Causas de los trastornos mentales
Etiología de la psicopatología
Imagen 1: La prevalencia de enfermedades mentales es mayor en los países ricos más desiguales

Un trastorno mental es un deterioro de la mente que altera el pensamiento, los sentimientos, el estado de ánimo, el comportamiento o las interacciones sociales normales , y que se acompaña de un malestar o disfunción significativos. [1] [2] [3] [4] Las causas de los trastornos mentales son muy complejas y varían según el trastorno en particular y el individuo. Aunque las causas de la mayoría de los trastornos mentales no se comprenden por completo, los investigadores han identificado una variedad de factores biológicos, psicológicos y ambientales que pueden contribuir al desarrollo o la progresión de los trastornos mentales. [5] La mayoría de los trastornos mentales resultan de una combinación de varios factores diferentes en lugar de un solo factor. [6]

Resultados de la investigación

Los factores de riesgo de las enfermedades mentales incluyen traumas psicológicos , experiencias adversas en la niñez, predisposición genética y rasgos de personalidad. Las correlaciones de los trastornos mentales con el consumo de drogas incluyen casi todas las sustancias psicoactivas, por ejemplo, cannabis , alcohol y cafeína .

Las enfermedades mentales tienen factores de riesgo, como por ejemplo el trato desigual de los padres, los acontecimientos vitales adversos y el consumo de drogas en la depresión , la migración y la discriminación, el trauma infantil, la pérdida o separación en las familias y el consumo de cannabis en la esquizofrenia y la psicosis , y los factores de crianza, el abuso infantil, los antecedentes familiares (por ejemplo, de ansiedad) y el temperamento y las actitudes (por ejemplo, pesimismo) en la ansiedad . Muchos trastornos psiquiátricos incluyen problemas con los impulsos y el control emocional .

En febrero de 2013, un estudio encontró vínculos genéticos entre cinco trastornos psiquiátricos importantes: autismo , TDAH , trastorno bipolar , trastorno depresivo mayor y esquizofrenia . El funcionamiento anormal de los sistemas de neurotransmisores también es responsable de algunos trastornos mentales, incluido el funcionamiento anormal del sistema de serotonina, noradrenalina, dopamina y glutamato. También se han encontrado diferencias en el tamaño o la actividad de regiones cerebrales específicas en algunos casos. También se han implicado mecanismos psicológicos, como sesgos cognitivos (p. ej. , razonamiento ), influencias emocionales , dinámica de la personalidad , temperamento y estilo de afrontamiento . Los estudios han indicado [7] que la variación en los genes puede desempeñar un papel importante en la evolución de los trastornos mentales, aunque la identificación confiable de conexiones entre genes específicos y trastornos específicos ha demostrado ser más difícil. También se han implicado eventos ambientales que rodean el embarazo (como hipertensión materna , [8] preeclampsia o infección) y el nacimiento . [9] La lesión cerebral traumática puede aumentar el riesgo de desarrollar ciertos trastornos mentales. A lo largo de los años, se han encontrado vínculos inconsistentes entre ciertas infecciones virales, abuso de sustancias y salud física general que eran falsos.

Las experiencias adversas afectan la salud mental de una persona , incluyendo el abuso , la negligencia , el acoso , el estrés social , los eventos traumáticos y otras experiencias de vida abrumadoras. Sin embargo, los riesgos específicos y las vías de desarrollo de trastornos particulares son menos claros. También se han implicado aspectos de la comunidad en general, [10] incluidos los problemas de empleo , la desigualdad socioeconómica , la falta de cohesión social, los problemas relacionados con la migración y las características de sociedades y culturas particulares . El estrés mental es una causa común de enfermedades mentales, por lo que encontrar una solución para afrontar el estrés mental sería beneficioso. Muchas soluciones que han ayudado a reducir el estrés son el yoga, el ejercicio y algunos medicamentos que pueden ayudar.

Teorías

Teorías generales

Existen varias teorías o modelos que buscan explicar las causas ( etiología ) de los trastornos mentales . Estas teorías pueden diferir en cuanto a cómo explican la causa del trastorno, cómo tratarlo y cómo clasifican los trastornos mentales . Las teorías también difieren en cuanto a la filosofía de la mente que aceptan; es decir, si la mente y el cerebro son idénticos o no.

Durante la mayor parte del siglo XX, las enfermedades mentales se atribuían a relaciones problemáticas entre los niños y sus padres. Esta visión se mantuvo hasta finales de la década de 1990, cuando la gente todavía creía que esta relación entre padres e hijos era un factor determinante de las enfermedades mentales graves, como la depresión y la esquizofrenia. En el siglo XXI, se han identificado factores adicionales, como las contribuciones genéticas, aunque la experiencia también influye. Por lo tanto, las causas percibidas de las enfermedades mentales han cambiado con el tiempo y es muy probable que sigan modificándose a medida que se desarrollen más investigaciones a lo largo de los años.

Fuera de Occidente, los enfoques comunitarios siguen siendo prioritarios.

Una mezcla práctica de modelos explicará cuestiones y trastornos particulares, aunque puede resultar difícil definir límites para síndromes psiquiátricos indistintos .

Modelo médico o biomédico

También se suele hacer una distinción general entre un "modelo médico" (también conocido como modelo biomédico o de enfermedad) y un "modelo social" (también conocido como modelo de empoderamiento o recuperación) del trastorno mental y la discapacidad , centrándose el primero en procesos y síntomas de enfermedades hipotéticos, mientras que el segundo se centra en el construccionismo social y los contextos sociales hipotéticos.

La psiquiatría biológica ha tendido a seguir un modelo biomédico centrado en la patología orgánica o "de hardware" del cerebro, [11] donde muchos trastornos mentales se conceptualizan como trastornos de los circuitos cerebrales moldeados por una interacción compleja de genética y experiencia. [12]

Los modelos sociales y médicos de los trastornos mentales trabajan para identificar y estudiar distintos aspectos, soluciones y posibles terapias de los trastornos. La intersección y la referencia cruzada entre los dos modelos se pueden utilizar para desarrollar modelos más holísticos de los trastornos mentales. Muchas de las críticas históricas a cada modelo se deben a la exclusividad de la otra perspectiva. Por lo tanto, la investigación interseccional mejoró el impacto y la importancia de los hallazgos futuros. [13]

Modelo biopsicosocial

El modelo principal de la psiquiatría occidental contemporánea es el modelo biopsicosocial (BPS), que integra factores biológicos, psicológicos y sociales. [11] El modelo biopsicosocial fue conceptualizado por primera vez por George Engel en 1977, [14] sugiriendo que para comprender la condición médica de una persona no se deben considerar simplemente los factores biológicos, sino también los factores psicológicos y sociales. El enfoque biopsicosocial considera sistemáticamente los factores biológicos, psicológicos y sociales y sus complejas interacciones para comprender la salud, la enfermedad y la prestación de atención médica. Los factores biológicos, psicológicos y sociales existen a lo largo de un continuo de sistemas naturales. Los factores dentro del modelo contienen lo siguiente:

  • Biológica (patología fisiológica)
  • Psicológico (pensamientos, emociones y comportamientos como angustia psicológica, creencias de miedo/evitación, métodos de afrontamiento actuales y atribución)
  • Social (factores socioeconómicos, socioambientales y culturales como cuestiones laborales, circunstancias familiares y beneficios/economía)

Este modelo se utiliza comúnmente para la conceptualización de casos de trastornos psicológicos, así como de dolor crónico, [15] con la visión de que el dolor es un patrón de comportamiento psicofisiológico que no se puede categorizar únicamente en factores biológicos, psicológicos o sociales.

Un punto de vista relacionado, el modelo de diátesis-estrés , postula que los trastornos mentales son resultado de disposiciones genéticas y factores estresantes ambientales, que se combinan para causar patrones de angustia o disfunción. [16] El modelo es una forma de explicar por qué algunas personas son más vulnerables a los trastornos mentales que otras. Además, explica por qué algunas personas pueden desarrollar un trastorno mental después de la exposición a eventos vitales estresantes mientras que otras no.

Teorías psicoanalíticas

Las teorías psicoanalíticas se centran en los conflictos internos y relacionales no resueltos. Estas teorías se han predicado como explicaciones de los trastornos mentales. Se dice que muchos grupos psicoanalíticos se adhieren al modelo biopsicosocial y aceptan una mezcla ecléctica de subtipos de psicoanálisis. Sigmund Freud desarrolló la teoría psicoanalítica. Esta teoría se centra en el impacto de las fuerzas inconscientes en el comportamiento humano. Según Freud, una personalidad tiene tres partes: el ello , el yo y el superyó . El ello opera bajo el principio del placer , el yo opera bajo el principio de realidad y el superyó es la "conciencia" e incorpora lo que es y no es socialmente aceptable en el sistema de valores de una persona. [17] Según la teoría psicoanalítica, hay cinco etapas del desarrollo psicosexual por las que pasa todo el mundo: la etapa oral , la etapa anal , la etapa fálica , la etapa de latencia y la etapa genital . Los trastornos mentales pueden ser causados ​​por un individuo que recibe muy poca o demasiada gratificación en una de las etapas del desarrollo psicosexual. Cuando esto sucede, se dice que el individuo está en esa etapa de desarrollo. [18]

Teoría del apego

La teoría del apego es un tipo de enfoque psicológico evolutivo que a veces se aplica en el contexto de los trastornos mentales, que se centra en el papel de las relaciones tempranas entre el cuidador y el niño, las respuestas al peligro y la búsqueda de una relación reproductiva satisfactoria en la edad adulta. Según esta teoría, cuanto más apego tenga un niño a un adulto que lo cuide, más probabilidades tendrá de mantener relaciones saludables con otras personas en su vida. [19] Como se descubrió en el experimento de la Situación Extraña dirigido por Mary Ainsworth basado en las formulaciones de John Bowlby , existen cuatro patrones de apego: apego seguro , apego evitativo , apego desorganizado y apego ambivalente . [20] Investigaciones posteriores descubrieron que el cuarto patrón de apego se conoce como apego desorganizado y desorientado . [21] Los apegos seguros reflejan confianza en la relación niño-cuidador, mientras que el apego inseguro refleja desconfianza. La seguridad del apego en un niño afecta la competencia emocional, cognitiva y social del niño más adelante en la vida. [20]

Psicología evolutiva

La psicología y la psiquiatría evolutivas postulan que los trastornos mentales implican el funcionamiento disfuncional de módulos mentales adaptados a entornos físicos o sociales ancestrales , pero no necesariamente a los modernos. Se han encontrado anomalías del comportamiento que se asemejan a las enfermedades mentales humanas en especies relacionadas ( los grandes simios ).

