Centrosoma
Organelo celular en la célula animal que ayuda en la división celular
Biología celular
centrosoma
Componentes de un centrosoma típico:
  1. Centriolo
  2. Centriolo madre
  3. Centriolo hija
  4. Extremos distales
  5. Apéndices distales
  6. Apéndices subdistales
  7. Extremos proximales
  8. Tripletes de microtúbulos
  9. Fibras interconectadas
  10. Microtúbulos
  11. Material pericentriolar

En biología celular , el centrosoma (del latín centrum 'centro' + griego sōma 'cuerpo') (arcaicamente citocentro [1] ) es un orgánulo que sirve como el principal centro organizador de microtúbulos (MTOC) de la célula animal , así como un regulador de la progresión del ciclo celular . El centrosoma proporciona estructura a la célula. Se cree que el centrosoma ha evolucionado solo en el linaje metazoario de las células eucariotas . [2] Los hongos y las plantas carecen de centrosomas y, por lo tanto, utilizan otras estructuras para organizar sus microtúbulos. [3] [4] Aunque el centrosoma tiene un papel clave en la mitosis eficiente en las células animales, no es esencial en ciertas especies de moscas y platelmintos. [5] [6] [7]

Los centrosomas están compuestos por dos centriolos dispuestos en ángulos rectos entre sí y rodeados por una masa densa y altamente estructurada [8] de proteína denominada material pericentriolar (PCM). El PCM contiene proteínas responsables de la nucleación y el anclaje de los microtúbulos [9] , incluidas la γ-tubulina , la pericentrina y la nineína . En general, cada centriolo del centrosoma se basa en un microtúbulo de nueve tripletes ensamblado en una estructura de rueda de carro, y contiene centrina , cenexina y tektina . [10] En muchos tipos de células, el centrosoma es reemplazado por un cilio durante la diferenciación celular. Sin embargo, una vez que la célula comienza a dividirse, el cilio es reemplazado nuevamente por el centrosoma. [11]

Historia

El centrosoma fue descubierto conjuntamente por Walther Flemming en 1875 [12] [13] y Edouard Van Beneden en 1876, [14] [13] y posteriormente descrito y nombrado en 1888 por Theodor Boveri . [15]

Funciones

Papel del centrosoma en la progresión del ciclo celular

Los centrosomas se asocian con la membrana nuclear durante la etapa de profase del ciclo celular. Durante la mitosis , la membrana nuclear se rompe y los microtúbulos nucleados por el centrosoma pueden interactuar con los cromosomas para formar el huso mitótico .

El centríolo madre, el más antiguo de los dos del par de centríolos, también tiene un papel central en la formación de cilios y flagelos . [10]

El centrosoma se copia solo una vez por ciclo celular , de modo que cada célula hija hereda un centrosoma, que contiene dos estructuras llamadas centriolos. El centrosoma se replica durante la fase S del ciclo celular. Durante la profase en el proceso de división celular llamado mitosis , los centrosomas migran a polos opuestos de la célula. Luego se forma el huso mitótico entre los dos centrosomas. Tras la división, cada célula hija recibe un centrosoma. Se ha asociado un número aberrante de centrosomas en una célula con el cáncer . La duplicación de un centrosoma es similar a la replicación del ADN en dos aspectos: la naturaleza semiconservativa del proceso y la acción de CDK2 como regulador del proceso. [16] Pero los procesos son esencialmente diferentes en que la duplicación del centrosoma no ocurre por lectura y ensamblaje de la plantilla. El centriolo madre solo ayuda en la acumulación de materiales necesarios para el ensamblaje del centriolo hija. [17]

Centrosoma (mostrado por la flecha) junto al núcleo

Sin embargo, los centriolos no son necesarios para la progresión de la mitosis. Cuando los centriolos son irradiados por un láser, la mitosis procede normalmente con un huso morfológicamente normal. Además, el desarrollo de la mosca de la fruta Drosophila es en gran medida normal cuando los centriolos están ausentes debido a una mutación en un gen necesario para su duplicación. [18] En ausencia de los centriolos, los microtúbulos del huso son enfocados por motores , lo que permite la formación de un huso bipolar. Muchas células pueden experimentar completamente la interfase sin centriolos. [10]

A diferencia de los centriolos, los centrosomas son necesarios para la supervivencia del organismo. Las células sin centrosomas carecen de formaciones radiales de microtúbulos astrales . También son defectuosas en la colocación del huso y en la capacidad de establecer un sitio de localización central en la citocinesis. Se plantea la hipótesis de que la función de los centrosomas en este contexto es asegurar la fidelidad de la división celular , porque aumenta en gran medida la eficacia. Algunos tipos de células se detienen en el siguiente ciclo celular cuando faltan los centrosomas. Este no es un fenómeno universal.

