Virus pandémico H1N1/09
Virus responsable de la pandemia de gripe porcina de 2009
Virus pandémico H1N1/09
Micrografía electrónica de transmisión del virus de la gripe pandémica H1N1/09 ​​fotografiada en el laboratorio de influenza  de los CDC . Los virus tienen un diámetro de entre 80 y 120 nanómetros . [1]
Clasificación de virus Editar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Riboviridae
Reino:Virus de la ortiga
Filo:Negarnaviricota
Clase:Instoviricetes
Orden:Articulavirus
Familia:Ortomixovirus
Género:Virus alfa de la influenza
Especies:
Virus de la gripe A
Cepa:
Virus pandémico H1N1/09
Gripe (influenza)
Virus H1N1
Tipos
Vacunas
Tratamiento
Pandemias
Brotes
Véase también

El virus pandémico H1N1/09 ​​es una cepa del subtipo H1N1 del virus de la influenza A de origen porcino que fue responsable de la pandemia de gripe porcina de 2009. Los medios de comunicación suelen denominar a esta cepa gripe porcina debido a la creencia predominante de que se originó en los cerdos. Se cree que el virus se originó alrededor de septiembre de 2008 en el centro de México.

La pandemia de H1N1 de 2009 fue la primera emergencia de salud pública de importancia internacional designada por la Organización Mundial de la Salud. Si bien la H1N1/09 ​​fue la principal cepa de gripe observada ese año, no fue excepcionalmente contagiosa ni letal.

La mayoría de los casos fueron leves, aunque quienes tuvieron que ser hospitalizados a menudo estaban gravemente enfermos. En el otoño de 2009, entre el 15 y el 33% de los hospitalizados con H1N1 en el hemisferio sur fueron llevados a la UCI. Un médico comentó que la pandemia era "como dos enfermedades" debido a la marcada diferencia entre los casos leves y los graves, ya que pocos se encontraban en un punto intermedio.

Características virales

El virus es una nueva cepa del virus de la gripe , [2] para el cual las vacunas existentes contra la gripe estacional no proporcionaban protección. Un estudio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos publicado en mayo de 2009 encontró que los niños no tenían inmunidad preexistente a la nueva cepa, pero que los adultos, particularmente los mayores de 60 años, tenían cierto grado de inmunidad. Los niños no mostraron ninguna reacción de anticuerpos de reactividad cruzada a la cepa entonces nueva, mientras que los adultos de 18 a 64 años tenían entre un 6 y un 9%, y los adultos mayores, un 34%. [3] [4] Muchos informes de análisis tempranos repitieron que la cepa contenía genes de cinco virus de gripe diferentes: influenza porcina norteamericana , influenza aviar norteamericana, influenza humana y dos virus de influenza porcina que se encuentran típicamente en Asia y Europa. [5] Un análisis posterior mostró que varias de las proteínas del virus son más similares a las cepas que causan síntomas leves en humanos, lo que llevó a la viróloga Wendy Barclay a sugerir que era poco probable que el virus causara síntomas graves para la mayoría de las personas. [6] Otros investigadores destacados indicaron que todos los segmentos del virus eran de hecho de origen porcino, a pesar de tratarse de una redistribución múltiple. [7] [8] La primera secuencia completa del genoma de la cepa pandémica fue depositada en bases de datos públicas el 27 de abril de 2009 por científicos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos en Atlanta. [9] Los científicos de Winnipeg completaron posteriormente la secuenciación genética completa de los virus de México y Canadá el 6 de mayo de 2009. [10]

Orígenes virales

El análisis de la divergencia genética del virus en muestras de diferentes casos indicó que el virus saltó a los humanos en 2008, probablemente después de junio, y no más tarde de fines de noviembre, [11] probablemente alrededor de septiembre de 2008. [12] [13] Un informe de investigadores de la Escuela de Medicina del Monte Sinaí en 2016 encontró que el virus H1N1 de 2009 probablemente se originó en cerdos en una región muy pequeña del centro de México. [14]

El 17 de abril de 2009, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) determinaron que dos casos de enfermedad respiratoria febril que se dieron en niños que residían en condados adyacentes en el sur de California fueron causados ​​por una infección con un virus de influenza porcina A (H1N1). Los virus de los dos casos estaban estrechamente relacionados genéticamente, eran resistentes a la amantadina y la rimantadina y contenían una combinación única de segmentos genéticos que no se había informado anteriormente entre los virus de influenza porcina o humana en los Estados Unidos o en otros lugares. Después de la aparición del nuevo virus en la primavera de 2009, se propagó rápidamente por los Estados Unidos, México y el mundo. [15] [16]