Otras teorías sugieren que la enfermedad mental podría tener ventajas evolutivas para la especie, incluyendo el aumento de la creatividad [22] y el estrés para mejorar la supervivencia al activar la respuesta de lucha o huida en anticipación del peligro.

La manía y la depresión podrían haberse beneficiado de los cambios estacionales al ayudar a aumentar los niveles de energía durante épocas de abundancia y a rejuvenecer la energía durante épocas de escasez. De esta manera, la manía se puso en marcha durante la primavera y el verano para facilitar la energía para la caza; la depresión funcionó mejor durante el invierno, de manera similar a cómo los osos hibernan para recuperar sus niveles de energía. [23] Esto puede explicar la conexión entre los genes circadianos y el trastorno bipolar y explicar la relación entre la luz y el trastorno afectivo estacional .

Factores biológicos

Los factores biológicos son todo aquello que puede causar efectos adversos en la salud mental de una persona. Entre los factores biológicos se encuentran la genética, los daños prenatales, las infecciones, la exposición a toxinas, los defectos o lesiones cerebrales y el abuso de sustancias. Muchos profesionales creen que la causa de los trastornos mentales es la biología del cerebro y del sistema nervioso.

Mind menciona factores genéticos, condiciones de salud física a largo plazo y lesiones en la cabeza o epilepsia (que afectan el comportamiento y el estado de ánimo) como factores que pueden desencadenar un episodio de enfermedad mental.

Genética

Algunos trastornos mentales raros son causados ​​únicamente por la genética, como la enfermedad de Huntington .

Los estudios de ligamiento familiar y algunos estudios de gemelos han indicado que los factores genéticos a menudo desempeñan un papel en la heredabilidad de los trastornos mentales. La identificación confiable de la variación genética específica puede causar indicación de un mayor riesgo de trastornos particulares, a través del ligamiento , las puntuaciones de asociación del genoma completo [24] o los estudios de asociación , ha demostrado ser difícil. Esto se debe a la complejidad de las interacciones entre los genes, los eventos ambientales y el desarrollo temprano o la necesidad de nuevas estrategias de investigación. Ningún gen específico da como resultado un trastorno de rasgo complejo, pero las variaciones específicas de los alelos dan como resultado un mayor riesgo de un rasgo. La heredabilidad de los rasgos conductuales asociados con un trastorno mental puede ser en entornos permisivos que en restrictivos, y los genes de susceptibilidad probablemente funcionan a través de vías "dentro de la piel" (fisiológicas) y "fuera de la piel" (conductuales y sociales). Las investigaciones se centran cada vez más en los vínculos entre genes y endofenotipos porque son rasgos más específicos. Algunos incluyen categorías neurofisiológicas, bioquímicas, endocrinológicas, neuroanatómicas, cognitivas o neuropsicológicas, en lugar de categorías de enfermedad. En lo que respecta a un trastorno mental muy conocido, la esquizofrenia , se dice con certeza que los alelos (formas de genes) fueron los responsables de este trastorno. Algunas investigaciones han indicado que se cree que solo mutaciones múltiples y raras alteran las vías del desarrollo neurológico que, en última instancia, pueden contribuir a la esquizofrenia; prácticamente cada mutación estructural rara era diferente en cada individuo.

Las investigaciones han demostrado que muchas enfermedades son poligénicas, es decir, que hay múltiples genes defectuosos en lugar de uno solo que es responsable de un trastorno, y estos genes también pueden ser pleiotrópicos, es decir, que causan múltiples trastornos, no solo uno. [25] La esquizofrenia y el Alzheimer son ejemplos de trastornos mentales hereditarios. Cuando los genes exónicos codifican proteínas, estas proteínas no solo afectan un rasgo. Las vías que contribuyen a los rasgos y fenotipos complejos interactúan con múltiples sistemas, aunque las proteínas tengan funciones específicas. [26] La plasticidad cerebral (neuroplasticidad) plantea preguntas sobre si algunas diferencias cerebrales pueden ser causadas por enfermedades mentales o por enfermedades preexistentes que luego las causan.

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

En noviembre de 1999, Biological Psychiatry publicó una revisión de la literatura realizada por los psiquiatras Joseph Biederman y Thomas Spencer que encontró que la estimación promedio de heredabilidad del TDAH a partir de estudios con gemelos era de 0,8, [27] mientras que una revisión de la literatura posterior sobre estudios familiares , gemelos y de adopción publicada en Molecular Psychiatry en abril de 2019 por los psicólogos Stephen Faraone y Henrik Larsson que encontró una estimación promedio de heredabilidad de 0,74. [28] Además, el psiquiatra evolutivo Randolph M. Nesse ha argumentado que la proporción de sexos de hombres a mujeres de 5:1 en la epidemiología del TDAH sugiere que el TDAH puede ser el final de un continuo donde los hombres están sobrerrepresentados en las colas , citando la sugerencia del psicólogo clínico Simon Baron-Cohen para la proporción de sexos en la epidemiología del autismo como análogo. [29] [30] [31]

La selección natural ha estado actuando contra las variantes genéticas del TDAH a lo largo de al menos 45.000 años, lo que indica que no era un rasgo adaptativo en la antigüedad. [32] El trastorno puede permanecer a un ritmo estable mediante el equilibrio de las mutaciones genéticas y la tasa de eliminación (selección natural) a lo largo de las generaciones; a lo largo de miles de años, estas variantes genéticas se vuelven más estables, lo que disminuye la prevalencia del trastorno. [33] A lo largo de la evolución humana, las FE implicadas en el TDAH probablemente proporcionen la capacidad de vincular contingencias a lo largo del tiempo, dirigiendo así el comportamiento hacia eventos futuros en lugar de inmediatos para maximizar las consecuencias sociales futuras para los humanos. [34]

El TDAH tiene una alta heredabilidad del 74%, lo que significa que el 74% de la presencia del TDAH en la población se debe a factores genéticos. Existen múltiples variantes genéticas que aumentan ligeramente la probabilidad de que una persona tenga TDAH; es poligénico y, por lo tanto, surge a través de la acumulación de muchos riesgos genéticos, cada uno de los cuales tiene un efecto muy pequeño. [35] [36] Los hermanos de niños con TDAH tienen entre tres y cuatro veces más probabilidades de desarrollar el trastorno que los hermanos de niños sin el trastorno. [37]

La asociación del tabaquismo materno observada en estudios de gran población desaparece después de ajustar por antecedentes familiares de TDAH, lo que indica que la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH se debe a factores familiares o genéticos que aumentan el riesgo de confluencia del tabaquismo y el TDAH. [38] [39]

El TDAH se presenta con tamaño reducido, conectividad funcional y activación [35] así como bajo funcionamiento noradrenérgico y dopaminérgico [40] [41] en regiones y redes cerebrales cruciales para el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. [35] [42] [43] Normalmente, están involucrados varios genes, muchos de los cuales afectan directamente el funcionamiento cerebral y la neurotransmisión. [35] Los involucrados con la dopamina incluyen DAT , DRD4 , DRD5 , TAAR1 , MAOA , COMT y DBH. [44] [45] [46] Otros genes asociados con el TDAH incluyen SERT , HTR1B , SNAP25 , GRIN2A , ADRA2A , TPH2 y BDNF . [47] Se estima que una variante común de un gen llamado latrofilina 3 es responsable de aproximadamente el 9% de los casos y cuando esta variante está presente, las personas responden particularmente a la medicación estimulante. [48] ​​La variante de 7 repeticiones del receptor de dopamina D4 (DRD4–7R) causa mayores efectos inhibidores inducidos por la dopamina y está asociada con el TDAH. El receptor DRD4 es un receptor acoplado a la proteína G que inhibe la adenilil ciclasa . La mutación DRD4–7R da como resultado una amplia gama de fenotipos conductuales , incluidos los síntomas del TDAH que reflejan la atención dividida. [49] El gen DRD4 está vinculado a la búsqueda de novedad y al TDAH. Los genes GFOD1 y CDH13 muestran fuertes asociaciones genéticas con el TDAH. La asociación del CDH13 con el TEA, la esquizofrenia , el trastorno bipolar y la depresión lo convierten en un interesante gen causal candidato. [50] Otro gen causal candidato que se ha identificado es el ADGRL3 . En el pez cebra , la inactivación de este gen causa una pérdida de la función dopaminérgica en el diencéfalo ventral y el pez muestra un fenotipo hiperactivo/impulsivo . [50]

Para que la variación genética pueda utilizarse como herramienta de diagnóstico, es necesario realizar más estudios de validación. Sin embargo, estudios más pequeños han demostrado que los polimorfismos genéticos en genes relacionados con la neurotransmisión catecolaminérgica o el complejo SNARE de la sinapsis pueden predecir de manera confiable la respuesta de una persona a la medicación estimulante . [50] Las variantes genéticas raras muestran una importancia clínica más relevante ya que su penetración (la probabilidad de desarrollar el trastorno) tiende a ser mucho mayor. [51] Sin embargo, su utilidad como herramientas para el diagnóstico es limitada ya que ningún gen por sí solo predice el TDAH. El TEA muestra una superposición genética con el TDAH tanto en niveles comunes como raros de variación genética. [51]

Trastorno bipolar

Los estudios genéticos del comportamiento han sugerido que muchas regiones cromosómicas y genes candidatos están relacionados con la susceptibilidad al trastorno bipolar y que cada gen ejerce un efecto leve a moderado . [52] El riesgo de trastorno bipolar es casi diez veces mayor en los familiares de primer grado de aquellos con trastorno bipolar que en la población general; de manera similar, el riesgo de trastorno depresivo mayor es tres veces mayor en los familiares de aquellos con trastorno bipolar que en la población general. [53]

