Adenosina
Compuesto químico

Adenosina
Datos clínicos
Nombres comercialesAdenocard; adenocor; Adénico; Adenoco; Adeno-Jec; adenoscano; adenosina; Adrekar; krenosina
Otros nombresSR-96225 (nombre en clave de desarrollo)
AHFS / Drogas.comMonografía

Categoría de embarazo
  • do

(La adenosina puede ser segura para el feto en mujeres embarazadas)

Vías de
administración		Intravenoso
Código ATC
Datos fisiológicos
Tejidos de origenPrincipalmente hígado
MetabolismoSe convierte rápidamente en inosina y monofosfato de adenosina.
Estatus legal
Estatus legal
  • En general: ℞ (Sólo con receta médica)
Datos farmacocinéticos
BiodisponibilidadSe elimina rápidamente de la circulación mediante degradación enzimática.
Unión de proteínasNo
MetabolismoSe convierte rápidamente en inosina y monofosfato de adenosina.
Vida media de eliminaciónplasma aclarado <30 segundos; vida media <10 segundos
ExcreciónPuede dejar la célula intacta o puede degradarse a hipoxantina, xantina y, en última instancia, ácido úrico.
Identificadores
  • (2R , 3R , 4S , 5R ) -2-(6-amino-9H - purin-9-il)-5-(hidroximetil)oxolano-3,4-diol
Número CAS
  • 58-61-7 controlarY
Identificador de centro de PubChem
  • 60961
Unión Internacional para la Investigación y el Desarrollo (IUPHAR)/BPS
  • 2844
Banco de medicamentos
  • DB00640 controlarY
Araña química
  • 54923 controlarY
UNIVERSIDAD
  • K72T3FS567
BARRIL
  • C00212 controlarY
EBICh
  • CHEBI:16335 controlarY
Química biológica
  • ChEMBL477 controlarY
Panel de control CompTox ( EPA )
  • DTXSID1022558
Tarjeta informativa de la ECHA100.000.354
Datos químicos y físicos
FórmulaC10H13N5O4​​​​​​​
Masa molar267,245  g·mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
  • n2c1c(ncnc1n(c2)[C@@H]3O[C@@H]([C@@H](O)[C@H]3O)CO)N
  • InChI=1S/C10H13N5O4/c11-8-5-9(13-2-12-8)15(3-14-5)10-7(18)6(17)4(1-16)19-10/ h2-4,6-7,10,16-18H,1H2,(H2,11,12,13)/t4-,6-,7-,10-/m1/s1 controlarY
  • Clave: OIRDTQYFTABQOQ-KQYNXXCUSA-N controlarY
 ☒nortecontrolarY (¿que es esto?) (verificar)  

La adenosina ( símbolo A ) es un compuesto orgánico que se encuentra ampliamente en la naturaleza en forma de diversos derivados. La molécula consiste en una adenina unida a una ribosa a través de un enlace β-N 9 - glucosídico . La adenosina es uno de los cuatro bloques nucleósidos que forman el ARN (y su derivado , la desoxiadenosina, es un bloque que forma el ADN ), que son esenciales para toda la vida en la Tierra. Sus derivados incluyen los portadores de energía adenosina mono-, di- y trifosfato , también conocidos como AMP/ADP/ATP. El monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) es omnipresente en la transducción de señales . La adenosina se utiliza como medicación intravenosa para algunas arritmias cardíacas .

El adenosilo (abreviado Ado o 5'-dAdo ) es el grupo químico que se forma al eliminar el grupo 5'-hidroxi (OH). Se encuentra en la adenosilcobalamina (una forma activa de la vitamina B12 [1] ) y como radical en las enzimas radicales SAM . [2]

Usos médicos

Taquicardia supraventricular

En personas con taquicardia supraventricular (TSV), se utiliza adenosina para ayudar a identificar y convertir el ritmo. [3] [4] [5]

Algunas taquicardias supraventriculares pueden terminarse con éxito con adenosina. [6] Esto incluye cualquier arritmia reentrante que requiera el nodo AV para la reentrada, por ejemplo, taquicardia reentrante AV (AVRT) y taquicardia reentrante del nodo AV (AVNRT). Además, la taquicardia auricular a veces puede terminarse con adenosina. [7]

