Salmonela
Género de bacterias

Salmonela
Micrografía electrónica de barrido con colores mejorados que muestra la invasión de células humanas cultivadas por Salmonella Typhimurium (roja)
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Bacteria
Filo:Pseudomonas aeruginosa
Clase:Gammaproteobacteria
Orden:Enterobacterias
Familia:Enterobacteriaceae
Género:Salmonella
Lignières , 1900
Especies y subespecies [1]

Salmonella es un género de bacterias gramnegativas con forma de bastón (bacilo)de la familia Enterobacteriaceae . Las dos especies conocidas de Salmonella son Salmonella enterica y Salmonella bongori . S. enterica es la especie tipo y se divide a su vez en seis subespecies [2] [3] que incluyen más de 2650 serotipos . [4] Salmonella recibió su nombre en honor a Daniel Elmer Salmon (1850–1914), un cirujano veterinario estadounidense.

Las especies de Salmonella son enterobacterias predominantemente móviles , no formadoras de esporas , con diámetros celulares de entre aproximadamente 0,7 y 1,5  μm , longitudes de 2 a 5 μm y flagelos perítricos (alrededor del cuerpo celular, lo que les permite moverse). [5] Son quimiótrofos , que obtienen su energía de reacciones de oxidación y reducción , utilizando fuentes orgánicas. También son anaerobios facultativos , capaces de generar trifosfato de adenosina con oxígeno ("aeróbicamente") cuando está disponible, o utilizando otros aceptores de electrones o fermentación ("anaeróbicamente") cuando el oxígeno no está disponible. [5]

Las especies de Salmonella son patógenos intracelulares , [6] de los cuales ciertos serotipos causan enfermedades como la salmonelosis . La mayoría de las infecciones se deben a la ingestión de alimentos contaminados por heces. Los serotipos de Salmonella tifoidea solo pueden transferirse entre humanos y pueden causar enfermedades transmitidas por los alimentos , así como fiebre tifoidea y paratifoidea. La fiebre tifoidea es causada por la Salmonella tifoidea que invade el torrente sanguíneo, además de propagarse por todo el cuerpo, invadiendo órganos y secretando endotoxinas (la forma séptica). Esto puede provocar un shock hipovolémico y un shock séptico potencialmente mortales , y requiere cuidados intensivos que incluyen antibióticos .

Los serotipos no tifoideos de Salmonella son zoonóticos y pueden transmitirse de animales a humanos. Por lo general, invaden solo el tracto gastrointestinal y causan salmonelosis, cuyos síntomas pueden resolverse sin antibióticos. Sin embargo, en África subsahariana , la Salmonella no tifoidea puede ser invasiva y causar fiebre paratifoidea , que requiere tratamiento antibiótico inmediato. [7]

Taxonomía

El género Salmonella es parte de la familia Enterobacteriaceae. Su taxonomía ha sido revisada y tiene el potencial de confundir. El género comprende dos especies, S. bongori y S. enterica , la última de las cuales se divide en seis subespecies: S. e. enterica , S. e. salamae , S. e. arizonae , S. e. diarizonae , S. e. houtenae y S. e. indica . [8] [9] El grupo taxonómico contiene más de 2500 serotipos (también serovares) definidos sobre la base de los antígenos somáticos O ( lipopolisacárido ) y flagelar H (la clasificación de Kauffman-White ). El nombre completo de un serotipo se da como, por ejemplo, Salmonella enterica subsp. enterica serotipo Typhimurium, pero puede abreviarse como Salmonella Typhimurium. Se puede lograr una mayor diferenciación de las cepas para ayudar a la investigación clínica y epidemiológica mediante pruebas de sensibilidad a los antibióticos y otras técnicas de biología molecular como la electroforesis en gel de campo pulsado , la tipificación de secuencias de loci múltiples y, cada vez más, la secuenciación del genoma completo . Históricamente, las salmonelas se han categorizado clínicamente como invasivas (tifoideas) o no invasivas (salmonelas no tifoideas) según la preferencia del huésped y las manifestaciones de la enfermedad en humanos. [10]