Aunque el primer hallazgo de ligamiento genético para la manía fue en 1969, [54] los estudios de ligamiento han sido inconsistentes. [53] Los hallazgos apuntan fuertemente a la heterogeneidad, con diferentes genes implicados en diferentes familias. [55] Asociaciones significativas robustas y replicables en todo el genoma mostraron que varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) comunes están asociados con el trastorno bipolar, incluyendo variantes dentro de los genes CACNA1C , ODZ4 y NCAN . [52] [56] El estudio de asociación de todo el genoma más grande y más reciente no encontró ningún locus que ejerza un gran efecto, lo que refuerza la idea de que ningún gen único es responsable del trastorno bipolar en la mayoría de los casos. [56] Los polimorfismos en BDNF , DRD4 , DAO y TPH1 se han asociado frecuentemente con el trastorno bipolar y se asociaron inicialmente en un metanálisis , pero esta asociación desapareció después de la corrección para múltiples pruebas . [57] Por otra parte, se identificaron dos polimorfismos en TPH2 asociados con el trastorno bipolar. [58]

Debido a los hallazgos inconsistentes en un estudio de asociación de todo el genoma , múltiples estudios han adoptado el enfoque de analizar los SNP en las vías biológicas. Las vías de señalización tradicionalmente asociadas con el trastorno bipolar que han sido respaldadas por estos estudios incluyen la señalización de la hormona liberadora de corticotropina , la señalización β-adrenérgica cardíaca , la señalización de la fosfolipasa C , la señalización del receptor de glutamato , [59] la señalización de hipertrofia cardíaca, la señalización de Wnt , la señalización de Notch , [60] y la señalización de la endotelina 1. De los 16 genes identificados en estas vías, se encontró que tres estaban desregulados en la porción de la corteza prefrontal dorsolateral del cerebro en estudios post-mortem: CACNA1C , GNG2 e ITPR2 . [61]

El trastorno bipolar se asocia con una expresión reducida de enzimas específicas de reparación del ADN y un aumento de los niveles de daños oxidativos en el ADN . [62]

Daño prenatal

Cualquier daño que se produzca en un feto mientras todavía está en el útero de su madre se considera daño prenatal. Pueden desarrollarse trastornos mentales si la madre embarazada consume drogas o alcohol o está expuesta a enfermedades o infecciones durante el embarazo. Los eventos ambientales que rodean el embarazo y el parto han aumentado el desarrollo de enfermedades mentales en la descendencia . Algunos eventos pueden incluir la exposición materna al estrés o trauma , condiciones de hambruna, complicaciones obstétricas en el parto , infecciones y exposición gestacional al alcohol o la cocaína . Se ha planteado la hipótesis de que estos factores afectan áreas del desarrollo neurológico, el desarrollo general y restringen la neuroplasticidad .

Infección, enfermedad y toxinas

Infección

Se han encontrado algunos vínculos entre la infección por el parásito Toxoplasma gondii y la esquizofrenia. [63]

El SIDA se ha relacionado con algunos trastornos mentales. Las investigaciones muestran que las infecciones y la exposición a toxinas como el VIH [64] y los estreptococos causan demencia. [65] Esta infección por VIH que llega al cerebro se denomina encefalopatía y se propaga por el cerebro provocando demencia. [64] Las infecciones o toxinas que desencadenan un cambio en la química cerebral pueden convertirse en un trastorno mental.

La depresión y la vulnerabilidad emocional también pueden ser causadas por la babesiosis .

Existe cierta evidencia de que puede haber una relación entre la infección por BoDV-1 y la enfermedad psiquiátrica .

La investigación sobre la enfermedad de Lyme causada por una garrapata de ciervo y toxinas está ampliando el vínculo entre las infecciones bacterianas y las enfermedades mentales. [66]

Enfermedad

La depresión, la ansiedad, la manía, la psicosis, los síntomas vegetativos, el déficit cognitivo y el deterioro de la conciencia pueden ser causados ​​por enfermedades internas, así como por trastornos endocrinos y metabólicos, estados carenciales y trastornos neurológicos. [67]

Lesiones y defectos cerebrales

Cualquier daño al cerebro puede causar un trastorno mental. El cerebro es el sistema de control del sistema nervioso y del resto del cuerpo. Sin él, el cuerpo no puede funcionar correctamente. [68]

Los cambios de humor, el comportamiento demente y los trastornos por abuso de sustancias son ejemplos de traumatismo craneoencefálico (TCE). Los hallazgos sobre la relación entre la gravedad del TCE y la prevalencia de trastornos psiquiátricos posteriores han sido inconsistentes, y la aparición se relaciona con problemas de salud mental previos. Efectos neurofisiológicos directos en una interacción compleja con la personalidad, la actitud y las influencias sociales .

El traumatismo craneoencefálico se clasifica como lesión cerebral abierta o cerrada. En la lesión cerebral abierta , el cráneo se perfora y el tejido cerebral se destruye. La lesión cerebral cerrada es más común, el cráneo no se perfora porque hay un impacto del cerebro contra el cráneo que crea un daño estructural permanente ( hematoma subdural ). Con ambos tipos, los síntomas pueden desaparecer o persistir con el tiempo. Por lo general, cuanto mayor sea el tiempo de inconsciencia y la duración de la amnesia postraumática, peor será el pronóstico para el individuo. Los síntomas residuales cognitivos del traumatismo craneoencefálico están asociados con el tipo de lesión (ya sea una lesión cerebral abierta o una lesión cerebral cerrada) y la cantidad de tejido destruido. Los síntomas del traumatismo craneoencefálico por lesión cerrada incluyen; Déficits en la capacidad de razonamiento abstracto , juicio, memoria y cambios marcados en la personalidad. Los síntomas del traumatismo craneoencefálico por lesión abierta tienden a ser la experiencia de síndromes neuropsicológicos clásicos como afasia , trastornos visoespaciales y tipos de trastornos de la memoria o de la percepción .

Los tumores cerebrales se clasifican como malignos y benignos , y como intrínsecos (se infiltran directamente en el parénquima del cerebro) o extrínsecos (crecen en la superficie externa del cerebro y producen síntomas como resultado de la presión sobre el tejido cerebral). Los cambios cognitivos progresivos asociados con los tumores cerebrales pueden incluir confusión, mala comprensión e incluso demencia . Los síntomas tienden a depender de la ubicación del tumor en el cerebro. Por ejemplo, los tumores en el lóbulo frontal tienden a estar asociados con el signo de deterioro del juicio, apatía y pérdida de la capacidad para regular/modular el comportamiento.

Los hallazgos han indicado un funcionamiento anormal de las estructuras del tronco encefálico en individuos con trastornos mentales como la esquizofrenia y otros trastornos que tienen que ver con alteraciones en el mantenimiento de la atención sostenida. Se han encontrado algunas anomalías en el tamaño promedio o la forma de algunas regiones del cerebro en algunos trastornos, lo que refleja genes y experiencias. Los estudios de esquizofrenia han tendido a encontrar ventrículos agrandados y, a veces, volumen reducido del cerebro y el hipocampo , mientras que los estudios del trastorno bipolar (psicótico) a veces han encontrado un aumento del volumen de la amígdala . Los hallazgos difieren sobre si las anomalías volumétricas son factores de riesgo o solo se encuentran junto con el curso de los problemas de salud mental, posiblemente reflejando procesos de estrés neurocognitivo o emocional y el uso de medicamentos o sustancias. Algunos estudios también han encontrado volúmenes hipocampales reducidos en la depresión mayor , posiblemente empeorando con el tiempo.

Sistema genérico de neurotransmisores

Sistemas de neurotransmisores

Los niveles anormales de actividad de la dopamina se corresponden con varios trastornos (disminución en el TDAH y el TOC , y aumento en la esquizofrenia). La disfunción de la serotonina y otros neurotransmisores monoamínicos ( noradrenalina y dopamina ) se corresponde con ciertos trastornos mentales y sus redes neuronales asociadas. Algunos incluyen la depresión mayor , el trastorno obsesivo-compulsivo , las fobias , el trastorno de estrés postraumático y el trastorno de ansiedad generalizada . Los estudios de niveles reducidos de neurotransmisores monoamínicos muestran una asociación con la depresión y otros trastornos psiquiátricos, pero "... debería cuestionarse si la 5-HT [serotonina] representa solo uno de los factores finales y no el principal en la cadena neurológica de eventos que subyacen a los síntomas psicopatológicos..."

Las explicaciones simplistas de los trastornos mentales basadas en el "desequilibrio químico" nunca han recibido apoyo empírico; y la mayoría de los psiquiatras, neurocientíficos y psicólogos destacados no han defendido teorías etiológicas tan imprecisas y simplistas. En cambio, los sistemas de neurotransmisores se han entendido en el contexto de los modelos de diátesis-estrés o biopsicosociales . La siguiente cita de 1967 de renombrados investigadores psiquiátricos y neurocientíficos ejemplifica esta comprensión más sofisticada (en contraste con la noción imprecisa del "desequilibrio químico").

Si bien es posible que determinados factores genéticos sean importantes en la etiología de algunas depresiones (y posiblemente de todas), es igualmente posible que las experiencias tempranas del lactante o del niño puedan causar cambios bioquímicos duraderos que predispongan a algunos individuos a sufrir depresiones en la edad adulta. No es probable que los cambios en el metabolismo de las aminas biógenas por sí solos expliquen los complejos fenómenos del afecto normal o patológico.

Abuso de sustancias

El abuso de sustancias, especialmente el abuso a largo plazo, puede causar o exacerbar muchos trastornos mentales. El alcoholismo está vinculado a la depresión , mientras que el abuso de anfetaminas y LSD puede hacer que una persona se sienta paranoica y ansiosa .

Entre las correlaciones de los trastornos mentales con el consumo de drogas se encuentran el cannabis , el alcohol y la cafeína . En dosis superiores a los 300 mg, la cafeína puede provocar ansiedad o empeorar los trastornos de ansiedad. Las drogas ilícitas pueden estimular partes específicas del cerebro que pueden afectar el desarrollo en la adolescencia. También se ha descubierto que el cannabis empeora la depresión y reduce la motivación de una persona . El alcohol tiene el potencial de dañar la " materia blanca " del cerebro, lo que afecta el pensamiento y la memoria . El alcohol es un problema en muchos países debido a que muchas personas beben en exceso o en exceso .