Los ritmos rápidos del corazón que se limitan a las aurículas (p. ej., fibrilación auricular y aleteo auricular ) o los ventrículos (p. ej., taquicardia ventricular monomórfica ) y que no involucran al nódulo AV como parte del circuito de reentrada, normalmente no se convierten con adenosina. Sin embargo, la frecuencia de respuesta ventricular se reduce temporalmente con adenosina en tales casos. [7]

Debido a los efectos de la adenosina sobre las taquicardias supraventriculares dependientes del nodo AV, se considera que la adenosina es un agente antiarrítmico de clase V. Cuando se utiliza adenosina para cardiovertir un ritmo anormal, es normal que el corazón entre en asistolia ventricular durante unos segundos. Esto puede resultar desconcertante para un paciente normalmente consciente y se asocia con sensaciones similares a las de la angina en el pecho. [8]

Prueba de esfuerzo nuclear

La adenosina se utiliza como complemento de la gammagrafía de perfusión miocárdica (prueba de esfuerzo nuclear) con talio (TI 201) o tecnecio (Tc99m) en pacientes que no pueden someterse a una prueba de esfuerzo adecuada con ejercicio. [9]

Dosificación

Cuando se administra para la evaluación o el tratamiento de una taquicardia supraventricular (TSV), la dosis inicial es de 6 mg a 12 mg, según las órdenes permanentes o la preferencia del proveedor, [10] administrada como una infusión parenteral rápida . Debido a la vida media extremadamente corta de la adenosina, la vía intravenosa se inicia lo más proximal (cerca) posible al corazón, como la fosa antecubital . La inyección intravenosa a menudo se sigue con un lavado de 10 a 20 ml de solución salina normal. Si esto no tiene efecto (es decir, no hay evidencia de bloqueo AV transitorio), se puede administrar una dosis de 12 mg 1 a 2 minutos después de la primera dosis. Cuando se administra para dilatar las arterias, como en una "prueba de esfuerzo", la dosis suele ser de 0,14 mg/kg/min, administrada durante 4 o 6 minutos, según el protocolo.

La dosis recomendada puede aumentarse en pacientes que toman teofilina, ya que las metilxantinas impiden la unión de la adenosina a los sitios receptores. La dosis a menudo se reduce en pacientes que toman dipiridamol (Persantine) y diazepam (Valium) porque la adenosina potencia los efectos de estos fármacos. La dosis recomendada también se reduce a la mitad en pacientes que presentan insuficiencia cardíaca congestiva , infarto de miocardio , shock , hipoxia y/o enfermedad hepática crónica o enfermedad renal crónica , y en pacientes de edad avanzada .

Interacciones farmacológicas

El dipiridamol potencia la acción de la adenosina, requiriendo el uso de dosis menores.

El principal modo de acción de la cafeína es como antagonista de los receptores de adenosina en el cerebro. [11]

Las metilxantinas (por ejemplo , la cafeína presente en el café, la teofilina presente en el té o la teobromina presente en el chocolate) tienen una estructura de purina y se unen a algunos de los mismos receptores que la adenosina. [12] Las metilxantinas actúan como antagonistas competitivos de la adenosina y pueden atenuar sus efectos farmacológicos. [13] Las personas que toman grandes cantidades de metilxantinas pueden requerir dosis mayores de adenosina.

La cafeína actúa bloqueando la unión de la adenosina al receptor de adenosina A1 , lo que mejora la liberación del neurotransmisor acetilcolina . [14] La cafeína también aumenta los niveles de AMP cíclico a través de la inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa. [15] "La cafeína tiene una estructura tridimensional similar a la de la adenosina", lo que le permite unirse y bloquear sus receptores. [16]

Contraindicaciones

Las contraindicaciones comunes de la adenosina incluyen:

Efectos farmacológicos

La adenosina es un nucleósido purínico endógeno que modula muchos procesos fisiológicos. La señalización celular por adenosina se produce a través de cuatro subtipos conocidos de receptores de adenosina ( A 1 , A 2A , A 2B y A 3 ). [18]

Las concentraciones extracelulares de adenosina de las células normales son de aproximadamente 300 nM; sin embargo, en respuesta al daño celular (p. ej., en tejido inflamatorio o isquémico ), estas concentraciones se elevan rápidamente (600–1200 nM). Por lo tanto, en lo que respecta al estrés o la lesión, la función de la adenosina es principalmente la de citoprotección, previniendo el daño tisular durante instancias de hipoxia , isquemia y actividad convulsiva. La activación de los receptores A 2A produce una constelación de respuestas que en general pueden clasificarse como antiinflamatorias. [19] La producción enzimática de adenosina puede ser antiinflamatoria o inmunosupresora . [ 20] [21] [22]

