GPR56

Gen codificador de proteínas en la especie Homo sapiens
ADGRG1
Identificadores
AliasADGRG1 , BFPP, BPPR, TM7LN4, TM7XN1, GPR56, receptor acoplado a proteína G de adhesión G1
Identificaciones externasOMIM : 604110; MGI : 1340051; HomoloGene : 4156; Tarjetas genéticas : ADGRG1; OMA :ADGRG1 - ortólogos
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entre

9289

14766

Conjunto

ENSG00000205336

ENSMUSG00000031785

Protección unificada

Q9Y653

Q8K209

RefSeq (ARNm)

Número de modelo NM_001198894 Número de
modelo NM_018882

RefSeq (proteína)
Ubicación (UCSC)Crónicas 16: 57.61 – 57.67 MbCrónica 8: 95,7 – 95,74 Mb
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El receptor acoplado a proteína G 56, también conocido como TM7XN1, es una proteína codificada por el gen ADGRG1 . [5] GPR56 es un miembro de la familia GPCR de adhesión . [6] [7] Los GPCR de adhesión se caracterizan por una región extracelular extendida que a menudo posee módulos proteicos N-terminales que están vinculados a una región TM7 a través de un dominio conocido como dominio GPCR-Autoproteolysis INducing (GAIN) . [8]

El GPR56 se expresa en el hígado, los músculos, los tendones, las células neuronales y las células linfoides citotóxicas en humanos, así como en las células precursoras hematopoyéticas, musculares y neuronales en desarrollo en el ratón. [9] Se ha demostrado que el GPR56 tiene numerosas funciones en la guía/adhesión celular, como lo ejemplifican sus funciones en la inhibición de tumores y el desarrollo neuronal. [10] [11] Más recientemente, se ha demostrado que es un marcador de células T citotóxicas y un subgrupo de células asesinas naturales . [12]

Ligandos

GPR56 se une a la transglutaminasa 2 para suprimir la metástasis tumoral [13] y se une al colágeno III para regular el desarrollo y la laminación cortical. [14]

Señalización

GPR56 se acopla a la proteína Gα q/11 tras la asociación con las tetraspaninas CD9 y CD81 . [15] La expresión forzada de GPR56 activa los elementos de respuesta transcripcional NF-kB , PAI-1 y TCF . [16] El empalme de GPR56 induce respuestas tumorigénicas como resultado de la activación de la transcripción de genes, como COX2 , iNOS y VEGF85. GPR56 se acopla a la proteína Gα12/13 y activa la vía RhoA y la diana mamífera de la rapamicina ( mTOR ) tras la unión del ligando. [14] [17] [18] [19] La falta del fragmento N-terminal (NTF) de GPR56 provoca una señalización RhoA más fuerte y una acumulación de β- arrestina , lo que conduce a una ubiquitinación extensa del fragmento C-terminal (CTF). [20] Finalmente, GPR56 suprime la activación de PKCα para regular la angiogénesis. [21]

Función

Estudios en el sistema hematopoyético revelaron que durante la transición de células madre endoteliales a hematopoyéticas, Gpr56 es un objetivo transcripcional del complejo de heptada de factores de transcripción hematopoyéticos, y es necesario para la formación de grupos hematopoyéticos. [22] Recientemente, dos estudios demostraron que GPR56 es un regulador autónomo celular del desarrollo de oligodendrocitos a través de las proteínas Gα 12/13 y la activación de Rho. [18] [23] Della Chiesa et al. demuestran que GPR56 se expresa en células asesinas naturales (NK) CD56 inactivas . [24] El grupo de Lin y Hamann muestra que todos los linfocitos citotóxicos humanos, incluidas las células NK CD56 inactivas y las células T CD8 + efectoras de tipo CD27 - CD45RA + , expresan GPR56. [12]