Factores ambientales

El término "entorno" se define de forma muy vaga en el contexto de las enfermedades mentales. A diferencia de las causas biológicas y psicológicas, las causas ambientales denotan una amplia gama de factores estresantes que las personas experimentan en la vida cotidiana. Tienen una base más psicológica que biológica. [69] Los acontecimientos que evocan sentimientos de pérdida son los que tienen más probabilidades de provocar el desarrollo de un trastorno mental en una persona. [10]

Los factores ambientales incluyen, entre otros, una vida familiar disfuncional, malas relaciones interpersonales , abuso de sustancias , no cumplir con las expectativas sociales, baja autoestima y pobreza . [10] La organización benéfica británica Mind enumera el abuso infantil , el trauma , la violencia , el abandono , el aislamiento social , la discriminación , el duelo , el estrés , la falta de vivienda , la desventaja social, la deuda, el desempleo, el cuidado de un familiar o amigo y un trauma significativo como adulto (como una guerra , un accidente o ser víctima de un crimen violento ) como posibles desencadenantes de un episodio de enfermedad mental. [70]

La repetición de patrones generacionales, comportamientos que se transmiten a través de diferentes generaciones familiares, también son un factor de riesgo para la enfermedad mental, especialmente en los niños. [71]

Acontecimientos de la vida y estrés emocional

El maltrato en la infancia o la edad adulta (incluido el abuso sexual , físico y emocional , la violencia doméstica y el acoso ) se ha vinculado con la aparición de trastornos mentales a través de una interacción de factores sociales, familiares, psicológicos y biológicos. En términos más generales, los eventos vitales negativos o estresantes se han relacionado con el desarrollo de una variedad de trastornos, incluidos los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. [72] [73]

Los principales riesgos parecen ser la acumulación de tales experiencias a lo largo del tiempo, aunque un único trauma importante puede a veces dar lugar a trastornos, especialmente el trastorno de estrés postraumático . La resiliencia a tales experiencias varía; una persona puede ser resistente a algunos factores estresantes pero no a otros. La resiliencia psicológica de un individuo puede verse afectada por la genética , las características temperamentales, la flexibilidad cognitiva , las estrategias de afrontamiento y las experiencias previas. [74] Por ejemplo, en el caso del trastorno bipolar , el estrés no es una causa específica, pero sí coloca a las personas genética y biológicamente vulnerables en riesgo de sufrir formas más graves de la enfermedad. [75] [76]

Experiencias adversas en la infancia

El estudio de experiencias adversas en la infancia ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las experiencias adversas en la infancia o ACE (como negligencia física y/o emocional, abuso , pobreza, desnutrición y experiencias traumáticas) y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento, incluidos los intentos de suicidio y la frecuencia de episodios depresivos. [77] Varias de estas experiencias pueden causar estrés tóxico . [78]

Las ACE pueden afectar el desarrollo estructural y funcional del cerebro y provocar anomalías, y el trauma crónico puede alterar las respuestas inmunitarias y causar una respuesta inflamatoria desregulada duradera. [79] El desarrollo neurológico de un niño puede verse alterado cuando se expone crónicamente a eventos estresantes, y su funcionamiento cognitivo y/o su capacidad para afrontar las emociones negativas pueden disminuir. [80] Con el tiempo, el niño puede adoptar diversas estrategias de afrontamiento perjudiciales que contribuyen a problemas mentales y físicos posteriores. [81] Los hallazgos han sido mixtos, pero algunos estudios sugieren que el déficit cognitivo está más relacionado con la negligencia que con otras formas de adversidad. [82] [83]

La mala crianza es un factor de riesgo para la depresión y la ansiedad. La separación, el duelo en las familias y otras formas de trauma infantil son factores de riesgo para la esquizofrenia . [84] Los niños son más susceptibles al daño psicológico por eventos traumáticos que los adultos, [85] pero su reacción varía según el niño, la edad, el tipo de evento y la duración de la exposición.

El abandono es una forma de maltrato en la que los cuidadores responsables no proporcionan los cuidados, la supervisión y la protección necesarios y adecuados a la edad de la víctima. Se diferencia del abuso en que, en este contexto, no es intencional al causar daño. [86] Los efectos a largo plazo del abandono pueden ser una reducción de la salud física, emocional y mental a lo largo de la vida de la víctima. [87] [88]

Relaciones familiares y cercanas

El divorcio, la muerte, la ausencia o la falta de estabilidad de los padres parecen aumentar el riesgo de trastornos mentales en un niño. [89] La privación social temprana y la falta de relaciones "continuas, armoniosas, seguras y comprometidas" se han relacionado con el desarrollo de enfermedades mentales. [90] El conflicto continuo con amigos, el sistema de apoyo y la familia pueden aumentar el riesgo de desarrollar una enfermedad mental o pueden empeorar la salud mental de una persona. [91]

El divorcio es un factor que afecta tanto a los adultos como a los niños. Los divorciados pueden tener problemas de adaptación emocional debido a la pérdida de intimidad y conexiones sociales; sin embargo, las nuevas estadísticas muestran que los efectos negativos del divorcio han sido exagerados. [92]

Expectativas sociales y autoestima

Tener una autoestima demasiado baja o demasiado alta puede ser perjudicial para la salud mental de una persona. [93] [94] La baja autoestima en particular puede dar lugar a agresividad, comportamiento autocrítico, ansiedad y otros trastornos mentales. [95] Ser percibido como alguien que no "encaja" puede dar lugar a acoso y otros tipos de abuso emocional, [96] [97] lo que puede hacer que la víctima experimente depresión, ira y soledad. [98]

Pobreza

Pobres niños checos pobres en 1917.

Los estudios muestran que existe una correlación directa entre la pobreza y las enfermedades mentales: cuanto más bajo es el estatus socioeconómico de un individuo, mayor es el riesgo de enfermedad mental. Las personas empobrecidas en Inglaterra, definidas como aquellas que viven en el 20% más bajo del grupo de ingresos, tienen entre dos y tres veces más probabilidades de desarrollar una enfermedad mental que las de una clase económica más alta . [99] Este aumento del riesgo se mantiene constante para todas las personas pobres independientemente de las diferencias demográficas dentro del grupo, ya que todas las familias desfavorecidas experimentan factores estresantes económicos como el desempleo o la falta de vivienda. Una posición educativa, ocupacional, económica o social más baja o más insegura generalmente está vinculada a más trastornos mentales. [100] Los niños de estos entornos pueden tener bajos niveles de autoeficiencia y autoestima. [101] Los estudios también han demostrado una fuerte relación entre la pobreza y el abuso de sustancias , otro factor de riesgo en la aparición de trastornos mentales. [102]

Los problemas en la propia comunidad o cultura, incluyendo la pobreza, el desempleo o subempleo , la falta de cohesión social y la migración se han asociado con el desarrollo de trastornos mentales. [103] Se han implicado los recursos personales, los factores comunitarios y las interacciones entre los niveles de ingresos individuales y regionales. [104] La privación socioeconómica en los barrios puede empeorar la salud mental, incluso después de tener en cuenta los factores genéticos. [105] Según un metaanálisis de 2009 de Paul y Moser, los países con alta desigualdad de ingresos y escasas protecciones contra el desempleo tienen peores resultados en materia de salud mental entre los desempleados. [106]

Los efectos de los diferentes factores socioeconómicos varían según el país. [107] [108] Los grupos étnicos minoritarios , incluidos los inmigrantes de primera o segunda generación , tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos mentales. Esto se ha atribuido a las inseguridades en sus vidas y sus desventajas, incluido el racismo . [109] Ha habido modelos alternativos, como la hipótesis de la deriva para explicar la compleja relación entre el estatus social de un individuo y la salud mental. [110]

Factores psicológicos e individuales, incluida la resiliencia

Algunos médicos creen que las características psicológicas por sí solas determinan los trastornos mentales. Otros especulan que el comportamiento anormal puede explicarse por una combinación de factores sociales y psicológicos. En muchos ejemplos, los desencadenantes ambientales y psicológicos se complementan entre sí, lo que da lugar al estrés emocional, que a su vez activa una enfermedad mental. Cada persona es única en su forma de reaccionar a los factores estresantes psicológicos. Lo que puede quebrantar a una persona puede tener poco o ningún efecto en otra. Los factores estresantes psicológicos que pueden desencadenar una enfermedad mental son los siguientes: el abuso emocional, físico o sexual, la pérdida de un ser querido importante, el abandono y la incapacidad de relacionarse con los demás. [111]

La incapacidad de relacionarse con los demás también se conoce como desapego emocional . El desapego emocional hace que a una persona le resulte difícil empatizar con los demás o compartir sus sentimientos. Estas personas tienden a enfatizar la importancia de su independencia y tienden a tener dificultades para relacionarse con los demás. Una persona emocionalmente desaprobada puede tratar de racionalizar o aplicar la lógica a una situación para la que no existe una explicación lógica. A menudo, la incapacidad de relacionarse con los demás se debe a un evento traumático.

Las características mentales de los individuos, evaluadas mediante estudios tanto neurológicos como psicológicos, se han vinculado con el desarrollo y mantenimiento de los trastornos mentales. Esto incluye factores cognitivos o neurocognitivos , como la forma en que una persona percibe, piensa o siente sobre ciertas cosas; o la personalidad general de un individuo, su temperamento o su estilo de afrontamiento o el grado de factores protectores o "ilusiones positivas" como el optimismo, el control personal y la sensación de significado.