Receptores de adenosina

Todos los subtipos de receptores de adenosina (A 1 , A 2A , A 2B y A 3 ) son receptores acoplados a proteína G. Los cuatro subtipos de receptores se clasifican además en función de su capacidad para estimular o inhibir la actividad de la adenilato ciclasa . Los receptores A 1 se acoplan a G i/o y disminuyen los niveles de AMPc, mientras que los receptores de adenosina A 2 se acoplan a G s , que estimula la actividad de la adenilato ciclasa. Además, los receptores A 1 se acoplan a G o , que se ha informado que media la inhibición de la conductancia de Ca 2+ por adenosina , mientras que los receptores A 2B y A 3 también se acoplan a G q y estimulan la actividad de la fosfolipasa . Los investigadores de la Universidad de Cornell han demostrado recientemente que los receptores de adenosina son clave para abrir la barrera hematoencefálica (BHE). Los ratones tratados con adenosina han mostrado un mayor transporte a través de la BHE de anticuerpos de placa amiloide y profármacos asociados con la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer, la esclerosis múltiple y los cánceres del sistema nervioso central. [23]

Receptor secretagogo de la hormona del crecimiento/grelina

La adenosina es un agonista endógeno del receptor secretagogo de la hormona del crecimiento/grelina . [24] Sin embargo, si bien es capaz de aumentar el apetito , a diferencia de otros agonistas de este receptor, la adenosina no puede inducir la secreción de la hormona del crecimiento y aumentar sus niveles plasmáticos. [24]

Mecanismo de acción

Cuando se administra por vía intravenosa, la adenosina causa un bloqueo cardíaco transitorio en el nódulo auriculoventricular (AV) . Esto está mediado por el receptor A1 , que inhibe la adenilil ciclasa, reduce el AMPc y causa hiperpolarización celular al aumentar el eflujo de K + a través de los canales rectificadores de K + hacia adentro , inhibiendo posteriormente la corriente de Ca2 + . [25] [26] También causa relajación dependiente del endotelio del músculo liso que se encuentra dentro de las paredes arteriales. Esto causa dilatación de los segmentos "normales" de las arterias, es decir, donde el endotelio no está separado de la túnica media por la placa aterosclerótica . Esta característica permite a los médicos usar adenosina para probar bloqueos en las arterias coronarias, exagerando la diferencia entre los segmentos normales y anormales.

La administración de adenosina también reduce el flujo sanguíneo a las arterias coronarias más allá de la oclusión. Otras arterias coronarias se dilatan cuando se administra adenosina, mientras que el segmento más allá de la oclusión ya está dilatado al máximo, lo que es un proceso llamado robo coronario . Esto hace que llegue menos sangre al tejido isquémico, lo que a su vez produce el dolor torácico característico.

Metabolismo

La adenosina utilizada como segundo mensajero puede ser el resultado de la biosíntesis de purina de novo a través del monofosfato de adenosina (AMP), aunque es posible que existan otras vías. [27]

Cuando la adenosina entra en la circulación, es descompuesta por la adenosina desaminasa , que está presente en los glóbulos rojos y en la pared de los vasos.

El dipiridamol , un inhibidor del transportador de nucleósidos de adenosina , permite que la adenosina se acumule en el torrente sanguíneo, lo que provoca un aumento de la vasodilatación coronaria .

La deficiencia de adenosina desaminasa es una causa conocida de inmunodeficiencia.

Investigación

Virus

Se ha informado que el análogo de adenosina NITD008 inhibe directamente la ARN polimerasa dependiente de ARN recombinante del virus del dengue al terminar su síntesis de cadena de ARN. Esta interacción suprime la viremia máxima y el aumento de citocinas y previene la letalidad en animales infectados, lo que plantea la posibilidad de un nuevo tratamiento para este flavivirus . [28] Se ha demostrado que el análogo 7-deaza-adenosina inhibe la replicación del virus de la hepatitis C. [29] BCX4430 es protector contra los virus del Ébola y Marburgo . [30] Dichos análogos de adenosina son potencialmente útiles clínicamente ya que pueden tomarse por vía oral.