Cuando el óvulo del nematodo C. elegans es fecundado, el espermatozoide libera un par de centriolos. Estos centriolos formarán los centrosomas, que dirigirán la primera división celular del cigoto y esto determinará su polaridad. Todavía no está claro si el papel del centrosoma en la determinación de la polaridad depende de los microtúbulos o es independiente de ellos.

En la reproducción humana, el espermatozoide suministra el centriolo que crea el centrosoma y el sistema de microtúbulos del cigoto. [19]

Alteraciones del centrosoma en células cancerosas

En 1914, Theodor Boveri describió las aberraciones del centrosoma en las células cancerosas . Esta observación inicial se extendió posteriormente a muchos tipos de tumores humanos. [20] Las alteraciones del centrosoma en el cáncer se pueden dividir en dos subgrupos (es decir, aberraciones estructurales o numéricas), aunque ambas pueden encontrarse simultáneamente en un tumor.

Aberraciones estructurales

Generalmente, las aberraciones estructurales aparecen debido a la expresión descontrolada de los componentes del centrosoma, o debido a modificaciones postraduccionales (como fosforilaciones) que no son adecuadas para los componentes. Estas modificaciones pueden producir variaciones en el tamaño del centrosoma (generalmente demasiado grande, debido a un exceso de material pericentriolar). Además, debido a que las proteínas centrosomales tienen una tendencia a formar agregados, los cuerpos relacionados con el centrosoma (CRB) a menudo se observan en lugares ectópicos. [21] Tanto los centrosomas agrandados como los CRB son similares a las estructuras centrosomales observadas en los tumores. [22] Más aún, estas estructuras pueden inducirse en células de cultivo mediante la sobreexpresión de proteínas centrosomales específicas, como CNap-1 o Nlp. [21] [23] Estas estructuras pueden parecer muy similares, pero estudios detallados revelan que pueden presentar propiedades muy diferentes, dependiendo de su composición proteica. Por ejemplo, su capacidad para incorporar complejos γ-TuRC (ver también: γ-tubulina ) puede ser muy variable, y por lo tanto su capacidad para nuclear microtúbulos [22] afecta la forma, polaridad y motilidad de las células tumorales implicadas de diferentes maneras.

Aberraciones numéricas

La presencia de un número inadecuado de centrosomas se relaciona muy a menudo con la aparición de inestabilidad genómica y pérdida de diferenciación tisular. [22] [24] Sin embargo, el método para contar el número de centrosomas (con dos centriolos por centrosoma) a menudo no es muy preciso, porque se evalúa con frecuencia mediante microscopía de fluorescencia , que no tiene una resolución óptica lo suficientemente alta para resolver centriolos que están muy cerca uno del otro. Sin embargo, está claro que la presencia de un exceso de centrosomas es un evento común en tumores humanos. Se ha observado que la pérdida del supresor tumoral p53 produce centrosomas superfluos, [25] además de desregular otras proteínas implicadas en la formación de cáncer en humanos, como BRCA1 y BRCA2 . (Para referencias, ver [20] .) Un exceso de centrosomas puede generarse por mecanismos muy diferentes: reduplicación específica del centrosoma, fallo de la citocinesis durante la división celular (generando un aumento del número de cromosomas), fusión celular (como en casos de infección por virus específicos) o generación de novo de centrosomas. En este punto, no hay suficiente información para saber cuán prevalentes son estos mecanismos in vivo , pero es posible que el aumento en el número de centrosomas debido a un fallo durante la división celular podría ser más frecuente de lo que se cree, porque muchos defectos "primarios" en una célula (desregulación del ciclo celular , metabolismo defectuoso del ADN o de la cromatina , fallo en el punto de control del huso , etc.) generarían un fallo en la división celular, un aumento de la ploidía y un aumento en el número de centrosomas como efecto "secundario". [26] [27]