Importancia clínica

GPR56 fue el primer GPCR de adhesión vinculado causalmente a una enfermedad. Las mutaciones de pérdida de función en GPR56 causan una malformación cortical grave conocida como polimicrogiria frontoparietal bilateral (BFPP). [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] La investigación del mecanismo patológico de las mutaciones de GPR56 asociadas a la enfermedad en BFPP ha proporcionado conocimientos mecanicistas sobre el funcionamiento de los GPCR de adhesión. Los investigadores demostraron que las mutaciones de GPR56 asociadas a la enfermedad causan BFPP a través de múltiples mecanismos. [32] [33] [34] [35] Li et al. demostraron que GPR56 regula la organización de la membrana basal (MB) pial durante el desarrollo cortical. La alteración del gen Gpr56 en ratones conduce a una malformación neuronal en la corteza cerebral, lo que dio lugar a cuatro morfologías patológicas críticas: médula ósea pial defectuosa, extremidades gliales radiales localizadas anormales, células de Cajal-Retzius mal posicionadas y neuronas sobremigradas. [36] Además, la interacción de GPR56 y el colágeno III inhibe la migración neuronal para regular la laminación de la corteza cerebral. [14] Además de GPR56, la integrina α3β1 también está involucrada en el mantenimiento de la médula ósea pial. Un estudio de ratones con doble knock out de Itga3 (integrina α3)/ Gpr56 mostró una mayor sobremigración neuronal en comparación con ratones con knock out simple de Gpr56 , lo que indica la cooperación de GPR56 y la integrina α3β1 en la modulación del desarrollo de la corteza cerebral. [37] Más recientemente, el laboratorio de Walsh demostró que el empalme alternativo de GPR56 regula la formación de patrones corticales cerebrales regionales. [38]

En pacientes con depresión, la expresión del ARNm de GPR56 en sangre aumenta solo en los que responden y no en los que no responden al tratamiento con inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina . [39] Además, el GPR56 estaba regulado a la baja en la corteza prefrontal de individuos con depresión que murieron por suicidio.

Fuera del sistema nervioso, GPR56 se ha relacionado con la función muscular y la fertilidad masculina. La expresión de GPR56 se regula positivamente durante la diferenciación temprana de los mioblastos humanos. La investigación de ratones knock out de Gpr56 y pacientes con BFPP mostró que GPR56 es necesario para la fusión de mioblastos in vitro a través de la señalización del factor de respuesta sérica (SRF) y el factor nuclear de célula T activada (NFAT), pero no es esencial para el desarrollo muscular in vivo. [40] Además, GPR56 es un objetivo transcripcional del coactivador 1-alfa 4 del receptor activado por el proliferador de peroxisomas gamma y regula la hipertrofia muscular inducida por sobrecarga a través de la señalización Gα 12/13 y mTOR. [19] Por lo tanto, el estudio de ratones knock out reveló que GPR56 está involucrado en el desarrollo de los testículos y la fertilidad masculina. [41] En las células melanocíticas, la expresión del gen GPR56 puede estar regulada por MITF . [42]

Las mutaciones en GPR56 causan el trastorno del desarrollo cerebral BFPP, caracterizado por una laminación cortical desordenada en la corteza frontal. [25] Los ratones que carecen de la expresión de GPR56 desarrollan un fenotipo comparable. [36] Además, la pérdida de GPR56 conduce a una fertilidad reducida en ratones machos, como resultado de un defecto en el desarrollo de los túbulos seminíferos. [41] GPR56 se expresa en glioblastoma / astrocitoma [16] así como en células escamosas esofágicas, [43] mama, colon, pulmón de células no pequeñas, ovario y carcinoma pancreático. [44] Se ha demostrado que GPR56 se localiza junto con α-actinina en el borde delantero de los filopodios de membrana en células de glioblastoma, lo que sugiere un papel en la adhesión/migración celular. [16] Además, la proteína recombinante GPR56-NTF interactúa con las células de glioma para inhibir la adhesión celular. La inactivación del gen supresor de tumores de Von Hippel-Lindau (VHL) y la hipoxia suprimieron GPR56 en una línea celular de carcinoma de células renales, pero la hipoxia influyó en la expresión de GPR56 en líneas celulares de cáncer de mama o vejiga. [45] GPR56 es un gen diana para vezatin, una proteína transmembrana de uniones adherentes, que es un supresor de tumores en el cáncer gástrico. [46] Xu et al. utilizaron un modelo metastásico in vivo de melanoma humano para demostrar que GPR56 está regulado a la baja en células altamente metastásicas. [13] Más tarde, por expresión ectópica e interferencia de ARN confirmaron que GPR56 inhibe el crecimiento del tumor de melanoma y la metástasis. La expresión silenciada de GPR56 en células HeLa mejoró la apoptosis y la anoikis, pero suprimió el crecimiento independiente del anclaje y la adhesión celular. [44] La leucemia mieloide aguda con sitio de integración viral ecotrópico alto 1 (LMA EVI1-alta) expresa GPR56, que se encontró que era un objetivo transcripcional de EVI1. [47] El silenciamiento de la expresión de GPR56 disminuye la adhesión, el crecimiento celular e induce la apoptosis a través de la reducción de la señalización de RhoA. GPR56 suprime la angiogénesis y el crecimiento del melanoma a través de la inhibición del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) a través de la vía de señalización PKCα. [21] Además, se encontró que la expresión de GPR56 estaba correlacionada negativamente con la malignidad de los melanomas en pacientes humanos.

