Bufotenina
Droga psicodélica encontrada en sapos, hongos y plantas
Bufotenina
Datos clínicos
Otros nombresBufotenina; 5-Hidroxi- N , N -dimetiltriptamina; 5-HO-DMT; 5-OH-DMT; N , N -Dimetil-5-hidroxitriptamina; N , N -Dimetilserotonina; Dimetilserotonina; Dimetil-5-HT; Cebilcina; Mappina
Vías de
administración		Oral, intravenosa
Código ATC
  • Ninguno
Estatus legal
Estatus legal
  • AU : S9 (Sustancia prohibida)
  • CA : No programado
  • DE : NpSG (Sólo para uso industrial y científico)
  • Reino Unido : Clase A
  • EE.UU .: Anexo I
  • Ilegal en Suecia
Identificadores
  • 3-[2-(Dimetilamino)etil]-1H - indol-5-ol
Número CAS
  • 487-93-4 controlarY
Identificador de centro de PubChem
  • 10257
Unión Internacional para la Investigación y el Desarrollo (IUPHAR)/BPS
  • 144
Banco de medicamentos
  • DB01445 controlarY
Araña química
  • 9839 controlarY
UNIVERSIDAD
  • 0A31347TZK
BARRIL
  • C08299 controlarY
EBICh
  • CHEBI:3210 controlarY
Química biológica
  • ChEMBL416526 controlarY
Panel de control CompTox ( EPA )
  • DTXSID0048894
Tarjeta informativa de la ECHA100.006.971
Datos químicos y físicos
FórmulaC12H16N2O​​​​​​
Masa molar204,273  g·mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
Punto de fusión146 a 147 °C (295 a 297 °F)
Punto de ebullición320 °C (608 °F)
  • CN(C)CCc1c[nH]c2ccc(O)cc12
  • InChI=1S/C12H16N2O/c1-14(2)6-5-9-8-13-12-4-3-10(15)7-11(9)12/h3-4,7-8,13, 15H,5-6H2,1-2H3 controlarY
  • Clave:VTTONGPRPXSUTJ-UHFFFAOYSA-N controlarY
  (verificar)

La bufotenina , también conocida como dimetilserotonina o como 5-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina ( 5-HO-DMT ), es un derivado de la triptamina , más concretamente, un análogo de la dimetiltriptamina (DMT) , emparentado con el neurotransmisor serotonina . Se trata de un alcaloide que se encuentra en algunas especies de hongos , plantas y sapos , especialmente en la piel. También se encuentra de forma natural en el cuerpo humano en pequeñas cantidades. [1] [2] [3]

El nombre bufotenina se origina del género de sapos Bufo , que incluye varias especies de sapos psicoactivos , más notablemente Incilius alvarius , que secretan bufotoxinas de sus glándulas parotoides . [4] La bufotenina es similar en estructura química a los psicodélicos psilocina (4-HO-DMT) , 5-MeO-DMT y DMT , sustancias químicas que también se encuentran en algunas de las mismas especies de hongos, plantas y animales que la bufotenina.

Nomenclatura

La bufotenina (bufotenina) también se conoce con los nombres de 5-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina (5-HO-DMT), N , N -dimetil-5-hidroxitriptamina, dimetilserotonina y mappina, entre otros. [5]

Historia

La bufotenina fue aislada de la piel de sapo y nombrada por el químico austríaco Handovsky en la Universidad de Praga durante la Primera Guerra Mundial . [6] La estructura de la bufotenina fue confirmada en 1934 por el laboratorio de Heinrich Wieland en Múnich, y la primera síntesis reportada de bufotenina fue realizada por Toshio Hoshino y Kenya Shimodaira en 1935. [7]

Fuentes

Sapos

La bufotenina se encuentra en la piel y los huevos de varias especies de sapos pertenecientes al género Bufo , pero está más concentrada en el sapo del río Colorado (anteriormente Bufo alvarius , ahora Incilius alvarius ), la única especie de sapo con suficiente bufotenina para un efecto psicoactivo. Los extractos de toxina de sapo , que contienen bufotenina y otros compuestos bioactivos , se han utilizado en algunas medicinas tradicionales como el ch'an su (probablemente derivado de Bufo gargarizans ), que se ha utilizado con fines medicinales durante siglos en China. [8]

El sapo fue "representado recurrentemente en el arte mesoamericano ", [9] lo que algunos autores han interpretado como una indicación de que los efectos de la ingestión de secreciones de Bufo se conocen en Mesoamérica desde hace muchos años; sin embargo, otros dudan de que este arte proporcione suficiente "evidencia etnohistórica" ​​para apoyar la afirmación. [8]

