160 °C a 0,05 mmHg [7]
Solubilidad en agua0,0028 mg/ml (23 °C) [8]
  • CCCCCc1cc(c2c(c1)OC([C@H]3[C@H]2C=C(CC3)C)(C)C)O
  • InChI=1S/C21H30O2/c1-5-6-7-8-15-12-18(22)20-16-11-14(2)9-10-17(16)21(3,4)23-19(20)13-15/h11-13,16-17,22H,5-10H2,1-4H3/t16-,17-/m1/s1 controlarY
  • Clave: CYQFCXCEBYINGO-IAGOWNOFSA-N controlarY
 ☒nortecontrolarY (¿que es esto?) (verificar)  

El tetrahidrocannabinol ( THC ) es un cannabinoide que se encuentra en el cannabis . [9] Es el principal componente psicoactivo del cannabis y uno de al menos 113 cannabinoides totales identificados en la planta. Aunque la fórmula química del THC (C 21 H 30 O 2 ) describe múltiples isómeros , [10] el término THC generalmente se refiere al isómero delta-9-THC con nombre químico (−)- trans -Δ 9 -tetrahidrocannabinol . Es un aceite incoloro.

Usos médicos

El THC, conocido como dronabinol en el contexto farmacéutico, está aprobado en los Estados Unidos como cápsula o solución para aliviar las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia y la anorexia inducida por el VIH/SIDA . [11]

El THC es un ingrediente activo en nabiximols , un extracto específico de Cannabis que fue aprobado como fármaco botánico en el Reino Unido en 2010 como aerosol bucal para personas con esclerosis múltiple para aliviar el dolor neuropático , la espasticidad , la vejiga hiperactiva y otros síntomas. [12] [13] Nabiximols (como Sativex) está disponible como medicamento recetado en Canadá. [14] En 2021, nabiximols fue aprobado para uso médico en Ucrania . [15]

Efectos secundarios

Los efectos secundarios del THC incluyen ojos rojos , boca seca , somnolencia , deterioro de la memoria a corto plazo , dificultad para concentrarse, ataxia , aumento del apetito , ansiedad , paranoia , psicosis (es decir, alucinaciones , delirios ), disminución de la motivación y dilatación del tiempo , entre otros. [16] [17]

El uso crónico de THC puede provocar el síndrome de hiperémesis cannabinoide (CHS), una afección caracterizada por náuseas, vómitos y dolor abdominal cíclicos que pueden persistir durante meses o años después de la interrupción. [16]

Sobredosis

La dosis letal media de THC en humanos no se conoce con exactitud, ya que existen pruebas contradictorias. Un estudio de 1972 administró hasta 90 mg/kg de THC a perros y monos sin ningún efecto letal. Algunas ratas murieron dentro de las 72 horas posteriores a una dosis de hasta 36 mg/kg. [18] Un estudio de caso de 2014 basado en los informes toxicológicos y el testimonio de familiares en dos casos separados dio la dosis letal media en humanos en 30 mg/kg (2,1 gramos de THC para una persona que pesa 70 kg; 154 lb; 11 stone), observando muerte cardiovascular en el único sujeto por lo demás sano de los dos casos estudiados. [19] Un estudio diferente de 1972 dio la dosis letal media de THC intravenoso en ratones y ratas en 30-40 mg/kg. [20]

Interacciones

No se han realizado estudios formales de interacción fármaco-fármaco con THC y son limitados. [21] [22] Se ha descubierto que la vida media de eliminación del barbitúrico pentobarbital aumenta en 4  horas cuando se administra concomitantemente con THC oral. [21]

Farmacología

Mecanismo de acción

Las acciones del Δ 9 -THC resultan de su actividad agonista parcial en el receptor cannabinoide CB 1 (K i = 40,7 nM [23] ), ubicado principalmente en el sistema nervioso central , y el receptor CB 2 (K i = 36 nM [23] ), expresado principalmente en células del sistema inmunológico . [24] Los efectos psicoactivos del THC están mediados principalmente por la activación de los receptores cannabinoides (principalmente acoplados a G), que resultan en una disminución en la concentración de la molécula del segundo mensajero cAMP a través de la inhibición de la adenilato ciclasa . [25] La presencia de estos receptores cannabinoides especializados en el cerebro llevó a los investigadores al descubrimiento de endocannabinoides , como la anandamida y el 2-araquidonoil glicérido ( 2-AG ). [ cita requerida ]