Véase también

Referencias

  1. ^ "Trastornos mentales, conductuales o del desarrollo neurológico". Clasificación Internacional de Enfermedades para Estadísticas de Mortalidad y Morbilidad, 11.ª rev. (CIE-11 MMS) . Organización Mundial de la Salud. Abril de 2019. Consultado el 30 de octubre de 2019. Los trastornos mentales, conductuales y del desarrollo neurológico son síndromes que se caracterizan por una alteración clínicamente significativa de la cognición, la regulación emocional o el comportamiento de un individuo que refleja una disfunción en los procesos psicológicos, biológicos o de desarrollo que subyacen al funcionamiento mental y conductual. Estos trastornos suelen estar asociados a malestar o deterioro en áreas importantes del funcionamiento personal, familiar, social, educativo, laboral u otras.
  2. ^ Webster's Third New International Dictionary , (Springfield, MA: Merriam-Webster, 1961, rev. 2016), ("enfermedad mental sustantivo, variantes: o trastorno mental o con menos frecuencia enfermedad mental, Definición de enfermedad mental: cualquiera de una amplia gama de condiciones médicas (como depresión mayor, esquizofrenia, trastorno obsesivo compulsivo o trastorno de pánico) que se caracterizan principalmente por una desorganización suficiente de la personalidad, la mente o las emociones para perjudicar el funcionamiento psicológico normal y causar una angustia o discapacidad marcadas y que generalmente se asocian con una alteración en el pensamiento, sentimiento, estado de ánimo, comportamiento, interacciones interpersonales o funcionamiento diario típicos").
  3. ^ American Heritage Dictionary of the English Language , 5.ª ed. (Boston: Houghton Mifflin Harcourt, 2011, rev. 2018), ("trastorno mental, n. - Cualquiera de varios trastornos, como la esquizofrenia, el trastorno bipolar o el trastorno del espectro autista, caracterizado por un deterioro angustiante o incapacitante del funcionamiento cognitivo, emocional o social de un individuo").
  4. ^ Oxford English Dictionary , 3.ª ed. (Oxford, Reino Unido: Oxford University Press, septiembre de 2001), ("II. Sentidos relacionados con la mente en un estado insalubre o anormal. 5. a. Designa un deterioro temporal o permanente de la mente debido a un defecto hereditario, lesión, enfermedad o entorno, que generalmente necesita atención especial o rehabilitación. Esp. en colapso mental, deficiencia mental, enfermedad mental, trastorno mental, incapacidad mental, retraso mental, etc.; véase también enfermedad mental n. en Compounds. ... enfermedad mental n . una condición que causa una anormalidad grave en el pensamiento o comportamiento de una persona, esp. una que requiere atención o tratamiento especial; una enfermedad psiquiátrica. Ahora algo anticuada, y a veces evitada por ser potencialmente ofensiva. ").
  5. ^ Arango C, Díaz-Caneja CM, McGorry PD, Rapoport J, Sommer IE, Vorstman JA, et al. (julio de 2018). "Estrategias preventivas para la salud mental". The Lancet. Psiquiatría . 5 (7): 591–604. doi :10.1016/S2215-0366(18)30057-9. hdl : 11370/92f1a79c-f53d-47ae-be92-7a4c8d4b4e25 . PMID:  29773478. S2CID  : 21703364.
  6. ^ Clark LA, Cuthbert B, Lewis-Fernández R, Narrow WE, Reed GM (septiembre de 2017). "Tres enfoques para comprender y clasificar los trastornos mentales: CIE-11, DSM-5 y los criterios de dominio de investigación del Instituto Nacional de Salud Mental (RDoC)". Psychological Science in the Public Interest . 18 (2): 72–145. doi : 10.1177/1529100617727266 . PMID  29211974. S2CID  206743519. ... las investigaciones han demostrado que la psicopatología generalmente surge de múltiples factores biológicos, conductuales, psicosociales y culturales, todos interactuando de formas complejas y filtrados a través de la experiencia de vida de un individuo. Las investigaciones también han demostrado que los resultados de estos factores y sus interacciones no son enfermedades claramente definibles y distintas, sino combinaciones complejas y variables de problemas psicológicos.
  7. ^ Gatt JM, Burton KL, Williams LM, Schofield PR (enero de 2015). "Genes específicos y comunes implicados en los principales trastornos mentales: una revisión de estudios de metaanálisis". Journal of Psychiatric Research . 60 : 1–13. doi :10.1016/j.jpsychires.2014.09.014. PMID  25287955.
  8. ^ Lahti-Pulkkinen M, Girchenko P, Tuovinen S, Sammallahti S, Reynolds RM, Lahti J, et al. (junio de 2020). "Trastornos hipertensivos maternos del embarazo y trastornos mentales en niños". Hipertensión . 75 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1429–1438. doi : 10.1161/hypertensionaha.119.14140 . hdl : 20.500.11820/02b77370-a4e8-4dbe-bbcf-879222a3420b . PMID  32306771. S2CID  216028720.
  9. ^ Rice F, Harold GT, Boivin J, van den Bree M, Hay DF, Thapar A (febrero de 2010). "Los vínculos entre el estrés prenatal y el desarrollo de la descendencia y la psicopatología: desenredando las influencias ambientales y hereditarias". Psychological Medicine . 40 (2): 335–345. doi :10.1017/S0033291709005911. PMC 2830085 . PMID  19476689. S2CID  13752317. 
  10. ^ abc Bhugra D, Becker MA (febrero de 2005). "Migración, duelo cultural e identidad cultural". World Psychiatry . 4 (1): 18–24. PMC 1414713 . PMID  16633496. 
  11. ^ ab Ghaemi SN (noviembre de 2006). "Paradigmas de la psiquiatría: el eclecticismo y sus descontentos". Current Opinion in Psychiatry . 19 (6): 619–624. doi :10.1097/01.yco.0000245751.98749.52. PMID  17012942. S2CID  22068456.
  12. ^ Insel TR, Wang PS (mayo de 2010). "Replanteando la enfermedad mental". JAMA . 303 (19): 1970–1971. doi :10.1001/jama.2010.555. PMID  20483974. S2CID  8210144.
  13. ^ Hogan AJ (2019). Modelos sociales y médicos de discapacidad y salud mental: evolución y renovación. CMAJ: Revista de la Asociación Médica Canadiense, 191(1), E16–E18. https://doi.org/10.1503/cmaj.181008
  14. ^ Engel GL (abril de 1977). "La necesidad de un nuevo modelo médico: un desafío para la biomedicina". Science . 196 (4286): 129–136. Bibcode :1977Sci...196..129E. doi :10.1126/science.847460. PMID  847460.
  15. ^ Miaskowski C, Blyth F, Nicosia F, Haan M, Keefe F, Smith A, Ritchie C (septiembre de 2020). "Un modelo biopsicosocial del dolor crónico en adultos mayores". Medicina del dolor . 21 (9): 1793–1805. doi :10.1093/pm/pnz329. PMID  31846035.
  16. ^ Murthy RS, et al. (2002) [2001]. Informe sobre la salud en el mundo 2001: Salud mental, nuevos conocimientos, nuevas esperanzas (edición reimpresa). Ginebra: Organización Mundial de la Salud. ISBN 9789241562010.
  17. ^ Nyongesa A (23 de septiembre de 2018). Tintineo de la teoría literaria: atravesando los géneros hasta la experiencia contemporánea. Mwanaka Media and Publishing. doi :10.2307/j.ctvh9vxtv.8. ISBN 978-1-77906-514-8. JSTOR  j.ctvh9vxtv. S2CID  239252932.
  18. ^ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY, et al. (2005). "Perfiles transcripcionales de poblaciones de células pulmonares en hipertensión arterial pulmonar idiopática". Circulación pulmonar . 10 (1): 54–77. doi :10.1111/j.1527-2001.2005.tb00373.x. PMC 7052475 . PMID  32166015. S2CID  143641177. 
  19. ^ Keller H (noviembre de 2018). "Reivindicación de universalidad de la teoría del apego: desarrollo socioemocional de los niños en distintas culturas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 115 (45): 11414–11419. Bibcode :2018PNAS..11511414K. doi : 10.1073/pnas.1720325115 . PMC 6233114 . PMID  30397121. 
  20. ^ ab Waters E, Hamilton CE, Weinfield NS (2000). "La estabilidad de la seguridad del apego desde la infancia hasta la adolescencia y la adultez temprana: introducción general". Desarrollo infantil . 71 (3): 678–683. doi :10.1111/1467-8624.00175. JSTOR  1132385. PMID  10953933.
  21. ^ Fearon RP, Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH, Lapsley AM, Roisman GI (2010). "La importancia del apego inseguro y la desorganización en el desarrollo de la conducta externalizante de los niños: un estudio metaanalítico" (PDF) . Desarrollo infantil . 81 (2): 435–456. doi :10.1111/j.1467-8624.2009.01405.x. JSTOR  40598991. PMID  20438450.
  22. ^ Nettle, Daniel; Clegg, Helen (7 de marzo de 2006). "Esquizotipia, creatividad y éxito de apareamiento en humanos". Actas de la Royal Society B: Biological Sciences . 273 (1586): 611–615. doi :10.1098/rspb.2005.3349. ISSN  0962-8452. PMC 1560060 . PMID  16537133. 
  23. ^ Rantala, Markus J.; Luoto, Severi; Krams, Indrikis; Karlsson, Hasse (1 de marzo de 2018). "Subtipificación de la depresión basada en la psiquiatría evolutiva: mecanismos próximos y funciones últimas". Cerebro, comportamiento e inmunidad . 69 : 603–617. doi :10.1016/j.bbi.2017.10.012. ISSN  0889-1591. PMID  29051086. S2CID  3975281.
  24. ^ https://www.genome.gov/genetics-glossary/Genome-Wide-Association-Studies Estudios de asociación de todo el genoma (GWAS). Genome.gov. (sin fecha). Consultado el 8 de agosto de 2022.
