El tratamiento del shock se basa en la causa subyacente probable. [2] Se debe establecer una vía aérea abierta y una respiración suficiente. [2] Se debe detener cualquier sangrado en curso, que puede requerir cirugía o embolización . [2] A menudo se administra líquido intravenoso , como lactato de Ringer o glóbulos rojos concentrados . [2] Los esfuerzos para mantener una temperatura corporal normal también son importantes. [2] Los vasopresores pueden ser útiles en ciertos casos. [2] El shock es común y tiene un alto riesgo de muerte. [3] En los Estados Unidos, aproximadamente 1,2 millones de personas se presentan en la sala de emergencias cada año con shock y su riesgo de muerte es de entre el 20 y el 50%. [3]
Signos y síntomas
La presentación del shock es variable, y algunas personas solo tienen síntomas mínimos, como confusión y debilidad. [7] Si bien los signos generales de todos los tipos de shock son presión arterial baja , disminución de la producción de orina y confusión, es posible que estos no siempre estén presentes. [7] Si bien una frecuencia cardíaca rápida es común, en aquellos que toman betabloqueantes , aquellos que son atléticos y en el 30% de los casos de aquellos con shock debido a sangrado intraabdominal, la frecuencia cardíaca puede ser normal o lenta. [8] Los subtipos específicos de shock pueden tener síntomas adicionales.
Sed y boca seca, debido al agotamiento de líquidos.
Piel fría y moteada ( livedo reticularis ), especialmente en las extremidades, debido a una perfusión insuficiente de la piel.
La gravedad del shock hemorrágico se puede clasificar en una escala de 1 a 4 según los signos físicos. El índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica) es un predictor más fuerte del impacto de la pérdida de sangre que la frecuencia cardíaca y la presión arterial por sí solas. [5] Esta relación no se ha establecido bien en el caso de hemorragias relacionadas con el embarazo. [12]
El shock obstructivo es una forma de shock asociada con la obstrucción física de los grandes vasos de la circulación sistémica o pulmonar. [13] Varias afecciones pueden provocar esta forma de shock.
Neumotórax a tensión [10] Mediante el aumento de la presión intratorácica se impide el flujo sanguíneo al corazón (retorno venoso).
La embolia pulmonar es el resultado de un incidente tromboembólico en los vasos sanguíneos de los pulmones y dificulta el retorno de la sangre al corazón.
El síndrome compartimental abdominal se define como un aumento de la presión intraabdominal a > 20 mmHg con disfunción orgánica. [14] El aumento de la presión intraabdominal puede deberse a sepsis y traumatismo abdominal grave. Este aumento de la presión reduce el flujo sanguíneo de retorno al corazón, lo que reduce el flujo sanguíneo al cuerpo y da lugar a signos y síntomas de shock. [15]
Muchos de los signos del shock obstructivo son similares a los del shock cardiogénico, pero los tratamientos difieren. Los síntomas del shock obstructivo incluyen:
El shock séptico es la causa más común de shock distributivo. [10] Es causado por una infección sistémica abrumadora que resulta en vasodilatación que conduce a hipotensión. El shock séptico puede ser causado por bacterias Gram negativas como (entre otras) Escherichia coli , especies de Proteus , Klebsiella pneumoniae (que tienen una endotoxina en su superficie que produce efectos bioquímicos, inmunológicos y ocasionalmente neurológicos adversos que son dañinos para el cuerpo), otros cocos Gram positivos , como neumococos y estreptococos , y ciertos hongos, así como toxinas bacterianas Gram positivas . El shock séptico también incluye algunos elementos de shock cardiogénico. En 1992, el Comité de la Conferencia de Consenso ACCP / SCCM definió el shock séptico: "... hipotensión inducida por sepsis (presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de 40 mmHg desde el valor inicial) a pesar de una adecuada reanimación con líquidos