El THC es una molécula lipofílica [26] y puede unirse de forma no específica a una variedad de entidades en el cerebro y el cuerpo, como el tejido adiposo (grasa). [27] [28] El THC, así como otros cannabinoides que contienen un grupo fenol, poseen una actividad antioxidante leve suficiente para proteger a las neuronas contra el estrés oxidativo , como el producido por la excitotoxicidad inducida por glutamato . [24]

El THC actúa sobre los receptores de una manera mucho menos selectiva que las moléculas endocannabinoides liberadas durante la señalización retrógrada , ya que la droga tiene una afinidad relativamente baja por los receptores cannabinoides. El THC también tiene una eficacia limitada en comparación con otros cannabinoides debido a su actividad agonista parcial, ya que el THC parece producir una mayor regulación negativa de los receptores cannabinoides que los endocannabinoides . Además, en poblaciones con baja densidad de receptores cannabinoides, el THC puede incluso actuar para antagonizar a los agonistas endógenos que poseen una mayor eficacia en los receptores. Sin embargo, aunque la tolerancia farmacodinámica del THC puede limitar los efectos máximos de ciertas drogas, la evidencia sugiere que esta tolerancia mitiga los efectos indeseables, mejorando así la ventana terapéutica de la droga. [29]

Recientemente, se ha demostrado que el THC también es un inhibidor parcial de la autotaxina , con una CI50 aparente de 407 ± 67 nM para la isoforma ATX-gamma. [30] El THC también se cocristalizó con la autotaxina, descifrando la interfaz de unión del complejo. Estos resultados podrían explicar algunos de los efectos del THC sobre la inflamación y las enfermedades neurológicas, ya que la autotaxina es responsable de la generación de LPA, un mediador lipídico clave involucrado en numerosas enfermedades y procesos fisiológicos. Sin embargo, es necesario realizar ensayos clínicos para evaluar la importancia de la inhibición de ATX por el THC durante el consumo de cannabis medicinal.

Farmacocinética

Absorción

Con la administración oral de una dosis única, el THC se absorbe casi por completo en el tracto gastrointestinal . [21] Sin embargo, debido al metabolismo de primer paso en el hígado y la alta solubilidad lipídica del THC, solo entre el 5 y el 20 % llega a la circulación. [3] [21] Después de la administración oral, las concentraciones de THC y su principal metabolito activo, el 11-hidroxi-THC (11-OH-THC) , alcanzan su punto máximo después de 0,5 a 4  horas, con un tiempo medio hasta el pico de 1,0 a 2,5  horas en diferentes dosis. [21] [3] En algunos casos, los niveles máximos pueden no alcanzarse hasta pasadas 6  horas. [3] Las concentraciones de THC y 11-hidroxi-THC en la circulación son aproximadamente iguales con la administración oral. [21] Hay un ligero aumento en la proporcionalidad de la dosis en términos de niveles máximos y de área bajo la curva de THC con el aumento de las dosis orales en un rango de 2,5 a 10  mg. [21] Una comida rica en grasas retrasa el tiempo hasta alcanzar las concentraciones máximas de THC oral en 4  horas en promedio y aumenta la exposición del área bajo la curva en 2,9 veces, pero las concentraciones máximas no se alteran significativamente. [21] Una comida rica en grasas aumenta además la absorción de THC a través del sistema linfático y le permite evitar el metabolismo de primer paso. [31] En consecuencia, una comida rica en grasas aumenta los niveles de 11-hidroxi-THC solo en un 25% y la mayor parte del aumento en la biodisponibilidad se debe al aumento de los niveles de THC. [31]