Historia

La Salmonella fue visualizada por primera vez en 1880 por Karl Eberth en las placas de Peyer y los bazos de pacientes con fiebre tifoidea. [11] Cuatro años después, Georg Theodor Gaffky pudo cultivar el patógeno en cultivo puro. [12] Un año después, el científico de investigación médica Theobald Smith descubrió lo que más tarde se conocería como Salmonella enterica (var. Choleraesuis). En ese momento, Smith trabajaba como asistente de laboratorio de investigación en la División Veterinaria del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos . La división estaba bajo la administración de Daniel Elmer Salmon , un patólogo veterinario. [13] Inicialmente, se pensó que Salmonella Choleraesuis era el agente causante del cólera porcino , por lo que Salmon y Smith lo llamaron "bacilo del cólera porcino". El nombre Salmonella no se utilizó hasta 1900, cuando Joseph Leon Lignières propuso que el patógeno descubierto por el grupo de Salmon se llamara Salmonella en su honor. [14] : 16 

A finales de la década de 1930, la bacterióloga australiana Nancy Atkinson estableció un laboratorio de tipificación de salmonela (uno de los tres únicos que había en el mundo en ese momento) en el Laboratorio de Patología y Bacteriología del Gobierno de Australia del Sur en Adelaida (más tarde el Instituto de Ciencias Médicas y Veterinarias). Fue allí donde Atkinson describió múltiples cepas nuevas de salmonela, incluida Salmonella Adelaide, que se aisló en 1943. Atkinson publicó su trabajo sobre salmonelas en 1957. [15]

Serotipificación

La serotipificación se realiza mezclando células con anticuerpos para un antígeno en particular. Puede dar una idea sobre el riesgo. Un estudio de 2014 mostró que S. Reading es muy común entre muestras de pavos jóvenes , pero no es un contribuyente significativo a la salmonelosis humana. [16] La serotipificación puede ayudar a identificar la fuente de contaminación al hacer coincidir los serotipos en las personas con los serotipos en la fuente sospechosa de infección. [17] El tratamiento profiláctico adecuado se puede identificar a partir de la resistencia conocida a los antibióticos del serotipo. [18]

Los métodos más nuevos de "serotipificación" incluyen xMAP y PCR en tiempo real , dos métodos basados ​​en secuencias de ADN en lugar de reacciones de anticuerpos. Estos métodos pueden ser potencialmente más rápidos, gracias a los avances en la tecnología de secuenciación. Estos sistemas de "serotipificación molecular" en realidad realizan la genotipificación de los genes que determinan los antígenos de superficie. [19] [20]

Condiciones de detección, cultivo y crecimiento.

Científico de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos realiza pruebas para detectar la presencia de Salmonella

La mayoría de las subespecies de Salmonella producen sulfuro de hidrógeno , [21] que se puede detectar fácilmente cultivándolas en medios que contengan sulfato ferroso , como el que se utiliza en la prueba de hierro con triple azúcar . La mayoría de los aislamientos existen en dos fases, una fase móvil y una fase no móvil. Los cultivos que son no móviles en el cultivo primario se pueden cambiar a la fase móvil utilizando un tubo Craigie o una placa de cultivo en canal. [22] El caldo RVS se puede utilizar para enriquecer las especies de Salmonella para su detección en una muestra clínica. [23]

La Salmonella también se puede detectar y subtipificar mediante multiplexación [24] o reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (qPCR) [25] a partir del ADN de Salmonella extraído .

Se han desarrollado modelos matemáticos de la cinética de crecimiento de Salmonella para pollo, cerdo, tomates y melones. [26] [27] [28] [29] [30] Salmonella se reproduce asexualmente con un intervalo de división celular de 40 minutos. [14] [16] [17] [18]

Las especies de Salmonella llevan estilos de vida predominantemente asociados al huésped, pero se encontró que las bacterias pueden persistir en un entorno de baño durante semanas después de la contaminación y con frecuencia se aíslan de las fuentes de agua, que actúan como reservorios bacterianos y pueden ayudar a facilitar la transmisión entre huéspedes. [31] La Salmonella es conocida por su capacidad de sobrevivir a la desecación y puede persistir durante años en ambientes y alimentos secos. [32]

Las bacterias no se destruyen con la congelación, [33] [34] pero la luz ultravioleta y el calor aceleran su destrucción. Perecen después de ser calentadas a 55 °C (131 °F) durante 90 min, o a 60 °C (140 °F) durante 12 min, [35] aunque si se inoculan en sustancias con alto contenido de grasa y líquido como la mantequilla de maní, ganan resistencia al calor y pueden sobrevivir hasta 90 °C (194 °F) durante 30 min. [36] Para protegerse contra la infección por Salmonella , se recomienda calentar los alimentos a una temperatura interna de 75 °C (167 °F). [37] [38]