A fines de abril, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró su primera "emergencia de salud pública de interés internacional", o ESPII , [17] y en junio, la OMS y los CDC de EE. UU. dejaron de contar los casos y declararon el brote como una pandemia . [18]

El 23 de junio de 2009, The New York Times informó que los funcionarios federales de agricultura de Estados Unidos creían que, "contrariamente a la suposición popular de que la nueva pandemia de gripe porcina surgió en granjas industriales en México", ahora creen que "lo más probable es que surgiera en cerdos en Asia, pero luego viajó a América del Norte en un ser humano". Enfatizaron que no había forma de probar su hipótesis, pero dijeron que no hay evidencia de que este nuevo virus, que combina genes euroasiáticos y norteamericanos, nunca haya circulado en cerdos norteamericanos, "mientras que hay evidencia tentadora de que un 'virus hermano' estrechamente relacionado ha circulado en Asia". [19] Sin embargo, un informe posterior de investigadores de la Escuela de Medicina del Monte Sinaí en 2016 encontró que el virus H1N1 de 2009 probablemente se originó en el centro de México. [14]

A principios de junio de 2009, utilizando métodos computacionales desarrollados durante los diez años anteriores, un equipo internacional de investigadores intentó reconstruir los orígenes y la escala temporal de la pandemia de gripe de 2009. Oliver Pybus , del Departamento de Zoología de la Universidad de Oxford y parte del equipo de investigación, afirma que "nuestros resultados muestran que esta cepa ha estado circulando entre cerdos, posiblemente entre múltiples continentes, durante muchos años antes de su transmisión a los humanos". El equipo de investigación que trabajó en este caso también creía que "derivaba de varios virus que circulaban en cerdos", y que la transmisión inicial a los humanos se produjo varios meses antes del reconocimiento del brote. El equipo concluyó que "a pesar de la vigilancia generalizada de la gripe en humanos, la falta de vigilancia sistemática de los cerdos permitió la persistencia y evolución no detectadas de esta cepa potencialmente pandémica durante muchos años". [20]

Estructura del virión de la gripe. Las proteínas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) se muestran en la superficie de la partícula. Los ARN virales que forman el genoma se muestran como espirales rojas dentro de la partícula y unidos a ribonucleoproteínas (RNP).

Según los investigadores, el movimiento de cerdos vivos entre Eurasia y América del Norte "parece haber facilitado la mezcla de diversos virus de la gripe porcina, lo que dio lugar a los múltiples eventos de redistribución asociados con la génesis de la cepa (nueva H1N1)". También dijeron que esta nueva pandemia "proporciona más evidencia del papel de los cerdos domésticos en el ecosistema de la gripe A". [21]

En noviembre de 2009, se publicó un estudio en Virology Journal en el que se sugería que el virus podría ser el producto de tres cepas de tres continentes que intercambiaron genes en un laboratorio o en una planta de fabricación de vacunas y, posteriormente, "escaparon". El estudio surgió tras un debate entre investigadores en mayo de 2009, cuando los autores pidieron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) que considerara la hipótesis. Después de revisar el artículo inicial, la OMS y otras organizaciones concluyeron que la cepa pandémica era un virus de origen natural y no derivado de un laboratorio. [22] [23]

Contagio

El virus es contagioso , con un R0 de 1,4 a 1,6 [24] y se propaga de persona a persona de forma muy similar a la gripe estacional. Los mecanismos más comunes por los que se propaga son las gotitas de la tos y los estornudos de las personas infectadas, y también potencialmente el contacto con una superficie o la mano de una persona contaminada con el virus y luego tocarse los ojos, la nariz o la boca. [25] En 2009, la OMS informó que el H1N1/09 ​​parecía ser más contagioso que la gripe estacional. [26] Sin embargo, un informe del New England Journal of Medicine dijo que la transmisibilidad del virus de la gripe H1N1 de 2009 en los hogares era menor que la observada en pandemias anteriores. [27] El CDC de EE. UU. recomendó que las personas esperen al menos un día después de que baje la fiebre (generalmente 3 o 4 días después de la aparición de los síntomas) antes de reanudar sus actividades normales, pero se ha descubierto que pueden seguir eliminando el virus durante varios días más. [28]

