Cochliobolus lunatus
Patógeno fúngico de las plantas

Cochliobolus lunatus
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Eucariota
Reino:Hongos
División:Ascomycota
Clase:Dothideomycetes
Orden:Pleosporales
Familia:Pleosporáceas
Género:Cochliobolo
Especies:
C. lunatus
Nombre binomial
Cochliobolus lunatus
R. R. Nelson y Haasis, (1964)
Sinónimos

Acrothecium lunatum Wakker, en Wakk. & Went., (1898)
Curvularia lunata (Wakker) Boedijn, (1933)
Curvularia lunata var. lunata (Wakker) Boedijn, (1933)
Pseudocochliobolus lunatus (RR Nelson & Haasis) Tsuda, Ueyama & Nishih., (1978)

Cochliobolus lunatus es un hongo patógeno de plantas que puede causar enfermedades en humanos y otros animales. El anamorfo de este hongo se conoce como Curvularia lunata , mientras que C. lunatus denota el estado teleomorfo o sexual. Sin embargo, son la misma entidad biológica. C. lunatus es la especie más comúnmente reportada en casos clínicos de infección por Cochliobolus . [1]

Morfología

Las características macroscópicas de C. lunatus incluyen color marrón a negro, textura peluda, aterciopelada o lanosa, y colonias de rápido crecimiento y disposición suelta en medio de agar papa dextrosa . Microscópicamente, los conidióforos son septados . Existe una gran variedad en la disposición de los conidióforos, ya que pueden estar aislados o en grupos, rectos o doblados, muestran un patrón de crecimiento simple o geniculado y varían en color desde marrón pálido a oscuro. La longitud del conidióforo puede alcanzar 650 μm y a menudo tienen de 5 a 9 μm de ancho, con bases hinchadas que varían de 10 a 15 μm de diámetro. Los conidios se desarrollan en las puntas y los lados de las esporas y tienen una textura suave. C. lunatus se diferencia de otras especies de Cochliobolus por sus 3 septos y 4 células, con la primera y la última célula generalmente de un tono de marrón más pálido que las del medio. Los conidios varían de 9 a 15 μm de diámetro y tienen una apariencia curva. [2] [3]

Filogenia

El orden Pleosporales incluye muchos patógenos vegetales de importancia económica. C. lunatus pertenece al clado II de la familia Pleosporaceae , que es la familia más grande de su orden. [4] El gen MAPK Clk1 enC. lunatuses homólogo a genes MAPK comoPmk1 ,Cmk1 , Chk1 yPtk1 de otros hongos patógenos, que están altamente conservados en linajes eucariotas.[5]Hay más de 80 especies en el género.[ aclaración necesaria ][6]

Ecología

Cochliobolus lunatus tiene una amplia distribución, aunque es especialmente frecuente en los trópicos y subtrópicos. [7] La ​​infección es causada por conidios y ascosporas transportados por el aire , sin embargo, C. lunatus esclerotioide también puede sobrevivir en el suelo . La temperatura óptima para el crecimiento y la infección in vitro varía de 24 a 30 °C (75 a 86 °F), mientras que la muerte resulta de la exposición a 59 °C (138 °F) durante 1 minuto, o 55 °C (131 °F) durante 5 minutos. La infección exitosa de la planta huésped requiere que la superficie del huésped esté húmeda durante 13 horas. [8] La mayoría de los casos clínicos se han notificado en India, Estados Unidos, Brasil, Japón y Australia. [9]

Patogenicidad y terapia

Enfermedades de las plantas

Cochliobolus lunatus es mejor conocido como el agente causal del tizón de las plántulas y la falla de germinación de las semillas en cultivos monocotiledóneos como la caña de azúcar , el arroz , el mijo [10] y el maíz . [5] C. lunatus también causa manchas en las hojas en una amplia variedad de huéspedes angiospermas , donde cada lesión contiene una masa esporulante de hongos en su centro. El gen Clk1 juega un papel importante en el crecimiento de los hongos durante el proceso de infección, específicamente la conidiación, que es vital para el proceso de infección foliar. [5] Los fungicidas , en particular aquellos con compuestos organomercuriales, se han asociado con la erradicación eficaz de este patógeno. [11]