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000205336 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000031785 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Hamann J, Aust G, Araç D, Engel FB, Formstone C, Fredriksson R, et al. (abril de 2015). "Unión Internacional de Farmacología Básica y Clínica. XCIV. Receptores acoplados a proteína G de adhesión". Pharmacological Reviews . 67 (2): 338–67. doi :10.1124/pr.114.009647. PMC 4394687 . PMID  25713288. 
  6. ^ Stacey M, Yona S (2011). GPCR de adhesión: de la estructura a la función (Avances en medicina y biología experimentales) . Berlín: Springer. ISBN 978-1-4419-7912-4.
  7. ^ Langenhan T, Aust G, Hamann J (mayo de 2013). "Señalización adhesiva: los receptores acoplados a la proteína G de clase de adhesión toman el escenario". Science Signaling . 6 (276): re3. doi :10.1126/scisignal.2003825. PMID  23695165. S2CID  6958640.
  8. ^ Araç D, Boucard AA, Bolliger MF, Nguyen J, Soltis SM, Südhof TC, Brunger AT (marzo de 2012). "Un nuevo dominio conservado evolutivamente de GPCR de adhesión celular media la autoproteólisis". The EMBO Journal . 31 (6): 1364–78. doi :10.1038/emboj.2012.26. PMC 3321182 . PMID  22333914. 
  9. ^ Hamann J, Aust G, Araç D, Engel FB, Formstone C, Fredriksson R, et al. (abril de 2015). "Unión Internacional de Farmacología Básica y Clínica. XCIV. Receptores acoplados a proteína G de adhesión". Pharmacological Reviews . 67 (2): 338–67. doi :10.1124/pr.114.009647. PMC 4394687 . PMID  25713288. 
  10. ^ Xu L (2010). "GPR56 interactúa con la matriz extracelular y regula la progresión del cáncer". Adhesion-GPCRS . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 706. págs. 98-108. doi :10.1007/978-1-4419-7913-1_8. ISBN 978-1-4419-7912-4. Número de identificación personal  21618829.
  11. ^ Strokes N, Piao X (2010). "Adhesión-GPCRS en el SNC". Adhesión-GPCRS . Avances en Medicina y Biología Experimental. Vol. 706. págs. 87–97. doi :10.1007/978-1-4419-7913-1_7. ISBN 978-1-4419-7912-4. Número de identificación personal  21618828.
  12. ^ ab Peng YM, van de Garde MD, Cheng KF, Baars PA, Remmerswaal EB, van Lier RA, et al. (octubre de 2011). "Expresión específica de GPR56 por linfocitos citotóxicos humanos". Revista de biología de leucocitos . 90 (4): 735–40. doi : 10.1189/jlb.0211092 . PMID  21724806. S2CID  2885203.
  13. ^ ab Xu L, Begum S, Hearn JD, Hynes RO (junio de 2006). "GPR56, un receptor acoplado a proteína G atípico, se une a la transglutaminasa tisular, TG2, e inhibe el crecimiento y la metástasis del tumor de melanoma". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (24): 9023–8. Bibcode :2006PNAS..103.9023X. doi : 10.1073/pnas.0602681103 . PMC 1474142 . PMID  16757564. 
  14. ^ abc Luo R, Jeong SJ, Jin Z, Strokes N, Li S, Piao X (agosto de 2011). "El receptor 56 acoplado a proteína G y el colágeno III, un par receptor-ligando, regulan el desarrollo y la laminación cortical". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 108 (31): 12925–30. Bibcode :2011PNAS..10812925L. doi : 10.1073/pnas.1104821108 . PMC 3150909 . PMID  21768377. 
  15. ^ Little KD, Hemler ME, Stipp CS (mayo de 2004). "Regulación dinámica de un complejo de proteína GPCR-tetraspanina-G en células intactas: papel central de CD81 en la facilitación de la asociación GPR56-Galpha q/11". Biología molecular de la célula . 15 (5): 2375–87. doi :10.1091/mbc.E03-12-0886. PMC 404030 . PMID  15004227. 