La biodisponibilidad del THC al fumarlo o inhalarlo es de aproximadamente el 25%, con un rango del 2% al 56% (aunque lo más común es entre el 10 y el 35%). [22] [32] [3] El amplio rango y la marcada variabilidad entre individuos se debe a la variación en factores que incluyen la matriz del producto, la temperatura de ignición y la dinámica inhalatoria (por ejemplo, número, duración e intervalos de inhalaciones, tiempo de retención de la respiración, profundidad y volumen de inhalaciones, tamaño de las partículas inhaladas, sitio de depósito en los pulmones). [22] [32] El THC es detectable en segundos con la inhalación y los niveles máximos de THC ocurren después de 3 a 10  minutos. [3] [32] Fumar o inhalar THC da como resultado mayores niveles sanguíneos de THC y sus metabolitos y un inicio de acción mucho más rápido que la administración oral de THC. [22] [32] La inhalación de THC evita el metabolismo de primer paso que ocurre con la administración oral. [22] La biodisponibilidad del THC por inhalación aumenta en los consumidores habituales. [3]

La administración transdérmica de THC está limitada por su extrema insolubilidad en agua . [22] El transporte cutáneo eficiente solo se puede obtener con una mejora de la permeación. [22] La administración transdérmica de THC, al igual que con la inhalación, evita el metabolismo de primer paso que ocurre con la administración oral. [22]

Distribución

El volumen de distribución del THC es grande y es de aproximadamente 10  L/kg (rango 4–14  L/kg), lo que se debe a su alta solubilidad en lípidos. [21] [22] [32] La unión a proteínas plasmáticas del THC y sus metabolitos es de aproximadamente 95 a 99%, con el THC unido principalmente a lipoproteínas y en menor medida a la albúmina . [21] [3] El THC se distribuye rápidamente en órganos bien vascularizados como pulmón , corazón , cerebro e hígado , y posteriormente se equilibra en tejido menos vascularizado. [22] [32] Se distribuye ampliamente y es secuestrado por el tejido graso debido a su alta solubilidad en lípidos, del cual se libera lentamente. [31] [22] [32] El THC puede atravesar la placenta y se excreta en la leche materna humana . [22] [3]

Metabolismo

El metabolismo del THC ocurre principalmente en el hígado por las enzimas del citocromo P450 CYP2C9 , CYP2C19 y CYP3A4 . [33] [34] CYP2C9 y CYP3A4 son las enzimas principales que participan en el metabolismo del THC. [21] La investigación farmacogenómica ha descubierto que la exposición oral al THC es de 2 a 3 veces mayor en personas con variantes genéticas asociadas con una función reducida del CYP2C9. [21] Cuando se toma por vía oral, el THC sufre un extenso metabolismo de primer paso en el hígado, principalmente a través de la hidroxilación . [21] El principal metabolito activo del THC es el 11-hidroxi-THC (11-OH-THC), que se forma por el CYP2C9 y es psicoactivo de manera similar al THC. [31] [22] [21] Este metabolito se oxida aún más a 11-nor-9-carboxi-THC (THC-COOH). En animales, se han podido identificar más de 100 metabolitos de THC, pero el 11-OH-THC y el THC-COOH son los metabolitos predominantes. [31] [35]

Eliminación

Más del 55% del THC se excreta en las heces y aproximadamente el 20% en la orina . El principal metabolito en la orina es el éster de ácido glucurónico y 11-OH-THC y THC-COOH libre. En las heces se detectó principalmente 11-OH-THC. [36]

Las estimaciones de la vida media de eliminación del THC son variables. [22] En un estudio farmacocinético poblacional, se informó que el THC tiene una vida media inicial rápida de 6  minutos y una vida media terminal larga de 22 horas. [22] [32] Por el contrario, la etiqueta de la Administración de Alimentos y Medicamentos para el dronabinol informa una vida media inicial de 4 horas y una vida media terminal de 25 a 36 horas. [21] Muchos estudios informan una vida media de eliminación del THC en el rango de 20 a 30 horas. [3] El 11-hidroxi-THC parece tener una vida media terminal similar a la del THC, por ejemplo, de 12 a 36 horas en relación con las 25 a 36 horas en un estudio. [3] La vida media de eliminación del THC es más larga en los consumidores habituales. [22] Esto puede deberse a una redistribución lenta desde compartimentos profundos como los tejidos grasos, donde el THC se acumula con el uso regular. [22]      