Evolución

La historia evolutiva del centrosoma y el centriolo se ha rastreado para algunos de los genes característicos, por ejemplo, las centrinas . [2] Las centrinas participan en la señalización del calcio y son necesarias para la duplicación del centriolo. [28] Existen dos subfamilias principales de centrinas, ambas presentes en el eucariota de ramificación temprana Giardia intestinalis . Por lo tanto, las centrinas han estado presentes en el ancestro común de los eucariotas. Por el contrario, no tienen homólogos reconocibles en arqueas y bacterias y, por lo tanto, forman parte de los "genes característicos eucariotas". Aunque existen estudios sobre la evolución de las centrinas y los centriolos, [2] [29] no se han publicado estudios sobre la evolución del material pericentriolar .

Es evidente que algunas partes del centrosoma están altamente divergentes en las especies modelo Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans . Por ejemplo, ambas especies han perdido una de las subfamilias de centrinas que generalmente se asocian con la duplicación de centriolos. Los mutantes de Drosophila melanogaster que carecen de centrosomas pueden incluso desarrollarse hasta moscas adultas morfológicamente normales, que luego mueren poco después del nacimiento porque sus neuronas sensoriales carecen de cilios . [18] Por lo tanto, estas moscas han desarrollado una maquinaria funcionalmente redundante, que es independiente de los centrosomas.

Nucleótidos asociados

Una investigación realizada en 2006 indicó que los centrosomas de los huevos de almeja de surf del Atlántico contienen secuencias de ARN . Las secuencias identificadas se encontraron en "pocos o ningún" lugar más en la célula y no aparecen en las bases de datos de genomas existentes . Una secuencia de ARN identificada contiene una supuesta ARN polimerasa , lo que lleva a la hipótesis de un genoma basado en ARN dentro del centrosoma. [30] Sin embargo, investigaciones posteriores han demostrado que los centrosomas no contienen sus propios genomas basados ​​en ADN. Si bien se confirmó que las moléculas de ARN se asocian con los centrosomas, las secuencias aún se han encontrado dentro del núcleo. Además, los centrosomas pueden formarse de novo después de haber sido eliminados (por ejemplo, mediante irradiación láser) de células normales. [29]