  16. ^ abc Shashidhar S, Lorente G, Nagavarapu U, Nelson A, Kuo J, Cummins J, et al. (Marzo de 2005). "GPR56 es un GPCR que se sobreexpresa en gliomas y funciona en la adhesión de células tumorales". Oncogén . 24 (10): 1673–82. doi : 10.1038/sj.onc.1208395 . PMID  15674329.
  17. ^ Iguchi T, Sakata K, Yoshizaki K, Tago K, Mizuno N, Itoh H (mayo de 2008). "El receptor acoplado a proteína G huérfana GPR56 regula la migración de células progenitoras neuronales a través de una vía G alfa 12/13 y Rho". The Journal of Biological Chemistry . 283 (21): 14469–78. doi : 10.1074/jbc.M708919200 . PMID  18378689.
  18. ^ ab Ackerman SD, Garcia C, Piao X, Gutmann DH, Monk KR (enero de 2015). "El receptor de adhesión GPCR Gpr56 regula el desarrollo de oligodendrocitos a través de interacciones con Gα12/13 y RhoA". Nature Communications . 6 : 6122. Bibcode :2015NatCo...6.6122A. doi :10.1038/ncomms7122. PMC 4302765 . PMID  25607772. 
  19. ^ ab White JP, Wrann CD, Rao RR, Nair SK, Jedrychowski MP, You JS, et al. (noviembre de 2014). "El receptor 56 acoplado a proteína G regula la hipertrofia muscular inducida por sobrecarga mecánica". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 111 (44): 15756–61. Bibcode :2014PNAS..11115756W. doi : 10.1073/pnas.1417898111 . PMC 4226111 . PMID  25336758. 
  20. ^ Paavola KJ, Stephenson JR, Ritter SL, Alter SP, Hall RA (agosto de 2011). "El extremo N del receptor acoplado a proteína G de adhesión GPR56 controla la actividad de señalización del receptor". The Journal of Biological Chemistry . 286 (33): 28914–21. doi : 10.1074/jbc.M111.247973 . PMC 3190698 . PMID  21708946. 
  21. ^ ab Yang L, Chen G, Mohanty S, Scott G, Fazal F, Rahman A, et al. (agosto de 2011). "GPR56 regula la producción de VEGF y la angiogénesis durante la progresión del melanoma". Cancer Research . 71 (16): 5558–68. doi :10.1158/0008-5472.CAN-10-4543. PMC 3156271 . PMID  21724588. 
  22. ^ Solaimani Kartalaei P, Yamada-Inagawa T, Vink CS, de Pater E, van der Linden R, Marks-Bluth J, et al. (enero de 2015). "El análisis del transcriptoma completo de la transición de células madre endoteliales a hematopoyéticas revela un requisito para Gpr56 en la generación de HSC". The Journal of Experimental Medicine . 212 (1): 93–106. doi :10.1084/jem.20140767. PMC 4291529 . PMID  25547674. 
  23. ^ Giera S, Deng Y, Luo R, Ackerman SD, Mogha A, Monk KR, et al. (enero de 2015). "El receptor acoplado a proteína G de adhesión GPR56 es un regulador autónomo de la célula del desarrollo de oligodendrocitos". Nature Communications . 6 : 6121. Bibcode :2015NatCo...6.6121G. doi :10.1038/ncomms7121. PMC 4302951 . PMID  25607655. 
  24. ^ Della Chiesa M, Falco M, Parolini S, Bellora F, Petretto A, Romeo E, et al. (febrero de 2010). "GPR56 como un nuevo marcador que identifica el subconjunto de células NK CD16+ CD56dull tanto en el torrente sanguíneo como en los tejidos periféricos inflamados". Inmunología internacional . 22 (2): 91–100. doi : 10.1093/intimm/dxp116 . PMID  20008459.
  25. ^ ab Piao X, Hill RS, Bodell A, Chang BS, Basel-Vanagaite L, Straussberg R, et al. (marzo de 2004). "Desarrollo dependiente del receptor acoplado a proteína G de la corteza frontal humana". Science . 303 (5666): 2033–6. Bibcode :2004Sci...303.2033P. CiteSeerX 10.1.1.658.1106 . doi :10.1126/science.1092780. PMID  15044805. S2CID  8419753. 