  25. ^ Lu H, Qiao J, Shao Z, Wang T, Huang S, Zeng P (diciembre de 2021). "Un análisis integral de asociación pleiotrópica centrada en genes para 14 trastornos psiquiátricos con estadísticas resumidas de GWAS". BMC Medicine . 19 (1): 314. doi : 10.1186/s12916-021-02186-z . PMC 8667366 . PMID  34895209. 
  26. ^ Lynch M. (2005). Vías evolutivas simples hacia proteínas complejas. Ciencia de las proteínas: una publicación de la Protein Society, 14(9), 2217–2227. https://doi.org/10.1110/ps.041171805
  27. ^ Biederman J , Spencer T (noviembre de 1999). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) como trastorno noradrenérgico". Psiquiatría biológica . 46 (9). Elsevier : 1234–1242. doi :10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID  10560028. S2CID  45497168.
  28. ^ Faraone SV , Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4). Nature Research : 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889. PMID  29892054 . 
  29. ^ Baron-Cohen S (junio de 2002). "La teoría extrema del cerebro masculino del autismo". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 6 (6). Elsevier : 248–254. doi :10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID  12039606. S2CID  8098723. Archivado desde el original el 3 de julio de 2013 . Consultado el 9 de julio de 2020 .
  30. ^ Nesse RM (2005). "32. Psicología evolutiva y salud mental". En Buss DM (ed.). El manual de psicología evolutiva (1.ª ed.). Hoboken, NJ : Wiley . pág. 918. ISBN 978-0-471-26403-3.
  31. ^ Nesse RM (2016) [2005]. "43. Psicología evolutiva y salud mental". En Buss DM (ed.). El manual de psicología evolutiva, volumen 2: integraciones (2.ª ed.). Hoboken, NJ : Wiley . pág. 1019. ISBN. 978-1-118-75580-8.
  32. ^ Esteller-Cucala P, Maceda I, Børglum AD, Demontis D, Faraone SV, Cormand B, Lao O (mayo de 2020). "Análisis genómico de la historia natural del trastorno por déficit de atención e hiperactividad utilizando muestras de neandertales y Homo sapiens antiguos". Scientific Reports . 10 (1): 8622. Bibcode :2020NatSR..10.8622E. doi :10.1038/s41598-020-65322-4. PMC 7248073 . PMID  32451437. 
  33. ^ Keller MC (diciembre de 2008). "La persistencia evolutiva de los genes que aumentan el riesgo de trastornos mentales". Current Directions in Psychological Science . 17 (6): 395–399. doi :10.1111/j.1467-8721.2008.006 (inactivo el 14 de agosto de 2024).{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de agosto de 2024 ( enlace )
  34. ^ Barkley RA (2004). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y autorregulación: una perspectiva evolutiva sobre el funcionamiento ejecutivo". En Baumeister RF, Vohs KD (eds.). Manual de autorregulación: investigación, teoría y aplicaciones. The Guilford Press. págs. 301–323.
  35. ^ abcd Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, Newcorn JH, Gignac M, Al Saud NM, Manor I, Rohde LA, Yang L, Cortese S, Almagor D, Stein MA, Albatti TH , Aljoudi HF, Alqahtani MM, Asherson P, Atwoli L, Bölte S, Buitelaar JK, Crunelle CL, Daley D, Dalsgaard S, Döpfner M, Espinet S, Fitzgerald M, Franke B, Gerlach M, Haavik J, Hartman CA, Hartung CM, Hinshaw SP, Hoekstra PJ, Hollis C, Kollins SH, Sandra Kooij JJ, Kuntsi J, Larsson H, Li T, Liu J, Merzon E, Mattingly G, Mattos P, McCarthy S, Mikami AY, Molina BS, Nigg JT, Purper-Ouakil D, Omigbodun OO, Polanczyk GV, Pollak Y, Poulton AS, Rajkumar RP, Reding A, Reif A, Rubia K, Rucklidge J, Romanos M, Ramos-Quiroga JA, Schellekens A, Scheres A , Schoeman R, Schweitzer JB, Shah H, Solanto MV, Sonuga-Barke E, Soutullo C, Steinhausen HC, Swanson JM, Thapar A, Tripp G, van de Glind G, van den Brink W, Van der Oord S, Venter A , Vitiello B, Walitza S, Wang Y (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 128 . Elsevier BV: 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN  0149-7634. ​​PMC 8328933 . PMID  33549739. 
  36. ^ Faraone SV, Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4). Springer Science and Business Media LLC: 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889 . PMID  29892054. 
  37. ^ Nolen-Hoeksema S (2013). Psicología anormal (6.ª ed.). McGraw-Hill Education. pág. 267. ISBN 978-0-07-803538-8.
  38. ^ Skoglund C, Chen Q, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H (enero de 2014). "Confusión familiar de la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH en la descendencia". Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría, y Disciplinas Afines . 55 (1): 61–68. doi :10.1111/jcpp.12124. PMC 4217138 . PMID  25359172. 
  39. ^ Obel C, Zhu JL, Olsen J, Breining S, Li J, Grønborg TK, Gissler M, Rutter M (abril de 2016). "El riesgo de trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños expuestos al tabaquismo materno durante el embarazo: un nuevo examen utilizando un diseño de hermanos". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 57 (4): 532–537. doi :10.1111/jcpp.12478. PMID  26511313.
  40. ^ Biederman J (junio de 2005). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una visión general selectiva". Psiquiatría biológica . 57 (11): 1215–1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID  15949990.
  41. ^ Hinshaw SP (mayo de 2018). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): controversia, mecanismos de desarrollo y múltiples niveles de análisis". Revisión anual de psicología clínica . 14 (1): 291–316. doi :10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917. PMID  29220204.
  42. ^ Barkley RA (2011). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad, autorregulación y funcionamiento ejecutivo". En Vohs KD, Baumeister RF (eds.). Manual de autorregulación: investigación, teoría y aplicaciones (2.ª ed.). The Guilford Press. págs. 551–563.
  43. ^ Antshel KM, Hier BO, Barkley RA (2014). "Teoría del funcionamiento ejecutivo y TDAH". En Goldstein S, Naglieri JA (eds.). Manual de funcionamiento ejecutivo . Nueva York, Nueva York: Springer. págs. 107-120. doi :10.1007/978-1-4614-8106-5_7. ISBN 978-1-4614-8106-5.
  44. ^ Kebir O, Joober R (diciembre de 2011). "Endofenotipos neuropsicológicos en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión de estudios de asociación genética". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 261 (8): 583–594. doi :10.1007/s00406-011-0207-5. PMID  21409419. S2CID  21383749.
  45. ^ Berry MD (enero de 2007). "El potencial de las aminas traza y sus receptores para el tratamiento de enfermedades neurológicas y psiquiátricas". Reseñas de ensayos clínicos recientes . 2 (1): 3–19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . doi :10.2174/157488707779318107. PMID  18473983. Aunque hay poca evidencia directa, los cambios en las aminas traza, en particular la PE, se han identificado como un posible factor para la aparición del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). ... Además, las anfetaminas, que tienen utilidad clínica en el TDAH, son buenos ligandos en los receptores de aminas traza. De posible relevancia en este aspecto es el modafanil, que ha mostrado efectos beneficiosos en pacientes con TDAH y se ha informado que mejora la actividad de la PE en TAAR1. Por el contrario, el metilfenidato, ... mostró una eficacia deficiente en el receptor TAAR1. En este sentido, cabe señalar que la mejora del funcionamiento del TAAR1 observada con el modafanil no fue resultado de una interacción directa con el TAAR1. 
  46. ^ Sotnikova TD, Caron MG, Gainetdinov RR (agosto de 2009). "Receptores asociados a aminas traza como dianas terapéuticas emergentes". Farmacología molecular . 76 (2): 229–235. doi :10.1124/mol.109.055970. PMC 2713119 . PMID  19389919. 
  47. ^ Gizer IR, Ficks C, Waldman ID (julio de 2009). "Estudios de genes candidatos del TDAH: una revisión metaanalítica". Human Genetics . 126 (1): 51–90. doi :10.1007/s00439-009-0694-x. PMID  19506906. S2CID  166017.
  48. ^ Arcos-Burgos M, Muenke M (noviembre de 2010). "Hacia una mejor comprensión del TDAH: variantes del gen LPHN3 y susceptibilidad a desarrollar TDAH". Trastornos por déficit de atención e hiperactividad . 2 (3): 139–147. doi : 10.1007 /s12402-010-0030-2. PMC 3280610. PMID  21432600. 
  49. ^ Nikolaidis A, Gray JR (junio de 2010). "TDAH y el polimorfismo de 7 repeticiones del exón III de DRD4: un metaanálisis internacional". Neurociencia cognitiva y afectiva social . 5 (2–3): 188–193. doi :10.1093/scan/nsp049. PMC 2894686. PMID  20019071 . 
  50. ^ abc Grimm O, Kranz TM, Reif A (febrero de 2020). "Genética del TDAH: ¿Qué debe saber el médico?". Current Psychiatry Reports . 22 (4): 18. doi :10.1007/s11920-020-1141-x. PMC 7046577 . PMID  32108282. 
  51. ^ ab Zayats T, Neale BM (12 de febrero de 2020). "Avances recientes en la comprensión del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): cómo la genética está dando forma a nuestra conceptualización de este trastorno". F1000Research . 8 : 2060. doi : 10.12688/f1000research.18959.2 . PMC 6896240 . PMID  31824658. 