Referencias

  1. ^ "Estructura de plantas y hongos | Digitális Tankönyvtár". regi.tankonyvtar.hu (en húngaro) . Consultado el 30 de enero de 2021 .
  2. ^ abc Bornens, M.; Azimzadeh, J. (2008). "Origen y evolución del centrosoma" . Membranas y citoesqueleto eucariotas . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 607. págs. 119-129. doi :10.1007/978-0-387-74021-8_10. ISBN . 978-0-387-74020-1. Número de identificación personal  17977464.
  3. ^ Schmit (2002). Nucleación de microtúbulos acentrosomales en plantas superiores . Revista Internacional de Citología. Vol. 220. págs. 257–289. doi :10.1016/S0074-7696(02)20008-X. ISBN. 9780123646248. Número de identificación personal  12224551.
  4. ^ Jaspersen, SL; Winey, M. (2004). "EL CUERPO POLACO DEL HUSILLO DE LA LEVADURA EN JORNADA: Estructura, duplicación y función". Revisión anual de biología celular y del desarrollo . 20 (1): 1–28. doi :10.1146/annurev.cellbio.20.022003.114106. PMID  15473833.
  5. ^ Mahoney, NM; Goshima, G.; Douglass, AD; Vale, RD (2006). "Fabricación de microtúbulos y husos mitóticos en células sin centrosomas funcionales". Current Biology . 16 (6): 564–569. doi : 10.1016/j.cub.2006.01.053 . PMID  16546079.
  6. ^ Azimzadeh, Juliette; Wong, Mei Lie; Downhour, Diane Miller; Alvarado, Alejandro Sánchez; Marshall, Wallace F. (2012). "Pérdida del centrosoma en la evolución de las planarias". Science . 335 (6067) (publicado el 5 de enero de 2012): 461–463. Bibcode :2012Sci...335..461A. doi :10.1126/science.1214457. PMC 3347778 . PMID  22223737. 
  7. ^ staff (5 de enero de 2012). "El enfoque minimalista de los platelmintos para la división celular revela la arquitectura molecular del centrosoma humano" (nota de prensa) . Stowers Institute for Medical Research . Consultado el 6 de enero de 2012 . {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda ) [ enlace muerto permanente ]
  8. ^ Lawo, Steffen; Hasegan, Monica; Gupta, Gagan D.; Pelletier, Laurence (noviembre de 2012). "La obtención de imágenes por subdifracción de centrosomas revela características organizativas de orden superior del material pericentriolar". Nature Cell Biology . 14 (11): 1148–1158. doi :10.1038/ncb2591. ISSN  1476-4679. PMID  23086237. S2CID  11286303. Archivado desde el original el 25 de julio de 2021 . Consultado el 7 de agosto de 2020 .
  9. ^ Eddé, B.; Rossier; Le Caer; Desbruyères; Gros; Denoulet (1990). "Glutamilación postraduccional de alfa-tubulina". Ciencia . 247 (4938): 83–85. Código bibliográfico : 1990Sci...247...83E. doi :10.1126/ciencia.1967194. PMID  1967194.
  10. ^ abc Rieder, CL; Faruki, S.; Khodjakov, A. (octubre de 2001). "El centrosoma en vertebrados: más que un centro organizador de microtúbulos". Tendencias en biología celular . 11 (10): 413–419. doi :10.1016/S0962-8924(01)02085-2. ISSN  0962-8924. PMID  11567874.
  11. ^ Avidor-Reiss, T; Gopalakrishnan, J (2013). "Regulación del ciclo celular del centrosoma y el cilio". Drug Discov Today Dis Mech . 10 (3–4): e119–e124. doi :10.1016/j.ddmec.2013.03.002. PMC 4073209 . PMID  24982683. 
  12. ^ Flemming, W. (1875). Studien über die Entwicklungsgeschichte der Najaden. Sitzungsgeber. Akád. Wiss. Viena 71, 81-147
  13. ^ ab Bloodgood, RA (2009). "De lo central a lo rudimentario y a lo primario: la historia de un organelo subestimado cuyo tiempo ha llegado . El cilio primario". De lo central a lo rudimentario y a lo primario: la historia de un organelo subestimado cuyo tiempo ha llegado. El cilio primario . Métodos en biología celular. Vol. 94. págs. 3–52. doi :10.1016/S0091-679X(08)94001-2. ISBN 9780123750242. Número de identificación personal  20362083.
  14. ^ Van Beneden, E. (1876). Contribución a la historia de la vesiculaire germinative et du premier noyau embrionario. Toro. Acad. R. Belg (serie 2me) 42, 35–97.
  15. ^ Boveri, Theodor (1888). Zellen-Studien II: Die Befruchtung und Teilung des Eies von Ascaris megalocephala. vol. H.2 c.2. Jena: Gustav Fischer Verlag. Archivado desde el original el 26 de agosto de 2021 . Consultado el 14 de enero de 2018 .
  16. ^ Stearns, T. (mayo de 2001). "Duplicación del centrosoma. Un paso a dos centriolar". Cell . 105 (4): 417–420. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00366-X . ISSN  0092-8674. PMID  11371338. S2CID  1622118.