  26. ^ Piao X, Chang BS, Bodell A, Woods K, Benzeev B, Topcu M, et al. (noviembre de 2005). "Análisis genotipo-fenotipo de síndromes de polimicrogiria frontoparietal humana". Anales de neurología . 58 (5): 680–7. CiteSeerX 10.1.1.490.3697 . doi :10.1002/ana.20616. PMID  16240336. S2CID  16984116. 
  27. ^ Parrini E, Ferrari AR, Dorn T, Walsh CA, Guerrini R (junio de 2009). "Polimicrogiria frontoparietal bilateral, síndrome de Lennox-Gastaut y mutaciones del gen GPR56". Epilepsia . 50 (6): 1344–53. doi :10.1111/j.1528-1167.2008.01787.x. PMC 4271835 . PMID  19016831. 
  28. ^ Bahi-Buisson N, Poirier K, Boddaert N, Fallet-Bianco C, Specchio N, Bertini E, et al. (noviembre de 2010). "Polimicrogiria frontoparietal bilateral relacionada con GPR56: más evidencia de una superposición con el complejo de adoquines". Cerebro . 133 (11): 3194–209. doi : 10.1093/brain/awq259 . PMID  20929962.
  29. ^ Luo R, Yang HM, Jin Z, Halley DJ, Chang BS, MacPherson L, et al. (julio de 2011). "Una nueva mutación de GPR56 causa polimicrogiria frontoparietal bilateral". Neurología pediátrica . 45 (1): 49–53. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2011.02.004. PMC 3135102. PMID  21723461 . 
  30. ^ Quattrocchi CC, Zanni G, Napolitano A, Longo D, Cordelli DM, Barresi S, et al. (febrero de 2013). "Estudios de imágenes por resonancia magnética convencional y por tensor de difusión en niños con nuevas mutaciones de GPR56: mayor delineación de un fenotipo similar al de un adoquín". Neurogenética . 14 (1): 77–83. doi :10.1007/s10048-012-0352-7. PMID  23274687. S2CID  18696428.
  31. ^ Santos-Silva R, Passas A, Rocha C, Figueiredo R, Mendes-Ribeiro J, Fernandes S, et al. (Abril de 2015). "Polimicrogiria frontoparietal bilateral: una nueva mutación de GPR56 y un fenotipo inusual". Neuropediatría . 46 (2): 134–8. doi :10.1055/s-0034-1399754. PMID  25642806. S2CID  10890042.
  32. ^ Jin Z, Tietjen I, Bu L, Liu-Yesucevitz L, Gaur SK, Walsh CA, Piao X (agosto de 2007). "Las mutaciones asociadas a enfermedades afectan el tráfico de la proteína GPR56 y la expresión en la superficie celular". Human Molecular Genetics . 16 (16): 1972–85. doi : 10.1093/hmg/ddm144 . PMID  17576745.
  33. ^ Ke N, Ma H, Diedrich G, Chionis J, Liu G, Yu DH, et al. (febrero de 2008). "Caracterización bioquímica de mutaciones genéticas de GPR56 en pacientes con polimicrogiria frontoparietal bilateral (BFPP)". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 366 (2): 314–20. doi :10.1016/j.bbrc.2007.11.071. PMID  18042463.
  34. ^ Chiang NY, Hsiao CC, Huang YS, Chen HY, Hsieh IJ, Chang GW, Lin HH (abril de 2011). "Las mutaciones de GPR56 asociadas a la enfermedad causan polimicrogiria frontoparietal bilateral a través de múltiples mecanismos". The Journal of Biological Chemistry . 286 (16): 14215–25. doi : 10.1074/jbc.M110.183830 . PMC 3077623 . PMID  21349848. 
  35. ^ Luo R, Jin Z, Deng Y, Strokes N, Piao X (2012). "Las mutaciones asociadas a enfermedades impiden la interacción entre GPR56 y el colágeno III". PLOS ONE . ​​7 (1): e29818. Bibcode :2012PLoSO...729818L. doi : 10.1371/journal.pone.0029818 . PMC 3251603 . PMID  22238662. 
  36. ^ ab Li S, Jin Z, Koirala S, Bu L, Xu L, Hynes RO, et al. (mayo de 2008). "GPR56 regula la integridad de la membrana basal pial y la laminación cortical". The Journal of Neuroscience . 28 (22): 5817–26. doi :10.1523/JNEUROSCI.0853-08.2008. PMC 2504715 . PMID  18509043. 
  37. ^ Jeong SJ, Luo R, Singer K, Giera S, Kreidberg J, Kiyozumi D, et al. (2013). "GPR56 funciona junto con la integrina α3β1 en la regulación del desarrollo cortical cerebral". PLOS ONE . ​​8 (7): e68781. Bibcode :2013PLoSO...868781J. doi : 10.1371/journal.pone.0068781 . PMC 3706371 . PMID  23874761. 