Además de bufotenina, las secreciones de Bufo también contienen glucósidos cardíacos similares a la digoxina , y la ingestión de estas toxinas puede ser fatal. La ingestión de veneno de sapo Bufo y huevos por humanos ha dado lugar a varios casos notificados de envenenamiento, [10] [11] [12] algunos de los cuales resultaron en muerte. En un caso judicial en España, que involucraba a un médico que dosificó a personas con veneno de sapo mexicano fumado, uno de sus clientes murió después de inhalar tres dosis, en lugar de la habitual de solo una, tenía imágenes de intoxicado con este humo sufriendo espasmos musculares de manos hipocalcémicos evidentes. [12] [13] [14]

Los informes de mediados de la década de 1990 indicaron que las secreciones de sapo que contenían bufotenina habían aparecido como una droga callejera , supuestamente pero de hecho no como un afrodisíaco , [15] ingerida por vía oral en forma de ch'an su , [12] o como un psicodélico, al fumar o ingerir por vía oral secreciones de sapo Bufo o pieles secas de Bufo . El uso de chan'su y piedra del amor (una preparación de piel de sapo relacionada utilizada como afrodisíaco en las Indias Occidentales ) ha dado lugar a varios casos de envenenamiento y al menos una muerte. [12] [16] La práctica de ingerir veneno de sapo por vía oral se ha denominado en la cultura popular y en la literatura científica lamido de sapo y ha atraído la atención de los medios. [17] [18] Albert Most, fundador de la extinta Iglesia del Sapo de la Luz y defensor del uso espiritual de la toxina del Bufo alvarius , publicó un folleto en 1983 titulado Bufo alvarius: El sapo psicodélico del desierto de Sonora [19] [20] que explicaba cómo extraer y fumar las secreciones.

La bufotenina también está presente en la secreción de la piel de tres ranas hílidas arbóreas del género Osteocephalus ( Osteocephalus taurinus , Osteocephalus oophagus y Osteocephalus langsdorfii ) de las selvas tropicales del Amazonas y del Atlántico . [21]

Anadenanterasemillas

Las semillas de yopo del árbol perenne Anadenanthera Peregrina tienen una larga historia de uso enteogénico e inducen una experiencia psicodélica corta pero distintiva.

La bufotenina es un componente de las semillas de los árboles Anadenanthera colubrina y Anadenanthera peregrina . Las semillas de Anadenanthera han sido utilizadas como ingrediente en preparaciones de rapé psicodélico por culturas indígenas del Caribe, América Central y América del Sur desde tiempos precolombinos. [22] [23] [24] La evidencia arqueológica más antigua del uso de semillas de Anadenanthera tiene más de 4000 años. [23]

Otras fuentes

La bufotenina ha sido identificada como un componente en el látex del árbol takini ( Brosimum acutifolium ), que es utilizado como psicodélico por los chamanes sudamericanos, [25] y en las semillas de Mucuna pruriens . [26] La bufotenina también ha sido identificada en Amanita muscaria , Amanita citrina , A. porphyria y A. tomentella . [27] [28]

Humanos

La bufotenina se encuentra en cantidades mínimas en el cuerpo humano. [1] [2] [3] [29] Puede ser biosintetizada a partir de serotonina por las enzimas indoletilamina N -metiltransferasa (INMT) . [1] [29]

Farmacología

Farmacodinamia

La bufotenina es un análogo del neurotransmisor monoamínico serotonina . [30] [31] De manera similar a la serotonina y compuestos relacionados como la dimetiltriptamina (DMT), la bufotenina es un potente agonista de los receptores de serotonina 5-HT 2A y 5-HT 2C . [30] [31] También se sabe que se une con alta afinidad a otros receptores de serotonina , incluidos los receptores de serotonina 5-HT 1A , 5-HT 1B , 5-HT 1D y 5-HT 3 , y es probable que sea un agonista del receptor de serotonina 5-HT 4. [2] [31] Además de su agonismo sobre el receptor de serotonina, la bufotenina es un potente agente liberador de serotonina con una CE50Concentración efectiva máxima a la mitad de la descripción emergentevalor de 30,5  nM. [32]