Propiedades antiinflamatorias

Se cree que la adenosina es un agente antiinflamatorio en el receptor A2A . [ 31] [32] Se ha demostrado en animales de laboratorio que el tratamiento tópico con adenosina en heridas de los pies en pacientes con diabetes mellitus aumenta drásticamente la reparación y reconstrucción de los tejidos. Actualmente, la administración tópica de adenosina para su uso en casos de deficiencias en la cicatrización de heridas y diabetes mellitus en humanos se encuentra bajo investigación clínica.

El efecto antiinflamatorio del metotrexato puede deberse a su estimulación de la liberación de adenosina. [33]

Sistema nervioso central

En general, la adenosina tiene un efecto inhibidor en el sistema nervioso central (SNC). Los efectos estimulantes de la cafeína se atribuyen principalmente (aunque no en su totalidad) a su capacidad para bloquear los receptores de adenosina, reduciendo así el tono inhibidor de la adenosina en el SNC. Esta reducción de la actividad de la adenosina conduce a un aumento de la actividad de los neurotransmisores dopamina y glutamato . [34] La evidencia experimental sugiere que la adenosina y los agonistas de la adenosina pueden activar la fosforilación del receptor Trk a través de un mecanismo que requiere el receptor de adenosina A 2A . [35]

Cabello

Se ha demostrado que la adenosina promueve el engrosamiento del cabello en personas con cabello fino. [36] [37] Un estudio de 2013 comparó la adenosina tópica con minoxidil en la alopecia androgenética masculina , y descubrió que era tan potente como el minoxidil (en los resultados generales del tratamiento) pero con una mayor tasa de satisfacción entre los pacientes debido a una "prevención más rápida de la pérdida de cabello y la aparición de los cabellos recién crecidos" (se solicitaron más ensayos para aclarar los hallazgos). [38]

Dormir

La adenosina es un factor clave en la regulación del ciclo sueño-vigilia del cuerpo . [39] Los niveles de adenosina aumentan durante los períodos de vigilia y disminuyen durante el sueño. Los niveles más altos de adenosina se correlacionan con una sensación más fuerte de somnolencia , también conocida como impulso de sueño o presión del sueño. [40] La terapia cognitivo conductual para el insomnio (TCC-I), que se considera uno de los tratamientos más eficaces para el insomnio , utiliza la privación del sueño a corto plazo para aumentar y regular los niveles de adenosina en el cuerpo, con el objetivo de promover un sueño constante y sostenido a largo plazo. [41]

Un componente principal del cannabis, el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) y el endocannabinoide anandamida (AEA), inducen el sueño en ratas al aumentar los niveles de adenosina en el prosencéfalo basal . Estos componentes también aumentan significativamente el sueño de ondas lentas durante el ciclo del sueño , mediado por la activación del receptor CB1 . Estos hallazgos identifican un posible uso terapéutico de los cannabinoides para inducir el sueño en condiciones en las que el sueño puede verse gravemente atenuado. [42]

Vasodilatación

También desempeña un papel en la regulación del flujo sanguíneo a varios órganos a través de la vasodilatación . [43] [44] [45]