Virulencia

La virulencia del virus de la gripe porcina es leve y las tasas de mortalidad son muy bajas. [29] [30]

A mediados de 2009, el CDC de Estados Unidos observó que la mayoría de las infecciones eran leves, similares a la gripe estacional, y que la recuperación tendía a ser bastante rápida. [31] Se dijo que el número de muertes hasta septiembre de 2009 [actualizar]era una fracción minúscula del número anual de muertes por gripe estacional. [32] Sin embargo, las comparaciones de las cifras de mortalidad humana con la gripe estacional tienden a subestimar el impacto de la pandemia, [33] y el virus pandémico H1N1/09 ​​fue de hecho la cepa dominante de gripe que causó enfermedad en la temporada de gripe 2009/10. [34]

Las investigaciones realizadas en el Imperial College de Londres [35] han demostrado que, a diferencia de la gripe estacional, el H1N1/09 ​​puede infectar las células de la profundidad de los pulmones. La gripe estacional puede infectar sólo las células con receptor de tipo a2-6, que suelen estar situadas en la nariz y la garganta, pero el H1N1/09 ​​también puede infectar las células con receptor de tipo a2-3. Esto puede explicar por qué algunos pacientes experimentan síntomas respiratorios graves. (El virus H5N1 también puede infectar las células de la profundidad de los pulmones con receptor de tipo a2-3, pero no puede infectar las células con receptor de tipo a2-6, lo que lo hace menos contagioso que el H1N1/09.) [ cita requerida ]

En septiembre de 2009 [actualizar], la mayoría de las personas infectadas por esta gripe sufrieron una enfermedad leve, pero la pequeña minoría hospitalizada a menudo estaba gravemente enferma. Arand Kumar, un experto en cuidados intensivos de la Universidad de Manitoba, Winnipeg, Canadá, dijo que "esta pandemia es como dos enfermedades: o estás fuera del trabajo durante unos días o vas al hospital, a menudo a la unidad de cuidados intensivos (UCI). No hay término medio". En el hemisferio sur, entre el 15 y el 33% de los casos hospitalizados fueron a la UCI en julio y agosto de 2009. A diferencia de la gripe aviar H5N1 y el SARS , que provocan una respuesta inmunitaria descontrolada en todo el cuerpo , el H1N1/09 ​​destruye los alvéolos de los pulmones , a menudo causando el síndrome de dificultad respiratoria aguda , que mata en la mitad de todos los casos. La investigación preliminar sugiere que la gravedad está relacionada con una variación genética en los sistemas inmunológicos. [36]

Desde abril de 2009 hasta noviembre de 2009, 3.900 personas murieron a causa del virus pandémico H1N1 en los EE.UU. Esta cifra se compara a veces con las 36.000 personas que mueren cada año a causa de la "gripe común", sobre todo en invierno, aunque esta cifra es una estimación. [37] La ​​tasa de mortalidad del H1N1 en los EE.UU. se calculó en menos del 0,02% a partir de las cifras de noviembre de 2009 de los CDC, [38] y se ha calculado explícitamente en un 0,026% en Inglaterra. [39]

Vacuna

2.500 personas hacen fila en un centro comercial de Texas City, Texas, para recibir la vacuna H1N1 del Departamento de Salud del Condado de Galveston.

Un estudio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos publicado en mayo de 2009 concluyó que los niños no tenían inmunidad preexistente a la nueva cepa, pero que los adultos, en particular los mayores de 60 años, tenían cierto grado de inmunidad. Los niños no mostraron ninguna reacción de anticuerpos de reactividad cruzada a la nueva cepa, los adultos de 18 a 60 años tuvieron entre un 6 y un 9%, y los adultos mayores, un 33%. [40] [41] Si bien se ha pensado que estos hallazgos sugieren que la inmunidad parcial en los adultos mayores puede deberse a la exposición previa a virus de influenza estacional similares, un estudio de noviembre de 2009 de una población rural no vacunada en China encontró solo una reacción de anticuerpos de reactividad cruzada del 0,3% a la cepa H1N1, lo que sugiere que las vacunaciones previas contra la gripe estacional y no la exposición pueden haber resultado en la inmunidad encontrada en la población estadounidense de mayor edad. [42] La producción puede ser de tres mil millones de dosis por año en lugar de la estimación anterior de cinco mil millones. [43]