La bufotenina tiene una capacidad muy reducida para cruzar la barrera hematoencefálica debido a su hidrofilicidad relativamente alta y, por lo tanto, muestra una selectividad periférica prominente . [30] Como resultado, la bufotenina tiene una proporción mucho mayor de actividad periférica con respecto al efecto central. [30] Los estudios en humanos y animales han encontrado una relativa falta de efectos psicodélicos con la bufotenina. [30] Sin embargo, otros estudios en humanos han informado que el compuesto puede producir efectos psicodélicos. [33] [34] En cualquier caso, a menudo se ha informado que la bufotenina produce efectos serotoninérgicos periféricos pronunciados . [30] [2] Estos han incluido efectos cardiovasculares , gastrointestinales y otros, entre ellos aumento de la frecuencia respiratoria , pesadez en el pecho, coloración púrpura de la piel de la cabeza y el cuello ( enrojecimiento intenso de la piel ), náuseas , vómitos y arcadas . [30] [2] Es posible que además de su permeación central limitada, los efectos periféricos de la bufotenina hayan servido para enmascarar sus efectos centrales y alucinógenos. [30]

A diferencia de la administración periférica, la inyección intracerebroventricular de bufotenina en animales produce efectos conductuales robustos similares a los de otros psicodélicos serotoninérgicos como el 5-MeO-DMT . [30] Además, el 5-MeO-DMT, el análogo O - metilado de la bufotenina, que tiene una lipofilicidad mucho mayor , es capaz de cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica y producir efectos psicodélicos. [30] Los ésteres del profármaco de bufotenina , con mayor lipofilicidad que la propia bufotenina, como la O -acetilbufotenina y la O -pivalilbufotenina , también han mostrado efectos similares a los psicodélicos en animales. [30] [35] [36]

La psilocina (4-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina) es un isómero posicional de la bufotenina y se podría esperar que tenga una lipofilicidad y permeabilidad hematoencefálica igualmente limitadas. [30] Sin embargo, la psilocina parece formar un sistema de pseudoanillo en el que su grupo hidroxilo y amina interactúan a través de enlaces iónicos . [30] [31] Esto a su vez hace que la psilocina sea mucho menos polar , más lipofílica y más capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y ejercer acciones centrales de lo que sería de otra manera. [30] [31] Por el contrario, la bufotenina no puede lograr este sistema de pseudoanillo. [30] [31] En consecuencia, se ha informado que el coeficiente de partición observado experimentalmente de la psilocina y el 5-MeO-DMT es de 3,30, mientras que el de la bufotenina es de 0,06. [30] Se ha propuesto un coeficiente de partición mínimo de 1,40 para los efectos alucinógenos in vivo y se ha sugerido un valor óptimo de 3,14. [30] En cualquier caso, la bufotenina parece seguir mostrando una permeabilidad central menor y cierta capacidad para producir efectos psicoactivos. [30] [31]

Dosis letal

La toxicidad aguda ( DL50 ) de la bufotenina en roedores se ha estimado entre 200 y 300 mg/kg. La muerte se produce por paro respiratorio. [22] En abril de 2017, un hombre surcoreano murió por intoxicación con bufotenina después de consumir sapos que habían sido confundidos con ranas toro asiáticas comestibles , [37] mientras que en diciembre de 2019, cinco hombres taiwaneses enfermaron y un hombre murió después de comer sapos de Formosa Central que confundieron con ranas. [38]

Efectos en humanos

Fabing y Hawkins (1955)

En 1955, Fabing y Hawkins administraron bufotenina por vía intravenosa en dosis de hasta 16 mg a reclusos de la Penitenciaría Estatal de Ohio . [39] En estas pruebas se observó un efecto tóxico que causaba coloración violácea del rostro.

Un sujeto al que se le administró 1 mg informó “sentir opresión en el pecho” y hormigueo “como si le hubieran pinchado con agujas”, acompañado de una “sensación fugaz de dolor en ambos muslos y náuseas leves”. [39]

Otro sujeto al que se le administraron 2 mg informó de “opresión en la garganta”. Tenía opresión en el estómago, hormigueo en las zonas pretibiales y desarrolló un tono violáceo en la cara que indicaba problemas de circulación sanguínea. Vomitó después de 3 minutos. [39]

Otro sujeto que recibió 4 mg se quejó de “opresión en el pecho” y de que “una carga me presionaba desde arriba y sentía el cuerpo pesado”. El sujeto también informó de “entumecimiento de todo el cuerpo” y de “una agradable sensación de martini: mi cuerpo se estaba apoderando de mi mente”. El sujeto informó de que vio manchas rojas que pasaban ante sus ojos y manchas de color rojo violáceo en el suelo, y que el suelo parecía estar muy cerca de su cara. En dos minutos, estos efectos visuales desaparecieron y fueron reemplazados por una neblina amarilla, como si estuviera mirando a través de un filtro de lente. [39]