  38. ^ Bae BI, Tietjen I, Atabay KD, Evrony GD, Johnson MB, Asare E, et al. (febrero de 2014). "El empalme alternativo evolutivamente dinámico de GPR56 regula la formación de patrones corticales cerebrales regionales". Science . 343 (6172): 764–8. Bibcode :2014Sci...343..764B. doi :10.1126/science.1244392. PMC 4480613 . PMID  24531968. 
  39. ^ Belzeaux R, Gorgievski V, Fiori LM, Lopez JP, Grenier J, Lin R, et al. (abril de 2020). "GPR56/ADGRG1 se asocia con la respuesta al tratamiento antidepresivo". Nature Communications . 11 (1): 1635. Bibcode :2020NatCo..11.1635B. doi :10.1038/s41467-020-15423-5. PMC 7118175 . PMID  32242018. 
  40. ^ Wu MP, Doyle JR, Barry B, Beauvais A, Rozkalne A, Piao X, et al. (diciembre de 2013). "El receptor 56 acoplado a proteína G promueve la fusión de mioblastos a través de la señalización mediada por el factor de respuesta sérica y el factor nuclear de células T activadas, pero no es esencial para el desarrollo muscular in vivo". The FEBS Journal . 280 (23): 6097–113. doi :10.1111/febs.12529. PMC 3877849 . PMID  24102982. 
  41. ^ ab Chen G, Yang L, Begum S, Xu L (diciembre de 2010). "GPR56 es esencial para el desarrollo de los testículos y la fertilidad masculina en ratones". Dinámica del desarrollo . 239 (12): 3358–67. doi :10.1002/dvdy.22468. PMC 2991479 . PMID  20981830. 
  42. ^ Hoek KS, Schlegel NC, Eichhoff OM, Widmer DS, Praetorius C, Einarsson SO, et al. (diciembre de 2008). "Nuevos objetivos de MITF identificados mediante una estrategia de microarray de ADN de dos pasos". Pigment Cell & Melanoma Research . 21 (6): 665–76. doi : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . PMID  19067971. S2CID  24698373.
  43. ^ Sud N, Sharma R, Ray R, Chattopadhyay TK, Ralhan R (febrero de 2006). "Expresión diferencial del receptor 56 acoplado a proteína G en el carcinoma de células escamosas esofágicas humano". Cancer Letters . 233 (2): 265–70. doi :10.1016/j.canlet.2005.03.018. PMID  15916848.
  44. ^ ab Ke N, Sundaram R, Liu G, Chionis J, Fan W, Rogers C, et al. (junio de 2007). "El receptor acoplado a proteína G huérfana GPR56 desempeña un papel en la transformación celular y la tumorogénesis que involucra la vía de adhesión celular". Molecular Cancer Therapeutics . 6 (6): 1840–50. doi : 10.1158/1535-7163.MCT-07-0066 . PMID  17575113.
  45. ^ Maina EN, Morris MR, Zatyka M, Raval RR, Banks RE, Richards FM, et al. (junio de 2005). "Identificación de nuevos genes diana de VHL y relación con las vías de respuesta hipóxica". Oncogene . 24 (28): 4549–58. doi : 10.1038/sj.onc.1208649 . PMID  15824735.
  46. ^ Miao R, Guo X, Zhi Q, Shi Y, Li L, Mao X, et al. (2013). "VEZT, un nuevo supresor tumoral putativo, suprime el crecimiento y la tumorigenicidad del cáncer gástrico". PLOS ONE . ​​8 (9): e74409. Bibcode :2013PLoSO...874409M. doi : 10.1371/journal.pone.0074409 . PMC 3775783 . PMID  24069310. 
  47. ^ Saito Y, Kaneda K, Suekane A, Ichihara E, Nakahata S, Yamakawa N, et al. (agosto de 2013). "Mantenimiento del conjunto de células madre hematopoyéticas en nichos de médula ósea mediante GPR56 regulado por EVI1". Leucemia . 27 (8): 1637–49. doi : 10.1038/leu.2013.75 . PMID  23478665.
  • Consorcio de adhesión GPCR
  • Entrada en GeneReviews/NIH/NCBI/UW sobre la descripción general de la polimicrogiria
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