Las especies de Salmonella se pueden encontrar en el tracto digestivo de los seres humanos y los animales, especialmente los reptiles. La Salmonella presente en la piel de los reptiles o anfibios puede transmitirse a las personas que manipulan a los animales. [39] Los alimentos y el agua también pueden contaminarse con la bacteria si entran en contacto con las heces de personas o animales infectados. [40]

Nomenclatura

Inicialmente, cada “especie” de Salmonella se nombraba según su consideración clínica, por ejemplo, Salmonella typhi-murium (fiebre tifoidea del ratón), S. cholerae-suis (cólera porcino). Después de que se reconoció que no existía especificidad para el hospedador en muchas especies, las nuevas cepas recibieron nombres de especie según el lugar en el que se aislaron. [41]

En 1987, Le Minor y Popoff utilizaron hallazgos moleculares para argumentar que Salmonella consistía en una sola especie, S. enterica , convirtiendo los antiguos nombres de "especie" en serotipos . [42] En 1989, Reeves et al. propusieron que el serotipo V debería seguir siendo su propia especie, resucitando el nombre S. bongori . [43] La nomenclatura actual (en 2005) ha tomado forma, con seis subespecies reconocidas bajo S. enterica : enterica (serotipo I), salamae (serotipo II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenae (IV) e indica (VI). [3] [44] [45] [46] Como los especialistas en enfermedades infecciosas no están familiarizados con la nueva nomenclatura, la nomenclatura tradicional sigue siendo común. [ cita requerida ]

El serotipo o serovar es una clasificación de Salmonella basada en los antígenos que presenta el organismo. El esquema de clasificación de Kauffman-White diferencia las variedades serológicas entre sí. Los serotipos suelen colocarse en grupos de subespecies después del género y la especie, con los serotipos/serovares en mayúscula, pero no en cursiva: un ejemplo es Salmonella enterica serovar Typhimurium. Los enfoques más modernos para la tipificación y subtipificación de Salmonella incluyen métodos basados ​​en ADN como la electroforesis en gel de campo pulsado , el análisis VNTR de múltiples loci , la tipificación de secuencias de múltiples loci y los métodos basados ​​en PCR multiplex . [47] [48]

En 2005, se propuso una tercera especie, Salmonella subterranea , pero según la Organización Mundial de la Salud , la bacteria reportada no pertenece al género Salmonella . [49] En 2016, se propuso asignar S. subterranea a Atlantibacter subterranea , [50] pero LPSN lo rechaza como una publicación inválida , ya que se realizó fuera de IJSB e IJSEM. [51] GTDB y NCBI están de acuerdo con la reasignación de 2016. [52] [53]

GTDB RS202 informa que S. arizonae , S. diarizonae y S. houtenae deberían ser especies propias. [54]

Patogenicidad

Las especies de Salmonella son patógenos intracelulares facultativos . [6] Salmonella puede invadir diferentes tipos de células, incluidas las células epiteliales , las células M , los macrófagos y las células dendríticas . [55] Como organismo anaeróbico facultativo , Salmonella utiliza oxígeno para producir trifosfato de adenosina (ATP) en entornos aeróbicos (es decir, cuando hay oxígeno disponible). Sin embargo, en entornos anaeróbicos (es decir, cuando no hay oxígeno disponible), Salmonella produce ATP por fermentación , es decir, sustituyendo, en lugar de oxígeno, al menos uno de los cuatro aceptores de electrones al final de la cadena de transporte de electrones: sulfato , nitrato , azufre o fumarato (todos los cuales son menos eficientes que el oxígeno). [56]

La mayoría de las infecciones se deben a la ingestión de alimentos contaminados por heces de animales o de seres humanos (por ejemplo, de las manos de un trabajador de un servicio de alimentos en un restaurante comercial). Los serotipos de Salmonella se pueden dividir en dos grupos principales: tifoidea y no tifoidea. Los serotipos tifoidea incluyen Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi A, que están adaptados a los seres humanos y no se dan en otros animales. Los serotipos no tifoidea son más comunes y, por lo general, causan una enfermedad gastrointestinal autolimitante . Pueden infectar a una variedad de animales y son zoonóticos , lo que significa que pueden transferirse entre humanos y otros animales. [57] [ cita requerida ]