Fabing y Hawkins comentaron que los efectos psicodélicos de la bufotenina "recordaban al LSD y la mescalina , pero se desarrollaban y desaparecían más rápidamente, lo que indica una acción central rápida y una degradación veloz de la droga". [ cita requerida ]

Isabella (1956)

En 1956, Harris Isbell, del Hospital de Servicios de Salud Pública de Lexington (Kentucky) , experimentó con bufotenina en forma de rapé . Informó de que "no se observaron efectos subjetivos ni objetivos tras la pulverización con hasta 40 mg de bufotenina"; sin embargo, los sujetos que recibieron entre 10 y 12 mg mediante inyección intramuscular informaron de "elementos de alucinaciones visuales consistentes en un juego de colores, luces y patrones". [6]

Turner y Merlis (1959)

Turner y Merlis (1959) [40] experimentaron con la administración intravenosa de bufotenina (como sal de sulfato de creatinina soluble en agua) a esquizofrénicos en un hospital estatal de Nueva York. Informaron que cuando un sujeto recibió 10 mg durante un intervalo de 50 segundos, "los efectos en el sistema nervioso periférico fueron extremos: a los 17 segundos, enrojecimiento de la cara; a los 22 segundos, inhalación máxima, seguida de hiperventilación máxima durante unos 2 minutos, durante los cuales el paciente no respondió a los estímulos; su cara estaba colorada". Finalmente, Turner y Merlis informaron:

En una ocasión, que básicamente puso fin a nuestro estudio, un paciente que recibió 40 mg por vía intramuscular, de repente desarrolló una frecuencia cardíaca extremadamente rápida ; no se pudo obtener el pulso ni medir la presión arterial. Parecía haber comenzado una fibrilación auricular ... se desarrolló una cianosis extrema . Se realizó un masaje vigoroso sobre el corazón y el pulso volvió a la normalidad... poco después el paciente, todavía cianótico, se incorporó y dijo: "Quítenme eso. No me gustan".

Después de llevar las dosis hasta el límite moralmente admisible sin producir efectos visuales, Turner y Merlis concluyeron de manera conservadora: "Debemos rechazar la bufotenina... como capaz de producir la fase aguda de la intoxicación por Cohoba ". [6]

McLeod y Sitaram (1985)

Un estudio de 1985 realizado por McLeod y Sitaram en humanos informó que la bufotenina administrada por vía intranasal en una dosis de 1 a 16 mg no tuvo ningún efecto, aparte de una intensa irritación local. Cuando se administró por vía intravenosa en dosis bajas (2 a 4 mg), el oxalato de bufotenina causó ansiedad pero ningún otro efecto; sin embargo, una dosis de 8 mg resultó en profundos cambios emocionales y perceptivos, que incluyeron ansiedad extrema , una sensación de muerte inminente y alteración visual asociada con inversión y distorsión del color, y enrojecimiento intenso de las mejillas y la frente. [41]

Ott (2001)

En 2001, el etnobotánico Jonathan Ott publicó los resultados de un estudio en el que se autoadministró bufotenina de base libre por insuflación (5-100 mg), sublingual (50 mg), intrarrectal (30 mg), oral (100 mg) y vaporización (2-8 mg). [34] Ott informó de "efectos visionarios" de la bufotenina intranasal y de que la "dosis umbral visionaria" por esta vía era de 40 mg, y que dosis más pequeñas provocaban efectos psicoactivos perceptibles. Informó de que "la bufotenina intranasal es bastante relajante a nivel físico; en ningún caso se produjo rubor facial, ni ninguna molestia ni efectos secundarios desagradables".

Con 100 mg, los efectos comenzaron en 5 minutos, alcanzaron su punto máximo a los 35-40 minutos y duraron hasta 90 minutos. Las dosis más altas produjeron efectos que se describieron como psicodélicos, como "patrones de colores en espiral típicos de las triptaminas, que tienden hacia el arabesco". Se descubrió que la bufotenina de base libre tomada por vía sublingual era idéntica al uso intranasal. La potencia, la duración y la acción psicodélica fueron las mismas. Ott descubrió que la bufotenina de base libre vaporizada era activa entre 2 y 8 mg, y que 8 mg producían "patrones de colores en espiral, en forma de anillo, con los ojos cerrados". Observó que los efectos visuales de la bufotenina insuflada fueron verificados por un colega, y los de la bufotenina vaporizada por varios voluntarios.