  52. ^ ab Kerner B (febrero de 2014). "Genética del trastorno bipolar". Appl Clin Genet . 7 : 33–42. doi : 10.2147/tacg.s39297 . PMC 3966627 . PMID  24683306. 
  53. ^ ab Barnett JH, Smoller JW (noviembre de 2009). "La genética del trastorno bipolar". Neurociencia . 164 (1): 331–343. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.03.080. PMC 3637882 . PMID  19358880. 
  54. ^ Reich T, Clayton PJ , Winokur G (abril de 1969). "Estudios de historia familiar: V. La genética de la manía". The American Journal of Psychiatry . 125 (10): 1358–1369. doi :10.1176/ajp.125.10.1358. PMID  5304735. S2CID  33268.
  55. ^ Segurado R, Detera-Wadleigh SD, Levinson DF, Lewis CM, Gill M, Nurnberger JI, et al. (2003). "Metaanálisis de la exploración genómica de la esquizofrenia y el trastorno bipolar, parte III: trastorno bipolar". The American Journal of Human Genetics . 73 (1): 49–62. doi :10.1086/376547. PMC 1180589 . PMID  12802785. 
  56. ^ ab Craddock N, Sklar P (mayo de 2013). "Genética del trastorno bipolar". Lancet . 381 (9878): 1654–1662. doi :10.1016/S0140-6736(13)60855-7. PMID  23663951. S2CID  9502929.
  57. ^ Seifuddin F, Mahon PB, Judy J, Pirooznia M, Jancic D, Taylor J, Goes FS, Potash JB, Zandi PP (julio de 2012). "Metaanálisis de estudios de asociación genética en el trastorno bipolar". American Journal of Medical Genetics. Parte B, Genética neuropsiquiátrica . 159B (5): 508–518. doi :10.1002/ajmg.b.32057. PMC 3582382. PMID  22573399 . 
  58. ^ Gao J, Jia M, Qiao D, Qiu H, Sokolove J, Zhang J, Pan Z (marzo de 2016). "Polimorfismos del gen TPH2 y trastorno bipolar: un metaanálisis". American Journal of Medical Genetics. Parte B, Genética neuropsiquiátrica . 171B (2): 145–152. doi : 10.1002/ajmg.b.32381 . PMID  26365518. S2CID  9467242.
  59. ^ Torkamani A, Topol EJ, Schork NJ (noviembre de 2008). "Análisis de las vías de siete enfermedades comunes evaluadas mediante asociación a nivel de todo el genoma". Genomics . 92 (5): 265–272. doi :10.1016/j.ygeno.2008.07.011. PMC 2602835 . PMID  18722519. 
  60. ^ Pedroso I, Lourdusamy A, Rietschel M, Nöthen MM, Cichon S, McGuffin P, Al-Chalabi A, Barnes MR, Breen G (agosto de 2012). "Las variantes genéticas comunes y los cambios en la expresión génica asociados con el trastorno bipolar están sobrerrepresentados en los genes de la vía de señalización cerebral". Psiquiatría biológica . 72 (4): 311–317. doi :10.1016/j.biopsych.2011.12.031. PMID  22502986. S2CID  30065607.
  61. ^ Nurnberger JI, Koller DL, Jung J, Edenberg HJ, Foroud T, Guella I, Vawter MP, Kelsoe JR (junio de 2014). "Identificación de vías para el trastorno bipolar: un metaanálisis". JAMA Psychiatry . 71 (6): 657–664. doi :10.1001/jamapsychiatry.2014.176. PMC 4523227 . PMID  24718920. 
  62. ^ Raza MU, Tufan T, Wang Y, Hill C, Zhu MY (agosto de 2016). "Daños en el ADN en las principales enfermedades psiquiátricas". Neurotox Res . 30 (2): 251–267. doi :10.1007/s12640-016-9621-9. PMC 4947450 . PMID  27126805. 
  63. ^ Contopoulos-Ioannidis DG, Gianniki M, Ai-Nhi Truong A, Montoya JG (2022). "Toxoplasmosis y esquizofrenia: una revisión sistemática y un metaanálisis de la prevalencia y las asociaciones y las direcciones futuras". Investigación psiquiátrica y práctica clínica . 4 (2). Asociación Estadounidense de Psiquiatría Publishing: 48–60. doi :10.1176/appi.prcp.20210041. PMC 9558922 . PMID  36254187. S2CID  248354624. 
  64. ^ ab "VIH y demencia". www.hopkinsmedicine.org . Baltimore MD: The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital y Johns Hopkins Health System. 2021-08-08. Archivado desde el original el 2020-08-03 . Consultado el 2022-05-04 .
  65. ^ Ebert S, Goos M, Rollwagen L, Baake D, Zech WD, Esselmann H, et al. (abril de 2010). "Las infecciones sistémicas recurrentes por Streptococcus pneumoniae no agravan el curso de las enfermedades neurodegenerativas experimentales". Journal of Neuroscience Research . 88 (5): 1124–1136. doi :10.1002/jnr.22270. PMID  19859962. S2CID  35148634.
  66. ^ "Enfermedad de Lyme y salud mental". 17 de agosto de 2018.
  67. ^ A, Testa; R, Giannuzzi; S, Daini; L, Bernardini; L, Petrongolo; N, Gentiloni Silveri (febrero de 2013). "Urgencias psiquiátricas (parte III): síntomas psiquiátricos resultantes de enfermedades orgánicas". Revista Europea de Ciencias Médicas y Farmacológicas . 17 (Supl 1). Eur Rev Med Pharmacol Sci: 86–99. ISSN  1128-3602. PMID  23436670 . Consultado el 11 de agosto de 2023 .
  68. ^ "Muerte cerebral: trastornos del cerebro, la médula espinal y los nervios". Versión para el público general del Manual MSD . Consultado el 24 de marzo de 2023 .
  69. ^ Schmidt CW (agosto de 2007). "Conexiones ambientales: una mirada más profunda a las enfermedades mentales". Environmental Health Perspectives . 115 (8): A404, A406–A404, A410. doi :10.1289/ehp.115-a404. PMC 1940091 . PMID  17687431. 
  70. ^ "¿Qué causa los problemas de salud mental?". mind.org.uk . Octubre de 2017.
  71. ^ Landstedt, Evelina; Almquist, Ylva B. (diciembre de 2019). "Patrones intergeneracionales de problemas de salud mental: el papel de la posición de pares en la infancia". BMC Psychiatry . 19 (1): 286. doi : 10.1186/s12888-019-2278-1 . ISSN  1471-244X. PMC 6749655 . PMID  31533680. 
  72. ^ Phillips, Anna C.; Carroll, Douglas; Der, Geoff (4 de julio de 2015). "Acontecimientos vitales negativos y síntomas de depresión y ansiedad: causas y/o generación de estrés". Ansiedad, estrés y afrontamiento . 28 (4): 357–371. doi :10.1080/10615806.2015.1005078. ISSN  1061-5806. PMC 4772121 . PMID  25572915. 
  73. ^ Hassanzadeh, Akbar; Heidari, Zahra; Feizi, Awat; Hassanzadeh Keshteli, Ammar; Roohafza, Hamidreza; Afshar, Hamid; Adibi, Payman (2017). "Asociación de eventos vitales estresantes con problemas psicológicos: un estudio comunitario a gran escala que utiliza la regresión de factores latentes de resultados agrupados con predictores latentes". Métodos computacionales y matemáticos en medicina . 2017 : 1–12. doi : 10.1155/2017/3457103 . ISSN  1748-670X. PMC 5625761 . PMID  29312459. 
  74. ^ Vella, Shae-LeighCynthia; Pai, NageshB (2019). "Una revisión teórica de la resiliencia psicológica: definición de resiliencia e investigación sobre resiliencia a lo largo de las décadas". Archivos de Medicina y Ciencias de la Salud . 7 (2): 233. doi : 10.4103/amhs.amhs_119_19 . ISSN  2321-4848. S2CID  209406511.
  75. ^ Anderson, Ian M.; Haddad, Peter M.; Scott, Jan (27 de diciembre de 2012). "Trastorno bipolar". BMJ . 345 : e8508. doi :10.1136/bmj.e8508. ISSN  1756-1833. PMID  23271744. S2CID  22156246.
  76. ^ Kerner, Berit (febrero de 2014). "Genética del trastorno bipolar". La aplicación de la genética clínica . 7 : 33–42. doi : 10.2147/TACG.S39297 . ISSN  1178-704X. PMC 3966627 . PMID  24683306. 
  77. ^ Felitti, Vincent J; Anda, Robert F; Nordenberg, Dale; Williamson, David F; Spitz, Alison M; Edwards, Valerie; Koss, Mary P; Marks, James S (mayo de 1998). "Relación entre el abuso infantil y la disfunción familiar con muchas de las principales causas de muerte en adultos". Revista estadounidense de medicina preventiva . 14 (4): 245–258. doi : 10.1016/S0749-3797(98)00017-8 . PMID  9635069. S2CID  26055600.
  78. ^ Bucci, Monica; Marques, Sara Silvério; Oh, Debora; Harris, Nadine Burke (agosto de 2016). "Estrés tóxico en niños y adolescentes". Avances en pediatría . 63 (1): 403–428. doi :10.1016/j.yapd.2016.04.002. ISSN  0065-3101. PMID  27426909. S2CID  37342598.
  79. ^ Crick, Daisy CP; Halligan, Sarah L.; Howe, Laura D.; Lacey, Rebecca E.; Khandaker, Golam M.; Burgner, David; Herbert, Annie; Suderman, Matthew; Anderson, Emma L.; Fraser, Abigail (febrero de 2022). "Asociaciones entre experiencias adversas en la infancia y el nuevo marcador inflamatorio glicoproteína acetilos en dos generaciones de la cohorte de nacimiento del Estudio longitudinal de Avon de padres e hijos". Cerebro, comportamiento e inmunidad . 100 : 112–120. doi :10.1016/j.bbi.2021.11.001. PMC 8791601 . PMID  34793940. 
  80. ^ Morgan, Cyleen A.; Chang, Yun-Hsuan; Choy, Olivia; Tsai, Meng-Che; Hsieh, Shulan (31 de diciembre de 2021). "Las experiencias adversas en la infancia se asocian con una menor resiliencia psicológica en los jóvenes: una revisión sistemática y un metaanálisis". Children . 9 (1): 27. doi : 10.3390/children9010027 . ISSN  2227-9067. PMC 8773896 . PMID  35053652. 
  81. ^ Sheffler, Julia L.; Piazza, Jennifer R.; Quinn, Jamie M.; Sachs-Ericsson, Natalie J.; Stanley, Ian H. (3 de septiembre de 2019). "Experiencias adversas en la infancia y estrategias de afrontamiento: identificación de vías para la resiliencia en la edad adulta". Ansiedad, estrés y afrontamiento . 32 (5): 594–609. doi :10.1080/10615806.2019.1638699. ISSN  1061-5806. PMC 6824267 . PMID  31288568. 
  82. ^ Gould, Felicia; Clarke, Jennifer; Heim, Christine; Harvey, Philip D.; Majer, Matthias; Nemeroff, Charles B. (abril de 2012). "Los efectos del abuso y la negligencia infantil en el funcionamiento cognitivo en la edad adulta". Revista de investigación psiquiátrica . 46 (4): 500–506. doi :10.1016/j.jpsychires.2012.01.005. PMC 3307950 . PMID  22336639. 