junto con la presencia de anomalías de perfusión que pueden incluir, entre otras: acidosis láctica , oliguria o una alteración aguda del estado mental. Los pacientes que están recibiendo agentes inotrópicos o vasopresores pueden tener una presión arterial normalizada en el momento en que se identifican las anomalías de perfusión. La fisiopatología detrás del shock séptico es la siguiente: 1) Adhesión sistémica de leucocitos a las células endoteliales [18] 2) Reducción de la contractilidad del corazón [18] 3) Activación de las vías de coagulación , lo que resulta en coagulación intravascular diseminada [18] 4). Aumento de los niveles de neutrófilos [18]
Las principales manifestaciones del shock séptico se deben a la liberación masiva de histamina , que provoca una intensa dilatación de los vasos sanguíneos. Las personas con shock séptico probablemente también presenten criterios de SIRS . El tratamiento más generalmente aceptado para estos pacientes es el reconocimiento temprano de los síntomas y la administración temprana de antibióticos de amplio espectro y específicos para el organismo. [19]
Las lesiones de la columna vertebral alta pueden causar un shock neurogénico , que comúnmente se clasifica como un subconjunto del shock distributivo. [20] Los síntomas clásicos incluyen una frecuencia cardíaca lenta debido a la pérdida del tono simpático cardíaco y piel caliente debido a la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos. [20] (Este término puede confundirse con el shock espinal , que es una pérdida recuperable de la función de la médula espinal después de una lesión y no se refiere a la inestabilidad hemodinámica).
Endocrino
Aunque no se clasifica oficialmente como una subcategoría del shock, muchos trastornos endocrinológicos en su forma grave pueden provocar un shock. [ cita requerida ]
La insuficiencia suprarrenal aguda ( shock distributivo ) es frecuentemente el resultado de la interrupción del tratamiento con corticosteroides sin reducir la dosis. Sin embargo, la cirugía y la enfermedad intercurrente en pacientes que reciben terapia con corticosteroides sin ajustar la dosis para adaptarse a los mayores requerimientos también pueden dar lugar a esta afección.
El flujo sanguíneo hacia o desde el corazón está bloqueado
Distributivo
Flujo anormal dentro de los vasos sanguíneos pequeños [21]
El shock es un punto final común de muchas condiciones médicas. [10] El shock desencadenado por una reacción alérgica grave se conoce como shock anafiláctico , el shock desencadenado por deshidratación grave o pérdida de sangre se conoce como shock hipovolémico , el shock causado por sepsis se conoce como shock séptico , etc. El shock en sí mismo es una condición potencialmente mortal como resultado de la circulación corporal comprometida . [22] Se puede dividir en cuatro tipos principales según la causa subyacente: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. [23] Ocasionalmente se utilizan algunas clasificaciones adicionales, como el shock endocrinológico. [10]
Fisiopatología
Efectos de la perfusión inadecuada sobre la función celular
El shock tiene cuatro etapas. Es un estado complejo y continuo, y no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. [24] A nivel celular, el shock es el proceso en el que la demanda de oxígeno se vuelve mayor que el suministro de oxígeno. [7]
Uno de los principales peligros del shock es que progresa mediante un ciclo de retroalimentación positiva . Un suministro sanguíneo deficiente provoca daño celular, lo que da lugar a una respuesta inflamatoria para aumentar el flujo sanguíneo a la zona afectada. Normalmente, esto hace que el nivel de suministro sanguíneo coincida con la demanda de nutrientes de los tejidos. Sin embargo, si hay un aumento suficiente de la demanda en algunas zonas, puede privar a otras zonas de un suministro suficiente, que luego empiezan a exigir más. Esto conduce a una cascada cada vez mayor.