Química

Descripción general

CategoríaCompuestoRelación con el THC
AnálogosDimetilheptilpiranoun análogo del THC
AnálogosLevonantradolun análogo del THC
AnálogosNabilonaun nuevo análogo cannabinoide sintético ( neocannabinoide ) que imita al THC. [37]
AnálogosNabitánun análogo del THC
AnálogosTinabinolun análogo del THC y el dimetilheptilpirano
Derivados9-Hidroxihexahidrocannabinol (9-OH-HHC)un derivado semisintético del THC
DerivadosHexahidrocannabinol (HHC)un derivado hidrogenado del THC
DerivadosMorfolinilbutirato de THCun derivado sintético del THC
ÉsteresHemisuccinato de THCEl éster hemisuccinato de THC que es soluble en agua y tiene biodisponibilidad rectal para llegar al SNC.
ÉsteresAcetato de THC-Oel éster de acetato de THC
ÉsteresTHC-O-fosfatoun derivado de éster organofosforado soluble en agua
HomólogosParahexiloun homólogo del THC
HomólogosTetrahidrocannabihexol (THCH)un homólogo hexílico del THC
HomólogosTetrahidrocannabinol (THCC)un homólogo de THC y THCV
HomólogosTetrahidrocannabutol (THCB)un homólogo del THC
HomólogosTetrahidrocannabiforol (THCP)El homólogo heptílico del THC
HomólogosTetrahidrocannabivarina (THCV)un homólogo del THC
IsómerosCis-THCun isómero del THC
IsómerosΔ-3-tetrahidrocannabinol (Delta-3-THC)un isómero sintético del THC
IsómerosΔ-4-tetrahidrocannabinol (Delta-4-THC)un isómero sintético del THC
IsómerosDelta-7-tetrahidrocannabinolun isómero sintético del THC
IsómerosDelta-8-tetrahidrocannabinolun isómero de doble enlace del THC
IsómerosDelta-10-tetrahidrocannabinolun isómero posicional del THC
Metabolitos3'-Hidroxi-THCun metabolito activo menor del THC
Metabolitos8,11-Dihidroxitetrahidrocannabinolun metabolito activo del THC
Metabolitos11-Hidroxi-Δ-8-THCun metabolito activo del THC
Metabolitos11-Hidroxi-THCEl principal metabolito activo del THC.
Metabolitos11-Hidroxihexahidrocannabinolun metabolito activo del THC y un metabolito del cannabinoide traza hexahidrocannabinol (HHC)
Metabolitos11-Nor-9-carboxi-THCEl principal metabolito secundario del THC.
PrecursorÁcido tetrahidrocannabinólico (THCA)El precursor biosintético del THC
ProfármacoTHC-VHSun profármaco sintético de THC

Solubilidad

Al igual que muchos terpenoides aromáticos , el THC tiene una solubilidad muy baja en agua, pero una buena solubilidad en lípidos y la mayoría de los solventes orgánicos , específicamente hidrocarburos y alcoholes . [8]

Síntesis total

En 1965 se informó de una síntesis total del compuesto; ese procedimiento requirió el ataque intramolecular del alquil litio sobre un carbonilo de partida para formar los anillos fusionados, y una formación del éter mediada por cloruro de tosilo . [38] [ fuente de terceros necesaria ]

Función biológica

Como fitoquímico , se supone que el THC está involucrado en la adaptación evolutiva de la planta contra la depredación de insectos , la luz ultravioleta y el estrés ambiental . [39] [40] [41]

Biosíntesis

En la planta de cannabis , el THC se presenta principalmente como ácido tetrahidrocannabinólico (THCA, 2-COOH-THC). El pirofosfato de geranilo y el ácido olivetólico reaccionan, catalizados por una enzima , para producir ácido cannabigerólico , [42] que es ciclado por la enzima ácido THC sintasa para dar THCA. Con el tiempo, o cuando se calienta, el THCA se descarboxila , produciendo THC. La vía de biosíntesis del THCA es similar a la que produce el ácido amargo humulona en el lúpulo . [43] [44] También se puede producir en levadura modificada genéticamente . [45]

