Vía mesolímbica
Vía cerebral

La vía mesolímbica , a veces denominada vía de recompensa , es una vía dopaminérgica del cerebro . [1] La vía conecta el área tegmental ventral en el mesencéfalo con el cuerpo estriado ventral de los ganglios basales en el prosencéfalo . El cuerpo estriado ventral incluye el núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio . [2]

La liberación de dopamina desde la vía mesolímbica hacia el núcleo accumbens regula la prominencia de los incentivos (por ejemplo, la motivación y el deseo de estímulos gratificantes ) y facilita el refuerzo y el aprendizaje de la función motora relacionada con la recompensa; [3] [4] [5] también puede desempeñar un papel en la percepción subjetiva del placer . [3] [5] La desregulación de la vía mesolímbica y sus neuronas de salida en el núcleo accumbens desempeña un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de una adicción . [1] [6] [7] [8]

Anatomía

La vía mesolímbica y su posicionamiento en relación con las demás vías dopaminérgicas

La vía mesolímbica es una colección de neuronas dopaminérgicas (es decir, liberadoras de dopamina ) que se proyectan desde el área tegmental ventral (ATV) hasta el estriado ventral , que incluye el núcleo accumbens (NAcc) y el tubérculo olfatorio . [9] Es una de las vías componentes del haz prosencéfalo medial , que es un conjunto de vías neuronales que median la recompensa de estimulación cerebral . [10]

El ATV se encuentra en el mesencéfalo y consta de neuronas dopaminérgicas, GABAérgicas y glutamatérgicas . [11] Las neuronas dopaminérgicas de esta región reciben estímulos tanto de neuronas colinérgicas en el núcleo pedunculopontino y el núcleo tegmental laterodorsal como de neuronas glutamatérgicas en otras regiones como la corteza prefrontal . El núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio se encuentran en el estriado ventral y están compuestos principalmente por neuronas espinosas medianas . [9] [12] [13] El núcleo accumbens se subdivide en subregiones límbicas y motoras conocidas como la capa NAcc y el núcleo NAcc . [11] Las neuronas espinosas medianas del núcleo accumbens reciben información de las neuronas dopaminérgicas del ATV y de las neuronas glutamatérgicas del hipocampo , la amígdala y la corteza prefrontal medial . Cuando son activadas por estas entradas, las proyecciones de las neuronas espinosas medianas liberan GABA en el pálido ventral . [11]

Función

La vía mesolímbica regula la prominencia de los incentivos , la motivación, el aprendizaje de refuerzo y el miedo, entre otros procesos cognitivos. [14] [15] [16]

La vía mesolímbica está implicada en la cognición motivacional . El agotamiento de dopamina en esta vía, o las lesiones en su sitio de origen, disminuyen el grado al que un animal está dispuesto a llegar para obtener una recompensa (por ejemplo, el número de presiones de palanca para la administración intravenosa de nicotina en ratas o el tiempo dedicado a buscar comida). Los fármacos dopaminérgicos también pueden aumentar el grado al que un animal está dispuesto a llegar para obtener una recompensa. Además, la tasa de activación de las neuronas en la vía mesolímbica aumenta durante la anticipación de la recompensa, lo que puede explicar el ansia. [17] En un momento se pensó que la liberación de dopamina mesolímbica era el principal mediador del placer, pero ahora se cree que solo tiene un papel menor o secundario en la percepción del placer. [18] [19]

Importancia clínica

Mecanismos de la adicción

La vía mesolímbica y un conjunto específico de neuronas de salida de la vía (por ejemplo, neuronas espinosas medianas de tipo D1 dentro del núcleo accumbens) desempeñan un papel central en la neurobiología de la adicción . [20] [21] [22] La adicción a las drogas es una enfermedad causada por el uso habitual de sustancias que induce cambios químicos en los circuitos del cerebro. [23] Una droga adictiva se define como una sustancia que afecta al sistema mesolímbico directa o indirectamente al aumentar los niveles extracelulares de dopamina. [24]