Véase también

Referencias

  1. ^ Butler P, Kräutler B (2006). "Química organometálica biológica de B12". Química bioorganometálica . Temas de química organometálica. Vol. 17. págs. 1–55. doi :10.1007/3418_004. ISBN 3-540-33047-X.
  2. ^ Nelson DL, Cox MM (2005). Principios de bioquímica (4.ª ed.). Nueva York: W. H. Freeman. ISBN 0-7167-4339-6.
  3. ^ Borea PA, Gessi S, Merighi S, Vincenzi F, Varani K (julio de 2018). "Farmacología de los receptores de adenosina: el estado del arte". Physiological Reviews . 98 (3): 1591–1625. doi : 10.1152/physrev.00049.2017 . hdl : 11392/2391482 . PMID  29848236. S2CID  44107679.
  4. ^ Delacrétaz E (marzo de 2006). "Práctica clínica. Taquicardia supraventricular". The New England Journal of Medicine . 354 (10): 1039–1051. doi :10.1056/NEJMcp051145. PMID  16525141.
  5. ^ Belhassen B, Pelleg A (agosto de 1984). "Efectos electrofisiológicos del trifosfato de adenosina y la adenosina en el corazón de los mamíferos: aspectos clínicos y experimentales". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 4 (2): 414–424. doi : 10.1016/S0735-1097(84)80233-8 . PMID  6376597. S2CID  21575090.
  6. ^ Mitchell J, Lazarenko G (noviembre de 2008). "Taquicardia de complejo QRS ancho. Diagnóstico: taquicardia supraventricular con conducción aberrante; adenosina intravenosa (IV)". CJEM . 10 (6): 572–3, 581. PMID  19000353.
  7. ^ ab Goyal A, Basit H, Bhyan P, Zeltser R (2022). "Arritmia por reentrada". StatPearls . Treasure Island, FL: StatPearls Publishing. PMID  30725774 . Consultado el 28 de enero de 2022 .
  8. ^ Pijls NH, De Bruyne B (2000). Presión coronaria . Springer. ISBN 0-7923-6170-9.[ página necesaria ]
  9. ^ O'Keefe JH, Bateman TM, Silvestri R, Barnhart C (septiembre de 1992). "Seguridad y precisión diagnóstica de la gammagrafía con adenosina talio-201 en pacientes incapaces de hacer ejercicio y en aquellos con bloqueo de rama izquierda". American Heart Journal . 124 (3): 614–621. doi :10.1016/0002-8703(92)90268-z. PMID  1514488.
  10. ^ "Directrices 2014" (PDF) . regionesems.com . Abril de 2016 . Consultado el 10 de abril de 2023 .
  11. ^ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY, et al. (2005). "Perfiles transcripcionales de poblaciones de células pulmonares en la hipertensión arterial pulmonar idiopática". Circulación pulmonar . 10 (1): 432–439. doi : 10.1192/apt.11.6.432 . PMC 7052475 . PMID  32166015. 
  12. ^ Ribeiro JA, Sebastião AM (2010). "Cafeína y adenosina". Journal of Alzheimer's Disease . 20 (Supl 1): S3-15. doi : 10.3233/JAD-2010-1379 . hdl : 10451/6361 . PMID  20164566.
  13. ^ "Vitamina B4". R&S Pharmchem. Abril de 2011. Archivado desde el original el 15 de julio de 2011.
  14. ^ Carter AJ, O'Connor WT, Carter MJ, Ungerstedt U (mayo de 1995). "La cafeína aumenta la liberación de acetilcolina en el hipocampo in vivo mediante una interacción selectiva con los receptores de adenosina A1". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 273 (2): 637–642. PMID  7752065.
  15. ^ Faudone G, Arifi S, Merk D (junio de 2021). "La química medicinal de la cafeína". Revista de química medicinal . 64 (11): 7156–7178. doi :10.1021/acs.jmedchem.1c00261. PMID  34019396. S2CID  235094871.
  16. ^ Hillis DM, Sadava D, Hill RW, Price MV (2015). Principios de vida (2.ª ed.). Macmillan Learning. págs. 102-103. ISBN 978-1-4641-8652-3.
  17. ^ Brown RA, Spina D, Page CP (marzo de 2008). "Receptores de adenosina y asma". British Journal of Pharmacology . 153 (Supl 1): S446–S456. doi :10.1038/bjp.2008.22. PMC 2268070 . PMID  18311158. 
  18. ^ Haskó G, Linden J, Cronstein B, Pacher P (septiembre de 2008). "Receptores de adenosina: aspectos terapéuticos para enfermedades inflamatorias e inmunitarias". Nature Reviews. Drug Discovery . 7 (9): 759–770. doi :10.1038/nrd2638. PMC 2568887 . PMID  18758473. 