  17. ^ Rodrigues-martins, A.; Riparbelli, M.; Callaini, G.; Glover, DM; Bettencourt-dias, M. (2007). "Revisitando el papel del centríolo madre en la biogénesis del centríolo". Science . 316 (5827): 1046–50. Bibcode :2007Sci...316.1046R. doi :10.1126/science.1142950. hdl : 10400.7/955 . PMID  17463247. S2CID  6965044.
  18. ^ ab Basto, R.; Lau, J.; Vinogradova, T.; Gardiol, A.; Woods, G.; Khodjakov, A.; Raff, W. (junio de 2006). "Moscas sin centriolos". Cell . 125 (7): 1375–1386. doi : 10.1016/j.cell.2006.05.025 . ISSN  0092-8674. PMID  16814722. S2CID  2080684.
  19. ^ Hewitson, Laura y Schatten, Gerald P. (2003). "La biología de la fertilización en humanos". En Patrizio, Pasquale; et al. (eds.). Un atlas en color para la reproducción asistida humana: perspectivas clínicas y de laboratorio . Lippincott Williams & Wilkins. p. 3. ISBN 978-0-7817-3769-2Archivado desde el original el 21 de marzo de 2024. Consultado el 9 de noviembre de 2013 .
  20. ^ ab Nigg, EA (2002). "Aberraciones del centrosoma: ¿causa o consecuencia de la progresión del cáncer? y que se llevan a niños y niñas pequeños". Nat Rev Cancer . 2 (11): 815–821. doi :10.1038/nrc924. PMID  12415252. S2CID  9038803.
  21. ^ ab Casenghi, M.; Meraldi, P.; Weinhart, U.; Duncan, PI; Korner, R.; Nigg, EA (2003). "La quinasa tipo polo 1 regula Nlp, una proteína del centrosoma involucrada en la nucleación de microtúbulos". Dev Cell . 5 (1): 113–125. doi : 10.1016/S1534-5807(03)00193-X . PMID  12852856.
  22. ^ abc Lingle, WL; Barrett, SL; Negron, VC; D'assoro, AB; Boeneman, K.; Liu, W.; Whitehead, CM; Reynolds, C.; Salisbury, JL (2002). "La amplificación del centrosoma impulsa la inestabilidad cromosómica en el desarrollo de tumores de mama". Proc Natl Acad Sci USA . 99 (4): 1978–1983. Bibcode :2002PNAS...99.1978L. doi : 10.1073/pnas.032479999 . PMC 122305 . PMID  11830638. 
  23. ^ Fry, AM; Mayor, T.; Meraldi, P.; Stierhof, Y.D.; Tanaka, K.; Nigg, EA (1998). "C-Nap1, una nueva proteína enrollada centrosómica y sustrato candidato de la proteína quinasa regulada por el ciclo celular Nek2". J Cell Biol . 141 (7): 1563–1574. doi :10.1083/jcb.141.7.1563. PMC 2133000 . PMID  9647649. 
  24. ^ Ghadimi, BM; Sackett, DL; Difilippantonio, MJ; Schrock, E.; Neumann, T.; Jauho, A.; Auer, G.; Ried, T. (2000). "La amplificación y la inestabilidad del centrosoma se producen exclusivamente en líneas celulares de cáncer colorrectal aneuploide, pero no en diploide, y se correlacionan con aberraciones cromosómicas numéricas". Genes Cromosomas Cáncer . 27 (2): 183–190. doi :10.1002/(SICI)1098-2264(200002)27:2<183::AID-GCC10>3.0.CO;2-P. PMC 4721570 . PMID  10612807. 
  25. ^ Fukasawa, K.; Choi, T.; Kuriyama, R.; Rulong, S.; Woude, Vande GF (1996). "Amplificación anormal del centrosoma en ausencia de p53". Science . 271 (5256): 1744–1747. Bibcode :1996Sci...271.1744F. doi :10.1126/science.271.5256.1744. PMID  8596939. S2CID  20139983. Archivado desde el original el 2020-11-15 . Consultado el 2019-09-09 .
  26. ^ Meraldi, P.; Honda, R.; Nigg, EA (2002). "La sobreexpresión de Aurora-A revela la tetraploidización como una ruta principal para la amplificación del centrosoma en células p53–/–". EMBO J . 21 (4): 483–492. doi :10.1093/emboj/21.4.483. PMC 125866 . PMID  11847097. 
  27. ^ Storchova, Z.; Pellman, D. (2004). "De la poliploidía a la aneuploidía, inestabilidad genómica y cáncer". Nat Rev Mol Cell Biol . 5 (1): 45–54. doi :10.1038/nrm1276. PMID  14708009. S2CID  11985415.
  28. ^ Salisbury, JL; Suino, KM; Busby, R.; Springett, M. (2002). "La centrina-2 es necesaria para la duplicación de centriolos en células de mamíferos". Current Biology . 12 (15): 1287–1292. doi : 10.1016/S0960-9822(02)01019-9 . PMID  12176356. S2CID  1415623.
  29. ^ ab Marshall, WF (2009). "Evolución del centríolo". Current Opinion in Cell Biology . 21 (1): 14–15. doi :10.1016/j.ceb.2009.01.008. PMC 2835302 . PMID  19196504. 
  30. ^ Alliegro, MC; Alliegro, MA; Palazzo, RE (2006). "ARN asociado al centrosoma en ovocitos de almeja de mar". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 103 (24): 9034–9038. Bibcode :2006PNAS..103.9034A. doi : 10.1073/pnas.0602859103 . PMC 1482561 . PMID  16754862. 
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Centrosoma&oldid=1245524012"