  83. ^ Berthelot, Nicolas; Paccalet, Thomas; Gilbert, Elsa; Moreau, Isabel; Mérette, Chantal; Gingras, Nathalie; Rouleau, Nancie; Maziade, Michel (septiembre de 2015). "El abuso y la negligencia infantil pueden inducir déficits en los precursores cognitivos de la psicosis en niños de alto riesgo". Revista de psiquiatría y neurociencia . 40 (5): 336–343. doi :10.1503/jpn.140211. ISSN  1180-4882. PMC 4543096 . PMID  26035064. 
  84. ^ Popovic, David; Schmitt, Andrea; Kaurani, Lalit; Senner, Fanny; Papiol, Sergi; Malchow, Berend; Fischer, André; Schulze, Thomas G.; Koutsouleris, Nikolaos; Falkai, Peter (21 de marzo de 2019). "Trauma infantil en la esquizofrenia: hallazgos actuales y perspectivas de investigación". Fronteras en Neurociencia . 13 : 274. doi : 10.3389/fnins.2019.00274 . ISSN  1662-453X. PMC 6448042 . PMID  30983960. 
  85. ^ Peterson, Sarah (1 de febrero de 2018). "Efectos". Red Nacional de Estrés Traumático Infantil . Consultado el 2 de julio de 2023 .
  86. ^ Gonzalez, Dulce; Bethencourt Mirabal, Arian; McCall, Janelle D. (2023), "Abuso y negligencia infantil", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29083602 , consultado el 2 de julio de 2023
  87. ^ Petersen, Anne C.; Joseph, Joshua; Feit, Monica (25 de marzo de 2014), "Consecuencias del abuso y la negligencia infantil", New Directions in Child Abuse and Neglect Research , National Academies Press (EE. UU.) , consultado el 2 de julio de 2023
  88. ^ Horwath, Jan (2007), "Vivir con negligencia infantil: el impacto en los niños", Abandono infantil: identificación y evaluación , Londres: Macmillan Education UK, págs. 41-68, doi :10.1007/978-0-230-20982-4_3 (inactivo 2024-06-26), ISBN 978-1-4039-3346-1, consultado el 2 de julio de 2023{{citation}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de junio de 2024 ( enlace )
  89. ^ Tashjian S, Mullins J (16 de mayo de 2018). «Estilos de crianza y comportamiento infantil». Psicología en acción . Archivado desde el original el 17 de octubre de 2018.
  90. ^ "Relaciones". Mental Health America . Consultado el 8 de agosto de 2022 .
  91. ^ Marquis P (octubre de 1992). "La disfunción familiar como factor de riesgo en el desarrollo de la conducta antisocial". Psychological Reports . 71 (2): 468–470. doi : 10.2466/pr0.1992.71.2.468 . PMID  1410104. S2CID  8826585.
  92. ^ Sander S, Strizzi JM, Øverup CS, Cipric A, Hald GM (30 de noviembre de 2020). "Cuando el amor duele: salud mental y física entre daneses recientemente divorciados". Frontiers in Psychology . 11 : 578083. doi : 10.3389/fpsyg.2020.578083 . PMC 7734469 . PMID  33329227. 
  93. ^ Simpson, J.; Hillman, R.; Crawford, T.; Overton, PG (1 de diciembre de 2010). "La autoestima y el autodesprecio median la relación entre las cogniciones disfuncionales y los síntomas depresivos". Motivación y emoción . 34 (4): 399–406. doi :10.1007/s11031-010-9189-2. ISSN  1573-6644. S2CID  145371730.
  94. ^ Baumeister, Roy F.; Smart, Laura; Boden, Joseph M. (1996). "Relación del egoísmo amenazado con la violencia y la agresión: el lado oscuro de la alta autoestima". Psychological Review . 103 (1): 5–33. doi :10.1037/0033-295X.103.1.5. ISSN  1939-1471. PMID  8650299.
  95. ^ Sowislo, Julia Friederike; Orth, Ulrich (enero de 2013). "¿La baja autoestima predice la depresión y la ansiedad? Un metaanálisis de estudios longitudinales". Psychological Bulletin . 139 (1): 213–240. doi :10.1037/a0028931. ISSN  1939-1455. PMID  22730921.
  96. ^ Hoover, John H.; Oliver, Ronald L.; Thomson, Keith A. (diciembre de 1993). "Victimización percibida por parte de los acosadores escolares: nueva investigación y dirección futura". Revista de educación y desarrollo humanístico . 32 (2): 76–84. doi :10.1002/j.2164-4683.1993.tb00133.x.
  97. ^ Nansel, Tonja R.; Overpeck, Mary; Pilla, Ramani S.; Ruan, W. June; Simons-Morton, Bruce; Scheidt, Peter (25 de abril de 2001). "Comportamientos de acoso entre jóvenes estadounidenses: prevalencia y asociación con el ajuste psicosocial". JAMA . 285 (16): 2094–2100. doi :10.1001/jama.285.16.2094. ISSN  0098-7484. PMC 2435211 . PMID  11311098. 
  98. ^ Rivara, Frederick; Menestrel, Suzanne Le; Prevención, Comité sobre los efectos biológicos y psicosociales de la victimización entre pares: lecciones sobre el acoso escolar; Junta sobre niños, jóvenes; Justicia, Comité de Derecho y; Educación, División de Ciencias Sociales y del Comportamiento y; División de Salud y Medicina; Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería (2016-09-14), "Consecuencias del comportamiento de acoso escolar", Prevención del acoso escolar a través de la ciencia, la política y la práctica , National Academies Press (EE. UU.) , consultado el 2 de julio de 2023
  99. ^ Marmot MG. Sociedad justa, vidas saludables: The Marmot Review; Revisión estratégica de las desigualdades en materia de salud en Inglaterra después de 2010. Londres: Marmot Review; 2010.
  100. ^ Perry, Melissa J. (1996-09-01). "La relación entre la clase social y el trastorno mental". Revista de prevención primaria . 17 (1): 17–30. doi :10.1007/BF02262736. ISSN  1573-6547. PMID  24254919. S2CID  144679736.
  101. ^ Doi, Satomi; Fujiwara, Takeo; Isumi, Aya; Ochi, Manami (2019). "Vía de asociación entre la pobreza infantil y la baja autoestima: resultados de un estudio poblacional de adolescentes en Japón". Frontiers in Psychology . 10 : 937. doi : 10.3389/fpsyg.2019.00937 . ISSN  1664-1078. PMC 6511812 . PMID  31133920. 
  102. ^ Manhica, Hélio; Straatmann, Viviane S.; Lundin, Andreas; Agardh, Emilie; Danielsson, Anna-Karin (julio de 2021). "Asociación entre la exposición a la pobreza durante la niñez y la adolescencia, y los trastornos por consumo de drogas y los delitos relacionados con las drogas más adelante en la vida". Adicción . 116 (7): 1747–1756. doi :10.1111/add.15336. ISSN  0965-2140. PMC 8247994 . PMID  33197093. 
  103. ^ Breedvelt, Josefien JF; Tiemeier, Henning; Sharples, Evelyn; Galea, Sandro; Niedzwiedz, Claire; Elliott, Iris; Bockting, Claudi L. (julio de 2022). "Los efectos de la cohesión social del vecindario en la prevención de la depresión y la ansiedad entre adolescentes y adultos jóvenes: revisión rápida". BJPsych Open . 8 (4): e97. doi :10.1192/bjo.2022.57. ISSN  2056-4724. PMC 9230698 . PMID  35642359. 
  104. ^ Sareen, Jitender; Afifi, Tracie O.; McMillan, Katherine A.; Asmundson, Gordon JG (1 de abril de 2011). "Relación entre los ingresos familiares y los trastornos mentales: hallazgos de un estudio longitudinal de base poblacional". Archivos de psiquiatría general . 68 (4): 419–427. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.15. ISSN  0003-990X. PMID  21464366. S2CID  39076836.
  105. ^ Raphael, Eva; White, Justin S.; Li, Xinjun; Cederin, Klas; Glymour, M. Maria; Sundquist, Kristina; Sundquist, Jan; Hamad, Rita (mayo de 2020). "Privación en el vecindario y salud mental entre inmigrantes en Suecia". Epidemiología . 31 (3): e25–e27. doi :10.1097/EDE.0000000000001160. ISSN  1044-3983. PMC 7138696 . PMID  31977591. 
  106. ^ "El costo de la pérdida de empleo". www.apa.org . Consultado el 26 de noviembre de 2023 .
  107. ^ Currie, Janet; Stabile, Mark (1 de noviembre de 2003). "Estatus socioeconómico y salud infantil: ¿por qué la relación es más fuerte en los niños mayores?". American Economic Review . 93 (5): 1813–1823. doi :10.1257/000282803322655563. ISSN  0002-8282. PMID  29058847.
  108. ^ Cameron, Lisa; Williams, Jenny (1 de mayo de 2009). "¿Es más fuerte la relación entre el estatus socioeconómico y la salud en los niños mayores de los países en desarrollo?". Demografía . 46 (2): 303–324. doi :10.1353/dem.0.0054. ISSN  0070-3370. PMC 2831276 . PMID  21305395. 
  109. ^ Kirmayer, LJ; Narasiah, L.; Munoz, M.; Rashid, M.; Ryder, AG; Guzder, J.; Hassan, G.; Rousseau, C.; Pottie, K.; para la Colaboración Canadiense para la Salud de Inmigrantes y Refugiados (CCIRH) (6 de septiembre de 2011). "Problemas comunes de salud mental en inmigrantes y refugiados: enfoque general en atención primaria". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 183 (12): E959–E967. doi :10.1503/cmaj.090292. ISSN  0820-3946. PMC 3168672 . PMID  20603342. 
  110. ^ Fox, John W. (diciembre de 1990). "Clase social, enfermedad mental y movilidad social: la hipótesis de la deriva de selección social para la enfermedad mental grave". Journal of Health and Social Behavior . 31 (4): 344–353. doi :10.2307/2136818. ISSN  0022-1465. JSTOR  2136818. PMID  2135936.
  111. ^ Schneiderman N, Ironson G, Siegel SD (2005). "Estrés y salud: determinantes psicológicos, conductuales y biológicos". Revista Anual de Psicología Clínica . 1 : 607–628. doi :10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. PMC 2568977 . PMID  17716101. 
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