Potencial evolutivo

El 22 de mayo de 2009, la Directora General de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Margaret Chan, dijo que el virus debe ser vigilado de cerca en el hemisferio sur, ya que podría mezclarse con la gripe estacional común y cambiar de manera impredecible. [ cita requerida ] Los expertos que escribieron en la edición de julio de The New England Journal of Medicine señalaron que históricamente, los virus pandémicos han evolucionado entre estaciones y la cepa actual puede volverse más grave o transmisible en los próximos meses. Por lo tanto, destacaron la importancia de la cooperación internacional para participar en una vigilancia adecuada que ayude a monitorear los cambios en el comportamiento del virus, lo que ayudará tanto a "orientar la vacuna" como a interpretar los patrones de enfermedad en el otoño de 2009. [44]

En 2009, otros expertos también se mostraron preocupados por la posibilidad de que la nueva cepa del virus pudiera mutar en los próximos meses. Guan Yi, por ejemplo, un destacado virólogo de la Universidad de Hong Kong, describió el nuevo virus de la gripe H1N1 como "muy inestable", lo que significa que podría mezclarse e intercambiar material genético (recombinación) cuando se expone a otros virus. Durante una entrevista, dijo: "Tanto el H1N1 como el H5N1 son inestables, por lo que las probabilidades de que intercambien material genético son mayores, mientras que un virus estable (gripe estacional) tiene menos probabilidades de adoptar material genético". El virus H5N1 se limita principalmente a las aves, pero en los raros casos en que infecta a los humanos tiene una tasa de mortalidad de entre el 60% y el 70%. [45] Los expertos se preocupan por la aparición de un híbrido de la cepa A/H5N1 de influenza aviar altamente patógena (HPAI) de linaje asiático más virulenta (medio etiquetado como "gripe aviar") con cepas de influenza A más transmisibles a humanos como esta nueva cepa A/H1N1 de origen porcino de 2009 (medio etiquetado como "gripe porcina"), especialmente porque la cepa H5N1 es endémica entre las aves en países como China, Indonesia, Vietnam y Egipto. [45] [46] (Véase el conjunto de artículos sobre H5N1 para más detalles.)

Otros estudios concluyeron que el virus probablemente estaba bien adaptado a los humanos, tenía una clara ventaja biológica sobre las cepas de gripe estacional y que la recombinación era poco probable en ese momento debido a su facilidad de replicación y transmisión. [47] Sin embargo, los funcionarios federales de salud en los EE. UU. notaron que la terrible epidemia de gripe de 1918 , que mató a cientos de miles de personas solo en los Estados Unidos, fue precedida por una leve ola "heraldo" de casos en la primavera, seguida de olas devastadoras de enfermedad en el otoño. [48] A fines de julio de 2009, los funcionarios de salud de EE. UU. dijeron que la gripe porcina aún no estaba mutando para volverse más peligrosa, pero estaban siguiendo de cerca eso a medida que el virus continuaba dando vueltas por el mundo. [49]

En octubre de 2009, las investigaciones realizadas por Taubenberger demostraron que la evolución del virus A (H1N1) es relativamente lenta, ya que la estructura del virus H1N1 de 2009 es similar a la cepa de H1N1 implicada en la pandemia de gripe de 1918. [50] Un estudio de la Universidad de Hokkaido encontró una homología de secuencia entre los residuos de aminoácidos del antígeno de hemaglutinina encontrados en la cepa anterior de 1918 y la cepa H1N1 de 2009. Esto puede haber desempeñado un papel en las personas que habían sido infectadas con la cepa de 1918 y sus primeros descendientes al mostrar una inmunidad específica más fuerte al virus H1N1 de 2009. Este hallazgo proporcionó información para el seguimiento futuro del virus H1N1 y su evolución dentro de la población humana. [51]

Mutación

El 20 de noviembre de 2013, el Instituto Noruego de Salud Pública publicó un comunicado en el que afirmaba que había descubierto una mutación potencialmente significativa en la cepa de influenza H1N1 que podría ser responsable de causar los síntomas más graves entre los infectados. En el comunicado, afirmaban que "la mutación podría estar afectando la capacidad del virus de penetrar más profundamente en el sistema respiratorio, causando así una enfermedad más grave". [52]