La patogenicidad de la Salmonella y la interacción con el hospedador se han estudiado ampliamente desde la década de 2010. La mayoría de los genes virulentos importantes de Salmonella están codificados en cinco islas de patogenicidad, las llamadas islas de patogenicidad de Salmonella (SPI). Estas están codificadas cromosómicamente y hacen una contribución significativa a la interacción entre la bacteria y el hospedador. Más rasgos, como plásmidos, flagelos o proteínas relacionadas con la biopelícula , pueden contribuir a la infección. Las SPI están reguladas por redes reguladoras complejas y afinadas que permiten la expresión génica solo en presencia de las tensiones ambientales adecuadas. [58]

El modelado molecular y el análisis del sitio activo del homólogo de SdiA, un supuesto sensor de quórum para la patogenicidad de Salmonella typhimurium, revela los patrones de unión específicos de los reguladores transcripcionales de AHL. [59] También se sabe que el gen de virulencia del plásmido de Salmonella spvB ​​mejora la virulencia bacteriana al inhibir la autofagia. [60]

TifoideaSalmonela

La fiebre tifoidea es causada por serotipos de Salmonella que están estrictamente adaptados a los humanos o primates superiores, estos incluyen Salmonella Typhi , Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. En la forma sistémica de la enfermedad, las salmonelas pasan a través del sistema linfático del intestino a la sangre de los pacientes (forma tifoidea) y son transportadas a varios órganos (hígado, bazo, riñones) para formar focos secundarios (forma séptica). Las endotoxinas actúan primero sobre el aparato vascular y nervioso, lo que resulta en un aumento de la permeabilidad y una disminución del tono de los vasos, alteración de la regulación térmica y vómitos y diarrea. En las formas graves de la enfermedad, se pierde suficiente líquido y electrolitos para alterar el metabolismo del agua y la sal, disminuir el volumen sanguíneo circulante y la presión arterial y causar un choque hipovolémico . También puede desarrollarse un choque séptico . El choque de carácter mixto (con signos tanto de choque hipovolémico como séptico) es más común en la salmonelosis grave . En casos graves pueden desarrollarse oliguria y azotemia como resultado de la afectación renal debida a hipoxia y toxemia . [ cita requerida ]

No tifoideaSalmonela

No invasivo

La infección por serotipos no tifoideos de Salmonella generalmente produce intoxicación alimentaria . La infección suele producirse cuando una persona ingiere alimentos que contienen una alta concentración [ aclaración necesaria ] de la bacteria. Los bebés y los niños pequeños son mucho más susceptibles a la infección, que se produce fácilmente al ingerir una pequeña cantidad [ aclaración necesaria ] de la bacteria. En los bebés, la infección es posible a través de la inhalación de polvo cargado de bacterias. [ cita requerida ]

Los microorganismos entran a través del tracto digestivo y deben ser ingeridos en grandes cantidades para causar enfermedades en adultos sanos. Una infección sólo puede comenzar después de que las salmonelas vivas (no sólo las toxinas producidas por Salmonella ) alcanzan el tracto gastrointestinal. Algunos de los microorganismos mueren en el estómago, mientras que los supervivientes entran en el intestino delgado y se multiplican en los tejidos. La acidez gástrica es responsable de la destrucción de la mayoría de las bacterias ingeridas, pero Salmonella ha desarrollado un grado de tolerancia a los entornos ácidos que permite que un subconjunto de las bacterias ingeridas sobreviva. [61] Las colonias bacterianas también pueden quedar atrapadas en la mucosidad producida en el esófago. Al final del período de incubación, las células huésped cercanas son envenenadas por las endotoxinas liberadas por las salmonelas muertas. La respuesta local a las endotoxinas es la enteritis y el trastorno gastrointestinal. [ cita requerida ]

Se conocen unos 2.000 serotipos de Salmonella no tifoidea , que pueden ser responsables de hasta 1,4 millones de casos de enfermedad en los Estados Unidos cada año. Entre las personas que corren riesgo de sufrir una enfermedad grave se encuentran los bebés, los ancianos, los receptores de trasplantes de órganos y las personas inmunodeprimidas. [40]

