ZM-241,385

ZM-241,385
Nombres
Nombre IUPAC preferido
4-(2-{[7-Amino-2-(furan-2-il)[1,2,4]triazolo[1,5- a ][1,3,5]triazin-5-il]amino}etil)fenol
Identificadores
  • 139180-30-6 controlarY
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
Química biológica
  • ChEMBL113142 ☒norte
Araña química
  • 153646 ☒norte
Tarjeta informativa de la ECHA100.216.533
  • 405
Identificador de centro de PubChem
  • 176407
UNIVERSIDAD
  • 5NIC36BO71 controlarY
  • DTXSID80160954
  • InChI=1S/C16H15N7O2/c17-14-20-15(18-8-7-10-3-5-11(24)6-4-10)21-16-19- 13(22-23(14)16)12-2-1-9-25-12/h1-6,9,24H,7-8H2,(H3,17,18,19,20,21,22) ☒norte
    Clave: PWTBZOIUWZOPFT-UHFFFAOYSA-N ☒norte
  • InChI=1/C16H15N7O2/c17-14-20-15(18-8-7-10-3-5-11(24)6-4-10)21-16-19- 13(22-23(14)16)12-2-1-9-25-12/h1-6,9,24H,7-8H2,(H3,17,18,19,20,21,22)
    Clave: PWTBZOIUWZOPFT-UHFFFAOYAJ
  • Oc1ccc(CCNc2nc3nc(c4ccco4)nn3c(N)n2)cc1
Propiedades
C16H15N7O2
Masa molar337,343  g·mol −1
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para los materiales en su estado estándar (a 25 °C [77 °F], 100 kPa).
☒norte verificar  ( ¿qué es   ?)controlarY☒norte
Compuesto químico

ZM-241,385 es un ligando antagonista de alta afinidad selectivo para el receptor de adenosina A 2A . [1]

En modelos animales, se ha demostrado que ZM-241,385 protege contra la neurotoxicidad beta amiloide y, por lo tanto, puede ser útil como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer . [2] También se ha demostrado que ZM-241,385 mejora la liberación de dopamina derivada de L-DOPA y, por lo tanto, puede ser útil en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson . [3]

Referencias

  1. ^ Palmer TM, Poucher SM, Jacobson KA, Stiles GL (diciembre de 1995). "125I-4-(2-(7-amino-2-(2-furil)(1,2,4)triazolo(2,3-a)(1,3,5) triazin-5-il-amino)etil)fenol, un radioligando antagonista de alta afinidad selectivo para el receptor de adenosina A2a". Farmacología molecular . 48 (6): 970–4. PMC  3479638 . PMID  8848012.
  2. ^ Dall'Igna OP, Porciúncula LO, Souza DO, Cunha RA, Lara DR, Dall'lgna OP (abril de 2003). "Neuroprotección mediante el bloqueo del receptor A2A de cafeína y adenosina de la neurotoxicidad beta-amiloide". Revista británica de farmacología . 138 (7): 1207–9. doi : 10.1038/sj.bjp.0705185. PMC 1573785 . PMID  12711619. 
  3. ^ Gołembiowska K, Dziubina A (septiembre de 2004). "El bloqueo del receptor de adenosina A(2A) estriatal aumenta la liberación extracelular de dopamina tras la administración de l-DOPA en ratas intactas y desnervadas con dopamina". Neurofarmacología . 47 (3): 414–26. doi :10.1016/j.neuropharm.2004.04.018. PMID  15275831. S2CID  13484028.

ZM+241385 en los encabezamientos de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.


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