  19. ^ Haskó G, Cronstein BN (enero de 2004). "Adenosina: un regulador endógeno de la inmunidad innata". Tendencias en inmunología . 25 (1): 33–39. doi :10.1016/j.it.2003.11.003. PMID  14698282.
  20. ^ Sek K, Mølck C, Stewart GD, Kats L, Darcy PK, Beavis PA (diciembre de 2018). "Orientación a la señalización del receptor de adenosina en la inmunoterapia contra el cáncer". Revista internacional de ciencias moleculares . 19 (12): 3837. doi : 10.3390/ijms19123837 . PMC 6321150 . PMID  30513816. 
  21. ^ Konen JM, Fradette JJ, Gibbons DL (diciembre de 2019). "Lo bueno, lo malo y lo desconocido de CD38 en el microambiente metabólico y la funcionalidad de las células inmunitarias de los tumores sólidos". Cells . 9 (1): 52. doi : 10.3390/cells9010052 . PMC 7016859 . PMID  31878283. 
  22. ^ Antonioli L, Pacher P, Vizi ES, Haskó G (junio de 2013). "CD39 y CD73 en inmunidad e inflamación". Tendencias en Medicina Molecular . 19 (6): 355–367. doi :10.1016/j.molmed.2013.03.005. PMC 3674206 . PMID  23601906. 
  23. ^ Carman AJ, Mills JH, Krenz A, Kim DG, Bynoe MS (septiembre de 2011). "La señalización del receptor de adenosina modula la permeabilidad de la barrera hematoencefálica". The Journal of Neuroscience . 31 (37): 13272–13280. doi :10.1523/JNEUROSCI.3337-11.2011. PMC 3328085 . PMID  21917810. 
  24. ^ ab Smith RG, Betancourt L, Sun Y (2012). "El papel del receptor del secretagogo de la hormona del crecimiento en el sistema nervioso central". En Kordon C, Robinson I, Hanoune J, Dantzer R (eds.). Comunicación somática cerebral y control central del metabolismo . Springer Science & Business Media. págs. 42–. ISBN 978-3-642-18999-9.
  25. ^ "Аденозин в косметике - Польза антивозрастной корейской косметики". KIMITO (en ruso). 2021-03-18 . Consultado el 22 de marzo de 2021 .
  26. ^ Katzung B (2012). Farmacología básica y clínica (12.ª ed.). McGraw Hill. pág. 245. ISBN 978-0-07-176402-5.
  27. ^ Miller-Patrick K, Vincent DL, Early RJ, Weems YS, Tanaka Y, Ashimine DT, et al. (1993). "Efectos de los inhibidores de la vía de biosíntesis de purina azaserina, hadacidina y ácido micofenólico en el cuerpo lúteo ovino en desarrollo". The Chinese Journal of Physiology . 36 (4): 245–252. PMID  8020339.
  28. ^ Yin Z, Chen YL, Schul W, Wang QY, Gu F, Duraiswamy J, et al. (diciembre de 2009). "Un inhibidor de nucleósido de adenosina del virus del dengue". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (48): 20435–20439. Bibcode :2009PNAS..10620435Y. doi : 10.1073/pnas.0907010106 . PMC 2787148 . PMID  19918064. 
  29. ^ Olsen DB, Eldrup AB, Bartholomew L, Bhat B, Bosserman MR, Ceccacci A, et al. (octubre de 2004). "Un análogo de 7-deaza-adenosina es un inhibidor potente y selectivo de la replicación del virus de la hepatitis C con excelentes propiedades farmacocinéticas". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 48 (10): 3944–3953. doi :10.1128/AAC.48.10.3944-3953.2004. PMC 521892. PMID  15388457 . 
  30. ^ Warren TK, Wells J, Panchal RG, Stuthman KS, Garza NL, Van Tongeren SA, et al. (abril de 2014). "Protección contra enfermedades causadas por filovirus mediante un nuevo análogo de nucleósido de amplio espectro BCX4430". Nature . 508 (7496): 402–405. Bibcode :2014Natur.508..402W. doi :10.1038/nature13027. PMC 7095208 . PMID  24590073. 
  31. ^ Nakav S, Chaimovitz C, Sufaro Y, Lewis EC, Shaked G, Czeiger D, et al. (mayo de 2008). Bozza P (ed.). "Preacondicionamiento antiinflamatorio por agonistas del receptor de adenosina A1". PLOS ONE . ​​3 (5): e2107. Bibcode :2008PLoSO...3.2107N. doi : 10.1371/journal.pone.0002107 . PMC 2329854 . PMID  18461129. 
  32. ^ Trevethick MA, Mantell SJ, Stuart EF, Barnard A, Wright KN, Yeadon M (octubre de 2008). "Tratamiento de la inflamación pulmonar con agonistas del receptor de adenosina A2A: promesas, problemas y posibles soluciones". British Journal of Pharmacology . 155 (4): 463–474. doi :10.1038/bjp.2008.329. PMC 2579671 . PMID  18846036. 