La Organización Mundial de la Salud afirmó que la mutación no parecía estar muy extendida en Noruega y que el virus en su forma mutada seguía siendo sensible a los antivirales y a las vacunas contra la pandemia. Se había detectado una mutación similar en los virus H1N1 que circulaban en varios otros países, incluidos China y los Estados Unidos, tanto en casos graves como en algunos casos leves. "Aunque se están realizando más investigaciones, actualmente no hay pruebas que sugieran que estas mutaciones estén provocando un aumento inusual del número de infecciones por H1N1 o un mayor número de casos graves o mortales". [52]

El 2 de diciembre de 2009, la OMS anunció que había sido informada de dos brotes recientes de pacientes infectados con virus H1N1 resistentes al oseltamivir. Ambos brotes, detectados en el Reino Unido (incluido Gales) y en Carolina del Norte, se produjeron en una única sala y afectaron a pacientes cuyos sistemas inmunitarios estaban gravemente comprometidos o suprimidos. Se sospecha que en ambos brotes se ha producido la transmisión de virus resistentes de un paciente a otro. [ cita requerida ]

Resistencia

En diciembre de 2010 [actualizar], la OMS informó que 314 muestras de la gripe pandémica H1N1 de 2009 analizadas en todo el mundo habían mostrado resistencia al oseltamivir (Tamiflu). [53] Esto no fue totalmente inesperado, ya que el 99,6% de las cepas de gripe estacional H1N1 analizadas habían desarrollado resistencia a la amantadina y la rimantadina. [54] En agosto de 2009, [actualizar]ninguna gripe circulante había mostrado aún resistencia al zanamivir (Relenza), el otro antiviral disponible. [55]

Especies afectadas

Cerdos

Antes de transmitirse a los humanos, se sabe que un virus de tipo H1N1 circulaba entre los cerdos. En agosto de 2007, unas 25 personas y 160 cerdos contrajeron la gripe en una feria del condado de Ohio. Los análisis demostraron que estaban infectados con la misma cepa: un tipo H1N1 que contenía genes de origen humano, aviar y porcino. Un estudio de 2004 descubrió que en Iowa, el 20 por ciento de los veterinarios de cerdos y el 3  por ciento de los empacadores de carne, pero ningún trabajador universitario, tenían anticuerpos en la sangre que indicaban que habían sido infectados con la gripe porcina. Otro estudio, de 804 habitantes rurales de Iowa, descubrió que los criadores de cerdos tenían 50 veces más probabilidades, y sus cónyuges unas 30 veces más probabilidades, que los trabajadores universitarios de ser portadores de anticuerpos de la gripe porcina. [56] También se sabe que los cerdos han sido infectados por humanos. [57]

Humanos

Los seres humanos se han visto afectados desde principios de 2009. La actualización mundial del 27 de noviembre de 2009 de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de las Naciones Unidas afirma que "más de 207 países y territorios o comunidades de ultramar han notificado casos confirmados en laboratorio de gripe pandémica H1N1 2009, incluidas más de 7.820 muertes". La OMS también ha rastreado más de 622.482 casos confirmados en laboratorio de H1N1. [58] Los síntomas de este virus son idénticos a los de la gripe estacional. [ cita requerida ]

Pájaros

A fines de agosto de 2009, el gobierno de Chile descubrió que el virus humano H1N1/09 ​​había saltado, sin mutar, a las aves, "abriendo un nuevo capítulo en la epidemia mundial". Los principales expertos en gripe y salud animal de la OMS y el CDC estaban siguiendo de cerca la situación. Dijeron que los pavos infectados habían sufrido sólo efectos leves, lo que aliviaba la preocupación sobre un desarrollo potencialmente peligroso. La carne de pavo chilena seguía siendo segura para comer, dijeron, y hasta ahora no había habido señales de una mutación potencialmente peligrosa. [59] Los expertos en virus estaban preocupados por la posibilidad de que surgiera una cepa más peligrosa y de fácil transmisión si el H1N1/09 ​​se combinaba nuevamente con la gripe aviar, que es mucho más virulenta pero mucho menos contagiosa para los humanos. En octubre de 2009, se identificó otro brote en un criadero de pavos en Ontario, Canadá. [60]