Ott concluyó que la bufotenina de base libre tomada por vía intranasal y sublingual produjo efectos similares a los del Yopo sin los síntomas periféricos tóxicos, como el enrojecimiento facial, observados en otros estudios en los que el medicamento se administró por vía intravenosa.

Asociación con esquizofrenia y otros trastornos mentales

Un estudio realizado a finales de la década de 1960 informó la detección de bufotenina en la orina de sujetos esquizofrénicos; [42] sin embargo, investigaciones posteriores no confirmaron estos hallazgos hasta 2010. [43] [44] [45] [46] [47]

Estudios han detectado bufotenina endógena en muestras de orina de individuos con otros trastornos psiquiátricos, [48] como pacientes autistas infantiles. [49] Otro estudio indicó que los delincuentes violentos paranoides o aquellos que cometieron conductas violentas hacia miembros de la familia tienen niveles más altos de bufotenina en la orina que otros delincuentes violentos. [50]

Un estudio de 2010 utilizó un método de espectrometría de masas para detectar los niveles de bufotenina en la orina de personas con trastorno del espectro autista (TEA) grave, esquizofrenia y sujetos asintomáticos. Sus resultados indican niveles significativamente más altos de bufotenina en la orina de los grupos con TEA y esquizofrénicos en comparación con los individuos asintomáticos. [47]

Farmacocinética

Se ha informado que la bufotenina experimenta un fuerte efecto de primer paso [2] y que no es activa por vía oral . [30] Esto contrasta con su isómero posicional psilocina , que se cree que forma un sistema de pseudoanillo que limita su susceptibilidad al metabolismo por la monoaminooxidasa (MAO). [30] Sin embargo, la bufotenina en realidad muestra actividad oral si se toman dosis suficientemente altas. [2] Parece que se requieren dosis aproximadamente 10 veces más altas de bufotenina por vía oral en comparación con la vía parenteral para obtener efectos. [2]

En ratas, la bufotenina administrada por vía subcutánea (1–100 μg/kg) se distribuye principalmente a los pulmones , corazón y sangre , y en mucha menor medida, al cerebro ( hipotálamo , tronco encefálico , cuerpo estriado y corteza cerebral ) y al hígado . Alcanza concentraciones máximas en una hora y se elimina casi en 8 horas. [51] En humanos, la administración intravenosa de bufotenina da como resultado la excreción del (70%) del fármaco inyectado en forma de 5-HIAA , un metabolito endógeno de la serotonina, mientras que aproximadamente el 4% se elimina sin metabolizar en la orina. La bufotenina administrada por vía oral sufre un extenso metabolismo de primer paso por la enzima monoaminooxidasa .

Química

La bufotenina, también conocida como 5-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina (5-OH-DMT), es una triptamina sustituida y un derivado de la dimetiltriptamina (DMT; N , N -dimetiltriptamina) y la serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT).

El log P previsto de la bufotenina varía de 0,89 a 2,04. [52] [53] [54] A modo de comparación, el log P previsto de la DMT es de 2,06 a 2,5 [55] [56] [57] y el de la serotonina es de 0,2 a 0,56. [58] [59] [60]

Australia

La bufotenina está clasificada como una sustancia controlada de la Lista I según las Normas del Código Penal del Gobierno de la Mancomunidad de Australia. [61] También está incluida como una sustancia de la Lista 9 según la Norma sobre venenos (octubre de 2015). [62] Una droga de la Lista 9 se describe en la Ley de venenos de 1964 como "Sustancias que pueden ser objeto de abuso o uso indebido, cuya fabricación, posesión, venta o uso debe estar prohibido por ley, excepto cuando sea necesario para investigación médica o científica, o para fines analíticos, de enseñanza o de capacitación con la aprobación del Director Ejecutivo". [63]

Según la Ley de 1981 sobre el uso indebido de drogas, se considera que 6,0 gramos (0,21 oz) son suficientes para un juicio y 2,0 gramos (0,071 oz) se consideran como intención de vender y suministrar. [64]

Reino Unido

En el Reino Unido, la bufotenina es un fármaco de clase A según la Ley de Uso Indebido de Drogas de 1971 .

Estados Unidos

La bufotenina (Código de Drogas DEA 7403) está regulada como una droga de la Lista I por la Administración de Control de Drogas a nivel federal en los Estados Unidos y, por lo tanto, es ilegal comprarla, poseerla y venderla. [65]

Suecia

La agencia de salud pública de Suecia sugirió clasificar la bufotenina como una sustancia peligrosa el 15 de mayo de 2019. [66]

Véase también

Referencias

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