Enfermedades humanas

Feohifomicosis

Cochliobolus lunatus es uno de los principales agentes causales de la feohifomicosis . La infección inicial a través de roturas de la barrera epidérmica o la inhalación de esporas puede provocar infecciones diseminadas, que a menudo se asocian con un mal pronóstico. [12] [13] C. lunatus es un patógeno oportunista que infecta a pacientes inmunodeprimidos y a aquellos con regímenes rigurosos de medicamentos esteroides, como receptores de trasplantes de órganos sólidos, pacientes con SIDA avanzado y pacientes con cáncer. [14] [15] Los hongos dematiáceos como C. lunatus pueden facilitar las infecciones por cuerpos extraños de catéteres , válvulas cardíacas y marcapasos , por ejemplo. [16]

En cuanto al tratamiento, se prefiere la escisión quirúrgica con un método similar a la cirugía de Mohs si la micosis es accesible, especialmente en el caso de abscesos en el cerebro. La administración de antimicóticos suele estar indicada como terapia de manejo secundario, aunque el mejor régimen específico depende de la naturaleza y la ubicación de la feohifomicosis. [17] [18] Cuando se trata a pacientes inmunodeprimidos, es fundamental controlar la enfermedad subyacente, y los moduladores inmunitarios como el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos y el interferón gamma pueden estar indicados cuando la cirugía o los antimicóticos no son alternativas viables. [19]

Alergia

Las manifestaciones fúngicas alérgicas incluyen asma, rinitis, sinusitis y micosis broncopulmonares [20] causadas por una variedad de agentes fúngicos etiológicos, incluido C. lunatus . [21] Estos agentes provocan respuestas inmunes humorales , caracterizadas por reacciones de hipersensibilidad de tipo I (inmediata) y tipo III (mediada por complejos inmunes). [22] [23] La prevalencia de estas enfermedades entre la población atópica es del 20-30% y del 6% en la población general. La rinitis alérgica , más comúnmente conocida como fiebre del heno, se encuentra con menos frecuencia en la clínica en comparación con la sinusitis fúngica alérgica. El diagnóstico diferencial de la micosis broncopulmonar alérgica es difícil y a menudo se diagnostica erróneamente como tuberculosis , neumonía , bronquiectasias , absceso pulmonar o asma bronquial . [24]

Se pueden realizar varias pruebas serológicas para evaluar la IgE total y la IgE e IgG específicas del alérgeno : ELISA , MAST, HIA y CAP RAST . Sin embargo, las pruebas de alergia más convencionales, como las pruebas de punción cutánea, pueden proporcionar resultados rápidos y son fáciles de realizar y económicas, aunque pueden indicar resultados falsos positivos o falsos negativos. [25] La investigación actual ha demostrado que existe una asociación entre la sinusitis fúngica alérgica y los alelos MHC II , [26] lo que sugiere un componente genético en este trastorno inflamatorio crónico del tracto respiratorio. El tratamiento para la sinusitis fúngica alérgica incluye corticosteroides posoperatorios y un régimen inflamatorio antialérgico agresivo que incluye itraconazol o anfotericina B , mientras que el tratamiento para la micosis broncopulmonar generalmente no incluye cirugía. [27] [28]

Infección ocular

La queratitis y la conjuntivitis micóticas se notifican con mayor frecuencia en climas tropicales. Se ha descubierto que factores ambientales como el viento, la temperatura, las precipitaciones y la humedad influyen en la ecología de los hongos filamentosos. En el Golfo de México, por ejemplo, el aumento de la cantidad de esporas de C. lunatus en el aire durante los meses cálidos y húmedos se ha relacionado con un aumento de los informes clínicos de queratitis. C. lunatus infecta comúnmente la córnea y la órbita del ojo, y la infección puede ser resultado de un traumatismo, una cirugía o la diseminación desde los senos paranasales. La endoftalmitis puede ser resultado de una queratitis fúngica profunda causada por C. lunatus , donde la membrana de Descemet es penetrada y comprometida. [29]

En individuos atópicos inmunocompetentes, el 17% de los afectados con sinusitis fúngica alérgica pueden desarrollar síntomas micóticos orbitarios, donde el hongo actúa como un alérgeno que causa mucina alérgica . La sinusitis fúngica alérgica preexistente, la conjuntivitis alérgica y el uso de lentes de contacto blandas son factores de riesgo para el desarrollo de oftalmomicosis. [30] La terapia típica incluye la administración de natamicina y azoles como itraconazol , fluconazol , posaconazol y voriconazol . [31]

Referencias

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