Otros animales

En octubre de 2009, se confirmó que un hurón que presentaba síntomas de gripe había contraído el virus H1N1 de su dueño en Oregon. [61] En noviembre de 2009, se confirmó un caso del nuevo H1N1 en un gato doméstico. [62] [63] [64] Aunque la primera muerte de gato por el virus H1N1 en los EE. UU. ocurrió en Pensilvania, [65] la Asociación Médica Veterinaria de Oregon fue la primera en confirmar la muerte de un gato en los EE. UU. La asociación recomendó que los dueños de gatos con síntomas de gripe eviten tocar los ojos, la nariz y la boca del gato mientras esté enfermo. Recomendaron lavarse bien las manos después de manipular a una mascota enferma, ya que podría ser posible que los gatos transmitan el virus a los humanos. Este fue el tercer caso confirmado de H1N1 en un gato en los EE. UU.; otros casos han ocurrido en Utah y Iowa. [66] El primer caso de un perro con H1N1 se informó en diciembre de 2009. [67] El 22 de julio de 2011, el Instituto Veterinario Noruego informó la primera aparición del virus de la influenza H1N1 2009 en visones. [68]

Nomenclatura

El brote inicial de una nueva pandemia de gripe porcina [2] H1N1 en 2009 y la cepa del virus que la causó recibieron muchos nombres. En julio de 2009, los expertos de la OMS denominaron al virus "virus pandémico H1N1/09" para distinguirlo tanto de las diversas cepas del virus H1N1 estacional como de la cepa pandémica de gripe H1N1 de 1918. [ cita requerida ]

Algunas autoridades se opusieron a llamar al brote de gripe "gripe porcina". El secretario de Agricultura de los EE. UU., Tom Vilsack, expresó su preocupación de que esto llevaría a la idea errónea de que la carne de cerdo no es segura para el consumo. [69] El CDC comenzó a referirse a ella como "nueva gripe A (H1N1)"; a veces se utiliza "A/H1N1". [2] [70] El CDC dejó de utilizar la nomenclatura "nueva H1N1" y actualizó varias páginas web para reflejar el cambio a "gripe H1N1 de 2009". En los Países Bajos se llamó originalmente "gripe porcina", pero más tarde el Instituto Nacional de Salud y los medios de comunicación la llamaron "gripe mexicana". Corea del Sur e Israel consideraron brevemente llamarla "virus mexicano". [71] Más tarde, la prensa surcoreana utilizó "SI", abreviatura de "gripe porcina". Taiwán sugirió los nombres "gripe H1N1" o "nueva gripe", que la mayoría de los medios locales adoptaron. [72] La Organización Mundial de Sanidad Animal propuso el nombre "gripe norteamericana". [73] La Comisión Europea adoptó el término "nuevo virus de la gripe". [74]

Posteriormente, el nombre A(H1N1)pdm09 se empezó a utilizar ampliamente, a veces calificado como A/California/7/2009(H1N1)pdm, etc. [75] [76]

El pdm09 en la nomenclatura anterior se refiere a Enfermedad Pandémica México 2009.

Genética

Orígenes genéticos del virus de la gripe porcina de 2009 [77]
JAHemaglutininacerdo (H1)América del norte
N / ANeuraminidasacerdo (N1)Europa
Pensilvania Subunidad PA de la ARN polimerasa [78] [79]aviarAmérica del norte
PB1 Subunidad PB1 de la ARN polimerasa [80]humanoCepa H3N2 de 1993
PB2 Subunidad PB2 de la ARN polimerasa [81]aviarAmérica del norte
notario públicoNucleoproteína [82]cerdoAmérica del norte
METROProteína de matriz M1 , M2cerdoEurasia
Nueva Zelanda/Nueva ZelandaProteínas no estructurales NS1 ,
NEP ( proteína de exportación nuclear ) [83] [84]		cerdoAmérica del norte
Fuente: «El carné de identidad de un virus compuesto» (en francés). Le Monde . 2009-04-29.

El 24 de abril de 2009, el CDC de Estados Unidos determinó que siete muestras de casos sospechosos en México coincidían con la cepa que había infectado a pacientes en Texas y California sin vínculos conocidos con animales o entre sí; la cepa parecía estar propagándose de humano a humano. [85] [86] El CDC determinó que la cepa contenía genes de cuatro virus de gripe diferentes: influenza porcina norteamericana, influenza aviar norteamericana, influenza humana y virus de influenza porcina que se encuentran típicamente en Asia y Europa, "una mezcla inusualmente mestiza de secuencias genéticas". [5] Un equipo de investigación del CDC llegó a la Ciudad de México el 25 de abril de 2009 para trabajar con sus homólogos mexicanos para estudiar el virus. [87]