  33. ^ Cronstein B (2010). "¿Cómo suprime el metotrexato la inflamación?". Reumatología clínica y experimental . 28 (5 Suppl 61): S21–S23. PMID  21044428.
  34. ^ Solinas M, Ferré S, You ZB, Karcz-Kubicha M, Popoli P, Goldberg SR (agosto de 2002). "La cafeína induce la liberación de dopamina y glutamato en la capa del núcleo accumbens". The Journal of Neuroscience . 22 (15): 6321–6324. doi :10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. PMC 6758129 . PMID  12151508. 
  35. ^ Lee FS, Chao MV (marzo de 2001). "Activación de los receptores de neurotrofina Trk en ausencia de neurotrofinas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (6): 3555–3560. Bibcode :2001PNAS...98.3555L. doi : 10.1073/pnas.061020198 . PMC 30691 . PMID  11248116. 
  36. ^ Oura H, Iino M, Nakazawa Y, Tajima M, Ideta R, Nakaya Y, et al. (diciembre de 2008). "La adenosina aumenta el crecimiento del cabello anágeno y el cabello grueso en mujeres japonesas con pérdida de cabello de patrón femenino: un ensayo piloto, doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo". The Journal of Dermatology . 35 (12): 763–767. doi :10.1111/j.1346-8138.2008.00564.x. PMID  19239555. S2CID  12289511.
  37. ^ Hwang KA, Hwang YL, Lee MH, Kim NR, Roh SS, Lee Y, et al. (febrero de 2012). "La adenosina estimula el crecimiento de la papila dérmica y alarga la fase anágena al aumentar el nivel de cisteína a través de los factores de crecimiento de fibroblastos 2 y 7 en un cultivo de órganos de folículos pilosos de vibrisas de ratón". Revista Internacional de Medicina Molecular . 29 (2): 195–201. doi : 10.3892/ijmm.2011.817 . PMID  22020741.
  38. ^ Faghihi G, Iraji F, Rajaee Harandi M, Nilforoushzadeh MA, Askari G (2013). "Comparación de la eficacia de las soluciones tópicas de minoxidil al 5% y adenosina al 0,75% en la alopecia androgénica masculina y medición de la tasa de satisfacción del paciente". Acta Dermatovenerologica Croatica . 21 (3): 155–159. PMID  24183218.
  39. ^ Reichert CF, Deboer T, Landolt HP (agosto de 2022). "Adenosina, cafeína y regulación del sueño-vigilia: estado de la ciencia y perspectivas". Journal of Sleep Research . 31 (4): e13597. doi :10.1111/jsr.13597. PMC 9541543 . PMID  35575450. 
  40. ^ "Adenosina y sueño". Fundación del sueño . 2022-06-07 . Consultado el 2023-04-12 .
  41. ^ Perlis M, Shaw PJ, Cano G, Espie CA (enero de 2011). "Modelos de insomnio" (PDF) . Principios y práctica de la medicina del sueño . 5 (1). Elsevier Inc.: 850–865. doi :10.1016/B978-1-4160-6645-3.00078-5. ISBN 9781416066453.
  42. ^ Murillo-Rodriguez E, Blanco-Centurion C, Sanchez C, Piomelli D, Shiromani PJ (diciembre de 2003). "La anandamida mejora los niveles extracelulares de adenosina e induce el sueño: un estudio de microdiálisis in vivo". Sleep . 26 (8): 943–947. doi : 10.1093/sleep/26.8.943 . PMID  14746372.
  43. ^ Sato A, Terata K, Miura H, Toyama K, Loberiza FR, Hatoum OA, et al. (abril de 2005). "Mecanismo de vasodilatación a la adenosina en arteriolas coronarias de pacientes con cardiopatía". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología cardíaca y circulatoria . 288 (4): H1633–H1640. doi :10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID  15772334. S2CID  71178.
  44. ^ Costa F, Biaggioni I (mayo de 1998). "El papel del óxido nítrico en la vasodilatación inducida por adenosina en humanos". Hipertensión . 31 (5): 1061–1064. doi : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . PMID  9576114.
  45. ^ Morgan JM, McCormack DG, Griffiths MJ, Morgan CJ, Barnes PJ, Evans TW (septiembre de 1991). "Adenosina como vasodilatador en la hipertensión pulmonar primaria". Circulation . 84 (3): 1145–1149. doi : 10.1161/01.CIR.84.3.1145 . PMID  1884445.
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