El shock es un estado descontrolado de insuficiencia homeostática , en el que los mecanismos correctivos habituales relacionados con la oxigenación del cuerpo dejan de funcionar de manera estable. Cuando se produce, es fundamental un tratamiento inmediato para que el metabolismo del individuo vuelva a una trayectoria estable y autocorrectora. De lo contrario, la enfermedad puede volverse cada vez más difícil de corregir, sorprendentemente rápido, y luego progresar hasta un desenlace fatal. En el caso particular del shock anafiláctico, la progresión hasta la muerte puede tardar solo unos minutos. [6]
La etapa compensatoria (etapa 2) se caracteriza por el uso de mecanismos fisiológicos por parte del cuerpo, incluidos mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos, en un intento de revertir la condición. Como resultado de la acidosis , la persona comenzará a hiperventilar para eliminar el dióxido de carbono (CO2) del cuerpo, ya que actúa indirectamente para acidificar la sangre; el cuerpo intenta volver a la homeostasis ácido-base eliminando ese agente acidificante. Los barorreceptores de las arterias detectan la hipotensión resultante de grandes cantidades de sangre que se redirigen a tejidos distantes y provocan la liberación de epinefrina y norepinefrina . La norepinefrina causa predominantemente vasoconstricción con un aumento leve de la frecuencia cardíaca , mientras que la epinefrina causa predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular ; el efecto combinado da como resultado un aumento de la presión arterial . El eje renina-angiotensina se activa y se libera vasopresina arginina (hormona antidiurética) para conservar líquido al reducir su excreción a través del sistema renal . Estas hormonas provocan la vasoconstricción de los riñones , el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar sangre al corazón, los pulmones y el cerebro . La falta de sangre en el sistema renal causa la baja producción de orina característica . Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostática inmediata del shock. [ cita requerida ]
Progresivo/descompensado
La etapa progresiva (etapa 3) se produce si la causa subyacente del shock no se trata con éxito. Durante esta etapa, los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células en el cuerpo, los iones de sodio se acumulan dentro del espacio intracelular mientras que los iones de potasio se filtran. Debido a la falta de oxígeno, la respiración celular disminuye y predomina el metabolismo anaeróbico . A medida que continúa el metabolismo anaeróbico, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de tal manera que la sangre permanece en los capilares . [18] Debido a esto, la presión hidrostática aumentará y, combinada con la liberación de histamina , conducirá a la fuga de líquido y proteínas a los tejidos circundantes. A medida que se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre aumentan, lo que provoca el enlodamiento de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a la perfusión reducida . [18] Si el intestino se vuelve suficientemente isquémico , las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo, lo que resulta en una mayor complicación del shock endotóxico . [6] [18]
El diagnóstico de shock se basa habitualmente en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. Muchos signos y síntomas no son sensibles ni específicos del shock, por lo que se han desarrollado muchas herramientas de toma de decisiones clínicas para identificar el shock en una etapa temprana. [25] Es necesario un alto grado de sospecha para el diagnóstico adecuado del shock.
El shock es, hemodinámicamente hablando, un flujo sanguíneo o gasto cardíaco inadecuado . Desafortunadamente, la medición del gasto cardíaco requiere un catéter invasivo, como un catéter de arteria pulmonar. La saturación venosa mixta de oxígeno (SmvO2) es uno de los métodos para calcular el gasto cardíaco con un catéter de arteria pulmonar. [26] La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) medida a través de una vía central se correlaciona bien con la SmvO2 y es más fácil de adquirir. Si el shock progresa, comenzará a producirse un metabolismo anaeróbico con un aumento del ácido láctico en sangre como resultado. Si bien se realizan muchas pruebas de laboratorio, no existe ninguna prueba que establezca o excluya de manera concluyente el diagnóstico. Una radiografía de tórax o una ecografía en el departamento de emergencias pueden ser útiles para determinar el estado del volumen. [7] [8]
Se pueden utilizar vasopresores si la presión arterial no mejora con líquidos. Los vasopresores más comunes que se utilizan en caso de shock incluyen : norepinefrina , fenilefrina , dopamina y dobutamina .