Se ha demostrado que las sustancias adictivas comunes, como la cocaína , el alcohol y la nicotina , aumentan los niveles extracelulares de dopamina dentro de la vía mesolímbica, preferentemente dentro del núcleo accumbens. Los mecanismos por los cuales estas drogas lo hacen varían dependiendo del prototipo de droga. Por ejemplo, la cocaína impide la recaptación de dopamina sináptica al bloquear el transportador de dopamina presináptico . Otro estimulante, la anfetamina , invierte el transportador de dopamina e induce la liberación de dopamina de las vesículas sinápticas. Las drogas no estimulantes generalmente se unen a los canales regulados por ligando o a los receptores acoplados a la proteína G. Dichas drogas incluyen el alcohol, la nicotina y el tetrahidrocannabinol (THC). [25]

Drogas adictivas y sus interacciones moleculares [24]
TipoObjetivoEjemplos
AlcoholReceptor GABA A , Receptor NMDACerveza , vino y otras bebidas.
CannabinoidesReceptor cannabinoideMarijuana
NicotinaReceptor nicotínico de acetilcolinaTabaco
OpiáceosReceptor opioide μMorfina , heroína
FenciclidinaReceptor NMDAPCP
EstimulantesTransportador de dopaminaCocaína , anfetamina , metanfetamina

Estas activaciones dopaminérgicas de la vía mesolímbica se acompañan de la percepción de una recompensa. Esta asociación estímulo-recompensa muestra una resistencia a la extinción y crea una mayor motivación para repetir la misma conducta que la provocó. [26] Además, la ingesta de drogas modifica la plasticidad sináptica en el área tegmental ventral y el núcleo accumbens. La exposición repetida a la droga puede provocar cambios duraderos en el cerebro que dan lugar a una conducta adictiva. [27] [28]

Relación con otros trastornos neurológicos y psicológicos

La vía mesolímbica está implicada en la esquizofrenia , la depresión , [29] [30] [31] y la enfermedad de Parkinson . [32] [33] También se teoriza que está implicada en el uso excesivo de medios digitales , aunque podría ser simplemente una consecuencia de un estilo de vida sedentario . [34] Cada uno implica cambios estructurales distintos dentro de la vía mesolímbica. [29]

Otras vías de dopamina

Véase también

Referencias

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    Figura 3: El estriado ventral y la autoadministración de anfetamina
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    El circuito de recompensa cerebral que es el objetivo de las drogas adictivas normalmente media el placer y el fortalecimiento de las conductas asociadas con reforzadores naturales, como la comida, el agua y el contacto sexual. Las neuronas dopaminérgicas en el ATV se activan con la comida y el agua, y la liberación de dopamina en el NAc es estimulada por la presencia de reforzadores naturales, como la comida, el agua o una pareja sexual. ...
    El NAc y el ATV son componentes centrales del circuito subyacente a la recompensa y la memoria de la recompensa. Como se mencionó anteriormente, la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el ATV parece estar vinculada a la predicción de la recompensa. El NAc está involucrado en el aprendizaje asociado con el refuerzo y la modulación de las respuestas motoras a los estímulos que satisfacen las necesidades homeostáticas internas. La cubierta del NAc parece ser particularmente importante para las acciones iniciales de la droga dentro del circuito de recompensa; las drogas adictivas parecen tener un mayor efecto en la liberación de dopamina en la cubierta que en el núcleo del NAc.
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  6. ^ Robison AJ, Nestler EJ (noviembre de 2011). "Mecanismos transcripcionales y epigenéticos de la adicción". Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–637. doi :10.1038/nrn3111. PMC 3272277 . PMID  21989194. ΔFosB se ha vinculado directamente a varias conductas relacionadas con la adicción... Es importante destacar que la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante negativo dominante de JunD que antagoniza la actividad transcripcional mediada por ΔFosB y otras AP-1, en el NAc o el OFC bloquea estos efectos clave de la exposición a drogas14,22–24. Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios provocados en el cerebro por la exposición crónica a drogas. El ΔFosB también se induce en las neuronas motoras del tipo D1 del NAc por el consumo crónico de varias recompensas naturales, entre ellas la sacarosa, los alimentos ricos en grasas, el sexo y el correr en la rueda, donde promueve dicho consumo14,26–30. Esto implica que el ΔFosB participa en la regulación de las recompensas naturales en condiciones normales y quizás durante estados patológicos similares a la adicción. 
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