Invasor

Mientras que en los países desarrollados, los serotipos no tifoideos se presentan principalmente como enfermedad gastrointestinal, en África subsahariana, estos serotipos pueden crear un problema importante en infecciones del torrente sanguíneo, y son las bacterias más comúnmente aisladas de la sangre de quienes presentan fiebre. En 2012, se informó que las infecciones del torrente sanguíneo causadas por salmonelas no tifoideas en África tenían una tasa de letalidad del 20-25%. La mayoría de los casos de infección invasiva por Salmonella no tifoidea (iNTS) son causados ​​por Salmonella enterica Typhimurium o Salmonella enterica Enteritidis. Una nueva forma de Salmonella Typhimurium (ST313) surgió en el sudeste del continente africano hace 75 años, seguida de una segunda ola que surgió de África central 18 años después. Esta segunda ola de iNTS posiblemente se originó en la cuenca del Congo , y al principio del evento recogió un gen que la hizo resistente al antibiótico cloranfenicol . Esto creó la necesidad de utilizar medicamentos antimicrobianos costosos en áreas de África que eran muy pobres, lo que dificultaba el tratamiento. Se cree que la mayor prevalencia de iNTS en África subsahariana en comparación con otras regiones se debe a la gran proporción de la población africana con algún grado de supresión o deterioro inmunológico debido a la carga del VIH , la malaria y la desnutrición, especialmente en los niños. La composición genética de iNTS está evolucionando hacia una bacteria más parecida a la tifoidea, capaz de propagarse eficientemente por todo el cuerpo humano. Se informa que los síntomas son diversos, incluyendo fiebre, hepatoesplenomegalia y síntomas respiratorios, a menudo con ausencia de síntomas gastrointestinales. [62]

Epidemiología

Debido a que se considera esporádica, entre el 60% y el 80% de los casos de infecciones por salmonela no se diagnostican. [63] En marzo de 2010, se completó el análisis de datos para estimar una tasa de incidencia de 1140 por 100.000 personas-año. En el mismo análisis, 93,8 millones de casos de gastroenteritis se debieron a infecciones por salmonela. En el percentil 5, la cantidad estimada fue de 61,8 millones de casos y en el percentil 95, la cantidad estimada fue de 131,6 millones de casos. El número estimado de muertes debido a salmonela fue de aproximadamente 155.000 muertes. [64] En 2014, en países como Bulgaria y Portugal, los niños menores de 4 años tenían 32 y 82 veces más probabilidades, respectivamente, de tener una infección por salmonela. [65] Los más susceptibles a la infección son: niños, mujeres embarazadas, personas mayores y personas con sistemas inmunológicos deficientes. [66]

Los factores de riesgo de las infecciones por Salmonella incluyen una variedad de alimentos. Carnes como el pollo y el cerdo tienen la posibilidad de estar contaminadas. Una variedad de verduras y brotes también pueden tener salmonela. Por último, una variedad de alimentos procesados ​​como nuggets de pollo y pasteles de carne también pueden contener esta bacteria. [67]

Las formas exitosas de prevención provienen de entidades existentes como la FDA , el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos y el Servicio de Inspección y Seguridad Alimentaria . Todas estas organizaciones crean estándares e inspecciones para garantizar la seguridad pública en los EE. UU. Por ejemplo, la agencia FSIS que trabaja con el USDA tiene un Plan de Acción contra la Salmonella. Recientemente, recibió una actualización del plan de dos años en febrero de 2016. Sus logros y estrategias para reducir la infección por Salmonella se presentan en los planes. [68] Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades también brindan información valiosa sobre atención preventiva, como cómo manipular de manera segura los alimentos crudos y la forma correcta de almacenar estos productos. En la Unión Europea , la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria creó medidas preventivas a través de la gestión de riesgos y la evaluación de riesgos. De 2005 a 2009, la EFSA implementó un enfoque para reducir la exposición a Salmonella . Su enfoque incluyó la evaluación de riesgos y la gestión de riesgos de las aves de corral, lo que resultó en una reducción de los casos de infección a la mitad. [69] En América Latina se ha introducido una vacuna administrada por vía oral contra Salmonella en aves de corral, desarrollada por la Dra. Sherry Layton, que evita que la bacteria contamine a las aves. [70]

Un brote reciente de Salmonella Typhimurium se ha relacionado con el chocolate producido en Bélgica, lo que llevó al país a detener la producción de chocolate Kinder. [71] [72]