No hay evidencia de un beneficio sustancial de un vasopresor sobre otro; [35] sin embargo, el uso de dopamina conduce a un mayor riesgo de arritmia en comparación con la noradrenalina. [36] No se ha encontrado que los vasopresores mejoren los resultados cuando se usan para el shock hemorrágico por trauma [37] pero pueden ser útiles en el shock neurogénico . [20] Se ha descubierto que la proteína C activada (Xigris), aunque alguna vez se promocionó agresivamente para el tratamiento del shock séptico , no mejora la supervivencia y se asocia con una serie de complicaciones. [38] La proteína C activada se retiró del mercado en 2011 y se interrumpieron los ensayos clínicos. [38] El uso de bicarbonato de sodio es controvertido ya que no se ha demostrado que mejore los resultados. [39] Si se usa, solo se debe considerar si el pH de la sangre es inferior a 7,0. [39]
Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA): dispositivo que se inserta en la aorta y que eleva mecánicamente la presión arterial. No se recomienda el uso de balones de contrapulsación intraaórticos en casos de shock cardiogénico. [40]
Dispositivo de asistencia ventricular (VAD): bomba mecánica que ayuda a bombear sangre por todo el cuerpo. Se utiliza habitualmente en casos de shock cardiogénico primario refractario a corto plazo.
El objetivo del tratamiento es conseguir una diuresis superior a 0,5 ml/kg/h, una presión venosa central de 8-12 mmHg y una presión arterial media de 65-95 mmHg. En los traumatismos, el objetivo es detener el sangrado, lo que en muchos casos requiere intervenciones quirúrgicas. Una buena diuresis indica que los riñones están recibiendo suficiente flujo sanguíneo.
Epidemiología
El shock séptico (una forma de shock distributivo) es la forma más común de shock. El shock por pérdida de sangre ocurre en aproximadamente el 1-2% de los casos de traumatismo. [33] En general, hasta un tercio de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentran en shock circulatorio. [41] De estos, el shock cardiogénico representa aproximadamente el 20%, el hipovolémico alrededor del 20% y el shock séptico alrededor del 60% de los casos. [42]
Pronóstico
Mortalidad por sepsis
El pronóstico del shock depende de la causa subyacente y de la naturaleza y extensión de los problemas concurrentes. El shock de bajo volumen, anafiláctico y neurogénico son fácilmente tratables y responden bien al tratamiento médico. Sin embargo, el shock séptico , especialmente el shock séptico en el que el tratamiento se retrasa o los medicamentos antimicrobianos son ineficaces, tiene una tasa de mortalidad de entre el 30% y el 80%; el shock cardiogénico tiene una tasa de mortalidad de hasta el 70% al 90%, aunque el tratamiento rápido con vasopresores y medicamentos inotrópicos, la cirugía cardíaca y el uso de dispositivos de asistencia pueden reducir la mortalidad. [43]
Historia
No hay evidencia de que la palabra shock se haya usado en su forma moderna antes de 1743. Sin embargo, hay evidencia de que Hipócrates usó la palabra exemia para significar un estado de "desangramiento". [44] El shock o "choc" fue descrito por primera vez en una víctima de trauma en la traducción al inglés del texto de Henri-François LeDran de 1740, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Un tratado o reflexiones extraídas de la práctica sobre heridas de bala ). [45] En este texto describe "choc" como una reacción al impacto repentino de un misil. Sin embargo, el primer escritor inglés en usar la palabra shock en su connotación moderna fue James Latta, en 1795.
Antes de la Primera Guerra Mundial , existían varias hipótesis en competencia sobre la fisiopatología del shock. De las diversas teorías, la más respetada era una teoría escrita por George W. Crile, quien sugirió en su monografía de 1899, " An Experimental Research into Surgical Shock" , que el shock se definía esencialmente como un estado de colapso circulatorio ( vasodilatación ) debido a una estimulación nerviosa excesiva. [46] Otras teorías en competencia a principios del siglo incluyeron una escrita por Malcom en 1907, en la que se afirmaba que la vasoconstricción prolongada conducía a los signos y síntomas fisiopatológicos del shock. [47] En la siguiente Primera Guerra Mundial, la investigación sobre el shock dio como resultado experimentos de Walter B. Cannon de Harvard y William M. Bayliss de Londres en 1919 que demostraron que un aumento en la permeabilidad de los capilares en respuesta a un traumatismo o toxinas era responsable de muchas manifestaciones clínicas del shock. [48] [49] En 1972 Hinshaw y Cox sugirieron el sistema de clasificación para el shock que todavía se utiliza hoy en día. [50] [43]
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