Biosíntesis del THC

Historia

El cannabidiol fue aislado e identificado del Cannabis sativa en 1940 por Roger Adams, quien también fue el primero en documentar la síntesis de THC (tanto Delta-9-THC como Delta-8-THC ) a partir de la ciclización basada en ácido del CBD en 1942. [46] [47] [48] [49] El THC fue aislado por primera vez del Cannabis por Raphael Mechoulam en 1964. [50] [51] [52] [53]

Sociedad y cultura

Comparaciones con el cannabis medicinal

Parte de una serie sobre
Canabis
Cannabis
Química
  • Cannabinoides semisintéticos
Farmacología
Consumption
Economics
Effects
Forms
Law
Variants
  • Genus
  • Species
Related

Las plantas de cannabis hembra contienen al menos 113 cannabinoides, [54] incluido el cannabidiol (CBD), considerado el principal anticonvulsivo que ayuda a las personas con esclerosis múltiple , [55] y el cannabicromeno (CBC), un antiinflamatorio que puede contribuir al efecto analgésico del cannabis. [56]

Prueba de drogas

El THC y sus metabolitos 11-OH-THC y THC-COOH se pueden detectar y cuantificar en sangre, orina, cabello, fluido oral o sudor utilizando una combinación de técnicas de inmunoensayo y cromatográficas como parte de un programa de pruebas de uso de drogas o en una investigación forense. [57] [58] [59] Hay investigaciones en curso para crear dispositivos capaces de detectar THC en el aliento. [60] [61]

Regulación

El THC, junto con sus isómeros de doble enlace y sus estereoisómeros , [62] es uno de los tres únicos cannabinoides programados por la Convención de las Naciones Unidas sobre Sustancias Psicotrópicas (los otros dos son el dimetilheptilpirano y el parahexilo ). Fue incluido en la Lista I en 1971, pero reclasificó en la Lista II en 1991 siguiendo una recomendación de la OMS . Basándose en estudios posteriores, la OMS ha recomendado la reclasificación a la menos estricta Lista III. [63] El cannabis como planta está programado por la Convención Única sobre Estupefacientes (Listas I y IV). Sigue estando específicamente incluido en la Lista I por la ley federal de los EE. UU. [64] bajo la Ley de Sustancias Controladas por no tener "ningún uso médico aceptado" y "falta de seguridad aceptada". Sin embargo, el dronabinol , una forma farmacéutica del THC, ha sido aprobado por la FDA como estimulante del apetito para personas con SIDA y como antiemético para personas que reciben quimioterapia bajo los nombres comerciales Marinol y Syndros. [65]

En 2003, el Comité de Expertos en Farmacodependencia de la Organización Mundial de la Salud recomendó transferir el THC a la Lista IV de la convención, citando sus usos médicos y su bajo potencial de abuso y adicción. [66] En 2019, el Comité recomendó transferir el Δ 9 -THC a la Lista I de la Convención Única de 1961 sobre Estupefacientes , pero sus recomendaciones fueron rechazadas por la Comisión de Estupefacientes de las Naciones Unidas . [67]

En los Estados Unidos

A partir de 2023, 38 estados, cuatro territorios y el Distrito de Columbia en los Estados Unidos permiten el uso médico del cannabis (en el que el THC es el principal componente psicoactivo), con la excepción de Georgia, Idaho, Indiana, Iowa, Kansas, Nebraska, Carolina del Norte, Carolina del Sur, Tennessee, Texas, Wisconsin y Wyoming. [68] A partir de 2022, el gobierno federal de los EE. UU. mantiene el cannabis como una sustancia controlada de la Lista I, mientras que el dronabinol está clasificado como Lista III en forma de cápsula (Marinol) y Lista II en forma oral líquida (Syndros). [69] [70]