Vigilancia global

En Alemania, las infecciones transmitidas por alimentos deben notificarse. [73] De 1990 a 2016, el número de casos registrados oficialmente disminuyó de aproximadamente 200.000 a aproximadamente 13.000 casos. [74] En los Estados Unidos, se estima que ocurren alrededor de 1.200.000 casos de infección por Salmonella cada año. [75] Un estudio de la Organización Mundial de la Salud estimó que ocurrieron 21.650.974 casos de fiebre tifoidea en 2000, 216.510 de los cuales resultaron en muerte, junto con 5.412.744 casos de fiebre paratifoidea. [76]

Mecanismos moleculares de la infección

Los mecanismos de infección difieren entre los serotipos tifoideos y no tifoideos, debido a sus diferentes dianas en el organismo y a los distintos síntomas que provocan. Ambos grupos deben entrar atravesando la barrera creada por la pared celular intestinal, pero una vez que han atravesado esta barrera, utilizan diferentes estrategias para causar la infección. [ cita requerida ]

Pasar a la virulencia

Durante su viaje hacia el tejido diana en el tracto gastrointestinal, la Salmonella se expone al ácido del estómago, a la actividad similar a la de los detergentes de la bilis en el intestino, a la disminución del suministro de oxígeno, a la flora intestinal normal que compite con ella y, finalmente, a los péptidos antimicrobianos presentes en la superficie de las células que recubren la pared intestinal. Todos estos factores de estrés forman estructuras que la Salmonella puede detectar y contra las que reacciona, y forman factores de virulencia y, como tales, regulan el cambio de su crecimiento normal en el intestino a la virulencia . [77]

El cambio a la virulencia da acceso a un nicho de replicación dentro del huésped (como los humanos), y puede resumirse en varias etapas: [ cita requerida ]

  1. Aproximación, en la que viajan hacia una célula huésped a través del peristaltismo intestinal y mediante natación activa a través de los flagelos , penetran la barrera mucosa y se ubican cerca del epitelio que recubre el intestino.
  2. Adhesión, en la que se adhieren a una célula huésped utilizando adhesinas bacterianas y un sistema de secreción de tipo III ,
  3. Invasión, en la que Salmonella ingresa a la célula huésped (ver mecanismos variantes a continuación),
  4. Replicación, en la que la bacteria puede reproducirse dentro de la célula huésped,
  5. Propagación, en la que la bacteria puede propagarse a otros órganos a través de las células de la sangre (si logra eludir la defensa inmunitaria). Alternativamente, las bacterias pueden regresar al intestino y volver a poblarlo.
  6. Reinvasión (una infección secundaria , si ahora se encuentra en un sitio sistémico) y mayor replicación.

Mecanismos de entrada

Los serotipos no tifoideos ingresan preferentemente a las células M en la pared intestinal mediante endocitosis mediada por bacterias , un proceso asociado con la inflamación intestinal y la diarrea. También pueden alterar las uniones estrechas entre las células de la pared intestinal, lo que afecta la capacidad de las células para detener el flujo de iones , agua y células inmunes dentro y fuera del intestino. Se cree que la combinación de la inflamación causada por la endocitosis mediada por bacterias y la alteración de las uniones estrechas contribuye significativamente a la inducción de la diarrea. [78]

Las salmonelas también pueden atravesar la barrera intestinal a través de la fagocitosis y el tráfico de células inmunes CD18 -positivas, lo que puede ser un mecanismo clave para la infección por Salmonella tifoidea . Se cree que esta es una forma más sigilosa de atravesar la barrera intestinal y, por lo tanto, puede contribuir al hecho de que se requieren menores cantidades de Salmonella tifoidea para la infección que de Salmonella no tifoidea . [78] Las células de Salmonella pueden ingresar a los macrófagos a través de la macropinocitosis . [79] Los serotipos tifoideos pueden usar esto para lograr la diseminación por todo el cuerpo a través del sistema fagocítico mononuclear , una red de tejido conectivo que contiene células inmunes y rodea el tejido asociado con el sistema inmunológico en todo el cuerpo. [78]