Los cerdos son susceptibles a los virus de la gripe que también pueden infectar tanto a los seres humanos como a las aves, por lo que pueden actuar como un "recipiente mezclador" en el que puede producirse una recombinación entre virus de la gripe de varias especies. [88] [89] La recombinación es un proceso que ocurre si dos tipos diferentes de virus de la gripe infectan una sola célula y puede producir una nueva cepa de gripe. Esto se debe a que el genoma del virus se divide en ocho fragmentos independientes de ARN, lo que permite que fragmentos de ARN de diferentes virus se mezclen y formen un nuevo tipo de virus a medida que se ensamblan nuevas partículas virales. [90] Esta nueva cepa parece ser el resultado de la recombinación de dos virus de la gripe porcina, uno de América del Norte y otro de Europa. [91] Pero la cepa porcina de América del Norte fue en sí misma el producto de recombinaciones anteriores, y ha llevado un gen PB2 aviar durante al menos diez años y un gen PB1 humano desde 1993. [92] Estos genes se transmitieron al nuevo virus. [93] [94]

Las secuencias genéticas de cada gen viral se pusieron a disposición a través de la Iniciativa Global para el Intercambio de Datos sobre la Influenza Aviar ( GISAID ). [95] [96] Un análisis preliminar encontró que el gen de la hemaglutinina (HA) era similar al de los virus de la gripe porcina presentes en los cerdos estadounidenses desde 1999, pero los genes de la neuraminidasa (NA) y la proteína matriz (M) se parecían a las versiones presentes en los aislamientos de la gripe porcina europea. Si bien no se había encontrado previamente que los virus con esta composición genética estuvieran circulando en humanos o cerdos, no existe un sistema de vigilancia nacional formal para determinar qué virus están circulando en los cerdos en los EE. UU. [97] Hasta ahora, se sabe poco sobre la propagación del virus en cualquier población de cerdos. Un análisis preliminar también ha demostrado que varias de las proteínas involucradas en la fisiopatología del virus son más similares a las cepas que causan síntomas leves en los humanos. Esto sugiere que es poco probable que el virus cause infecciones graves similares a las causadas por el virus de la gripe pandémica de 1918 o la gripe aviar H5N1 . [98]

El 6 de mayo de 2009, el Laboratorio Nacional de Microbiología de Canadá completó por primera vez la secuenciación de muestras mexicanas del virus y publicó el resultado en GenBank como A/México/InDRE4487/2009(H1N1). [99] Más tarde se demostró que era casi idéntica a la cepa A/California/07/2009 (H1N1), de California, secuenciada y publicada por los CDC el 27 de abril. [9] Las muestras de México, Nueva Escocia y Ontario tenían la misma secuencia, lo que descarta explicaciones genéticas para la mayor gravedad de los casos mexicanos. [100] [101]

Un grupo de investigadores internacionales ha analizado la divergencia genética del virus en muestras de diferentes casos y ha descubierto que el virus pasó a los humanos en 2008, probablemente después de junio, y no más tarde de finales de noviembre. [11] La investigación también indicó que el virus había estado latente en los cerdos durante varios meses antes del brote, lo que sugiere la necesidad de aumentar la vigilancia agrícola para prevenir futuros brotes. [20]

Véase también

Referencias

  1. ^ Comité Internacional de Taxonomía de Virus. «Base de datos universal de virus, versión 4: Influenza A». Archivado desde el original el 13 de enero de 2010.
  2. ^ abc "Actualización: Infecciones por el nuevo virus de la influenza A (H1N1) en todo el mundo, 6 de mayo de 2009". Informe semanal de morbilidad y mortalidad . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 8 de mayo de 2009. Consultado el 8 de noviembre de 2009 .
  3. ^ "Se ha descubierto cierta inmunidad a la nueva gripe H1N1 en personas mayores". CIDRAP . 21 de mayo de 2009.
  4. ^ "Infección por influenza porcina A (H1N1) en dos niños del sur de California, marzo-abril de 2009". Informe semanal de morbilidad y mortalidad . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 21 de abril de 2009.
  5. ^ ab MacKenzie, Debora (27 de mayo de 2009). "Un nuevo virus de gripe mortal en Estados Unidos y México podría convertirse en una pandemia". New Scientist . Archivado desde el original el 29 de abril de 2009. Consultado el 8 de noviembre de 2009 .
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