En Canadá

A partir de octubre de 2018, cuando se legalizó el uso recreativo del cannabis en Canadá , se aprobaron alrededor de 220 suplementos dietéticos y 19 productos de salud veterinaria que no contenían más de 10 partes por millón de extracto de THC, con declaraciones generales de propiedades saludables para el tratamiento de afecciones menores. [14]

Investigación

La condición de droga ilegal del THC en la mayoría de los países impone restricciones al suministro de material de investigación y a la financiación, como en los Estados Unidos , donde el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas y la Administración de Control de Drogas siguen controlando la única fuente de cannabis legal a nivel federal para los investigadores. A pesar de un anuncio en agosto de 2016 de que se otorgarían licencias a los cultivadores para el suministro de marihuana medicinal, nunca se emitieron dichas licencias, a pesar de las docenas de solicitudes. [71] Aunque el cannabis está legalizado para usos médicos en más de la mitad de los estados de los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos no ha aprobado ningún producto para el comercio federal, una condición que limita el cultivo, la fabricación, la distribución, la investigación clínica y las aplicaciones terapéuticas. [72]

En abril de 2014, la Academia Estadounidense de Neurología encontró evidencia que respaldaba la eficacia de los extractos de cannabis en el tratamiento de ciertos síntomas de la esclerosis múltiple y el dolor, pero no había evidencia suficiente para determinar la eficacia para el tratamiento de varias otras enfermedades neurológicas. [73] Una revisión de 2015 confirmó que la marihuana medicinal era eficaz para tratar la espasticidad y el dolor crónico, pero causaba numerosos eventos adversos de corta duración , como mareos. [74]

Síntomas de la esclerosis múltiple

  • Espasticidad . Según los resultados de 3 ensayos de alta calidad y 5 de menor calidad, el extracto de cannabis oral fue calificado como eficaz, y el THC como probablemente eficaz, para mejorar la experiencia subjetiva de espasticidad de las personas. Tanto el extracto de cannabis oral como el THC fueron calificados como posiblemente eficaces para mejorar las medidas objetivas de espasticidad. [73] [74]
  • Dolor de mediación central y espasmos dolorosos . Según los resultados de 4 ensayos de alta calidad y 4 ensayos de baja calidad, el extracto de cannabis oral fue calificado como eficaz y el THC como probablemente eficaz en el tratamiento del dolor central y los espasmos dolorosos. [73]
  • Disfunción de la vejiga . Según un único estudio de alta calidad, el extracto de cannabis oral y el THC fueron calificados como probablemente ineficaces para controlar los problemas de vejiga en la esclerosis múltiple [73].

Trastornos neurodegenerativos

  • Enfermedad de Huntington . No se pudo llegar a ninguna conclusión fiable sobre la eficacia del THC o del extracto de cannabis oral para tratar los síntomas de la enfermedad de Huntington, ya que los ensayos disponibles eran demasiado pequeños para detectar de forma fiable alguna diferencia [73].
  • Enfermedad de Parkinson . Según un único estudio, el extracto de CBD oral fue calificado como probablemente ineficaz para tratar la discinesia inducida por levodopa en la enfermedad de Parkinson. [73]
  • Enfermedad de Alzheimer . Una revisión Cochrane de 2009 no encontró evidencia suficiente para concluir si los productos de cannabis tienen alguna utilidad en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. [75]

Otros trastornos neurológicos

  • Síndrome de Tourette . Se determinó que los datos disponibles eran insuficientes para permitir sacar conclusiones fiables sobre la eficacia del extracto de cannabis oral o del THC para controlar los tics. [73]
  • Distonía cervical . No se dispone de datos suficientes para evaluar la eficacia del extracto oral de cannabis con THC en el tratamiento de la distonía cervical. [73]

Potencial de toxicidad

Las investigaciones preliminares indican que la exposición prolongada a dosis altas de THC puede interferir con la estabilidad cromosómica, lo que puede ser hereditario como un factor que afecta la inestabilidad celular y el riesgo de cáncer. La carcinogenicidad del THC en las poblaciones estudiadas de los llamados "consumidores empedernidos" sigue siendo dudosa debido a varias variables de confusión, la más importante de las cuales es el consumo simultáneo de tabaco. [76]

Véase también

Referencias

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