Gran parte del éxito de Salmonella en causar infecciones se atribuye a dos sistemas de secreción de tipo III (T3SS) que se expresan en diferentes momentos durante la infección. El T3SS-1 permite la inyección de efectores bacterianos dentro del citosol del huésped. Estos efectores T3SS-1 estimulan la formación de pliegues de membrana que permiten la absorción de Salmonella por células no fagocíticas . Salmonella reside además dentro de un compartimento unido a la membrana llamado vacuola que contiene Salmonella (SCV). La acidificación de la SCV conduce a la expresión del T3SS-2. La secreción de efectores T3SS-2 por Salmonella es necesaria para su supervivencia eficiente en el citosol del huésped y el establecimiento de la enfermedad sistémica. [78] Además, ambos T3SS están involucrados en la colonización del intestino, la inducción de respuestas inflamatorias intestinales y la diarrea. Estos sistemas contienen muchos genes que deben trabajar en cooperación para lograr la infección. [ cita requerida ]

La toxina AvrA inyectada por el sistema de secreción tipo III SPI1 de S. Typhimurium actúa inhibiendo el sistema inmunológico innato en virtud de su actividad de serina / treonina acetiltransferasa , y requiere la unión al ácido fítico de la célula diana eucariota (IP6). [80] Esto deja al huésped más susceptible a la infección. [ cita requerida ]

Síntomas clínicos

Se sabe que la salmonelosis puede causar dolor de espalda o espondilosis . Puede manifestarse como cinco patrones clínicos: infección del tracto gastrointestinal, fiebre entérica, bacteriemia, infección local y estado de reservorio crónico. Los síntomas iniciales son fiebre inespecífica, debilidad y mialgia, entre otros. En el estado de bacteriemia, puede propagarse a cualquier parte del cuerpo y esto induce una infección localizada o forma abscesos. Las formas de infecciones localizadas por Salmonella son artritis, infección del tracto urinario, infección del sistema nervioso central, infección ósea, infección de tejidos blandos, etc. [81] La infección puede permanecer como forma latente durante mucho tiempo y, cuando la función de las células endoteliales reticulares se deteriora, puede activarse y, en consecuencia, puede inducir secundariamente la propagación de la infección en el hueso varios meses o varios años después de la salmonelosis aguda. [81]

Un estudio de 2018 del Imperial College de Londres también muestra cómo la salmonela altera brazos específicos del sistema inmunológico (por ejemplo, 3 de las 5 proteínas NF-kappaB ) utilizando una familia de efectores de metaloproteinasa de zinc , dejando otros intactos. [82] También se ha informado de abscesos tiroideos por Salmonella. [83]

Resistencia al estallido oxidativo

Un sello distintivo de la patogénesis de Salmonella es la capacidad de la bacteria para sobrevivir y proliferar dentro de los fagocitos . Los fagocitos producen agentes que dañan el ADN, como óxido nítrico y radicales de oxígeno , como defensa contra los patógenos. Por lo tanto, las especies de Salmonella deben enfrentar el ataque de moléculas que desafían la integridad del genoma. Buchmeier et al. [84] demostraron que los mutantes de S. enterica que carecen de la función de la proteína RecA o RecBC son altamente sensibles a los compuestos oxidativos sintetizados por los macrófagos y, además, estos hallazgos indican que la infección sistémica exitosa por S. enterica requiere una reparación recombinatoria mediada por RecA y RecBC del daño del ADN. [84] [85]

Adaptación del huésped

S. enterica , a través de algunos de sus serotipos como Typhimurium y Enteritidis, muestra signos de que tiene la capacidad de infectar a varias especies diferentes de huéspedes mamíferos, mientras que otros serotipos, como Typhi, parecen estar restringidos a solo unos pocos huéspedes. [86] Dos formas en que los serotipos de Salmonella se han adaptado a sus huéspedes son la pérdida de material genético y la mutación. En especies de mamíferos más complejas, los sistemas inmunes , que incluyen respuestas inmunes específicas de patógenos, apuntan a los serotipos de Salmonella uniendo anticuerpos a estructuras como flagelos. Así, la Salmonella que ha perdido el material genético que codifica para la formación de un flagelo puede evadir el sistema inmune de un huésped . [87] El ARN líder mgtC del gen de virulencia de bacterias (operón mgtCBR) disminuye la producción de flagelina durante la infección al aparearse directamente con los ARNm del gen fljB que codifica la flagelina y promueve la degradación. [88] En el estudio de Kisela et al. , se encontró que los serovares más patógenos de S. enterica tenían ciertas adhesinas en común que se han desarrollado a partir de una evolución convergente. [89] Esto significa que, como estas cepas de Salmonella han estado expuestas a condiciones similares, como los sistemas inmunológicos, estructuras similares evolucionaron por separado para anular estas defensas similares y más avanzadas en los huéspedes. Aunque quedan muchas preguntas sobre cómo Salmonella ha evolucionado en tantos tipos diferentes, Salmonella puede haber evolucionado a través de varias fases. Por ejemplo, como han sugerido Baumler et al. , Salmonella probablemente evolucionó a través de la transferencia horizontal de genes , y a través de la formación de nuevos serovares debido a islas de patogenicidad adicionales , y a través de una aproximación de su ascendencia. [90] Por lo tanto, Salmonella podría haber evolucionado en sus muchos serotipos diferentes al obtener información genética de diferentes bacterias patógenas. La presencia de varias islas de patogenicidad en el genoma de diferentes serotipos ha dado credibilidad a esta teoría. [90]

Salmonella sv. Newport muestra signos de adaptación a un estilo de vida de colonización de plantas, lo que puede desempeñar un papel en su asociación desproporcionada con enfermedades transmitidas por alimentos vinculadas a productos agrícolas. Se ha informado que una variedad de funciones seleccionadas durante la persistencia de sv. Newport en tomates son similares a las seleccionadas en sv. Typhimurium de huéspedes animales. [91] El gen papA , que es exclusivo de sv. Newport, contribuye a la adaptación de la cepa en tomates y tiene homólogos en los genomas de otras Enterobacteriaceae que pueden colonizar huéspedes vegetales y animales. [91]

Investigación

Además de su importancia como patógenos, las especies de Salmonella no tifoideas, como S. enterica serovar Typhimurium, se utilizan comúnmente como homólogas de especies de tifus. Muchos hallazgos son transferibles y atenúan el peligro para el investigador en caso de contaminación, pero también son limitados. Por ejemplo, no es posible estudiar toxinas tifoideas específicas utilizando este modelo. [92] Sin embargo, herramientas de investigación sólidas como el modelo de gastroenteritis intestinal de ratón de uso común se basan en el uso de Salmonella Typhimurium. [93]

Para la genética , S. Typhimurium ha sido fundamental en el desarrollo de herramientas genéticas que llevaron a una comprensión de la fisiología bacteriana fundamental. Estos desarrollos fueron posibles gracias al descubrimiento del primer fago transductor generalizado P22 [94] en S. Typhimurium, que permitió una edición genética rápida y sencilla . A su vez, esto hizo posible el análisis genético de la estructura fina. La gran cantidad de mutantes condujo a una revisión de la nomenclatura genética de las bacterias. [95] Muchos de los usos de los transposones como herramientas genéticas, incluida la administración de transposones, la mutagénesis y la construcción de reordenamientos cromosómicos, también se desarrollaron en S. Typhimurium. Estas herramientas genéticas también llevaron a una prueba simple para carcinógenos, la prueba de Ames. [96]

Como alternativa natural a los antimicrobianos tradicionales, los fagos están siendo reconocidos como agentes de control altamente efectivos para la Salmonella y otras bacterias transmitidas por los alimentos. [97]

ADN antiguo

Se han reconstruido genomas de S. enterica a partir de restos humanos de hasta 6.500 años de antigüedad en Eurasia occidental, lo que proporciona evidencia de infecciones geográficamente generalizadas con S. enterica sistémica durante la prehistoria y un posible papel del proceso de neolitización en la evolución de la adaptación del huésped. [98] [99] Genomas reconstruidos adicionales del México colonial sugieren que S. enterica fue la causa de cocoliztli , una epidemia en la Nueva España del siglo XVI . [100]

Véase también

Referencias

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Wikispecies tiene información relacionada con Salmonella .
  • Antecedentes sobre Salmonella del Servicio de Inocuidad e Inspección de Alimentos del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos
  • Genomas de Salmonella e información relacionada en PATRIC, un centro de recursos bioinformáticos financiado por el NIAID
  • Preguntas y respuestas sobre métodos de desinfección comerciales e institucionales Archivado el 29 de junio de 2017 en Wayback Machine
  • Salmonella como patógeno emergente de IFAS
  • Notas sobre la nomenclatura de Salmonella
  • Vídeo sobre la motilidad de la salmonela
  • Salmonella aviar Archivado el 9 de diciembre de 2011 en Wayback Machine.
  • Descripción general de la salmonelosis — Manual veterinario de Merck
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