Virus del Nilo Occidental
Especies de flavivirus que causan la fiebre del Nilo Occidental
Virus del Nilo Occidental
Una micrografía del virus del Nilo Occidental, que aparece en amarillo.
Clasificación de virus Editar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Riboviridae
Reino:Virus de la ortiga
Filo:Kitrinoviricota
Clase:Flasuviricetes
Orden:Virus amarillos
Familia:Flaviviridae
Género:Flavivirus
Especies:
Virus del Nilo Occidental
Representación en cinta de la proteasa NS2B/NS3 del virus del Nilo Occidental

El virus del Nilo Occidental ( VNO ) es un virus de ARN monocatenarioque causa la fiebre del Nilo Occidental . Es miembro de la familia Flaviviridae , del género Flavivirus , que también contiene el virus del Zika , el virus del dengue y el virus de la fiebre amarilla . El virus se transmite principalmente por mosquitos , en su mayoría especies de Culex . Los principales huéspedes del VNO son las aves, por lo que el virus permanece dentro de unciclo de transmisión "pájaro-mosquito-pájaro". [1] El virus está genéticamente relacionado con la familia de virus de la encefalitis japonesa . Tanto los humanos como los caballos presentan síntomas de la enfermedad a causa del virus, y los síntomas rara vez ocurren en otros animales.

Contrariamente a la creencia popular, el virus del Nilo Occidental no recibió su nombre directamente del río Nilo , sino del distrito del Nilo Occidental de Uganda , donde el virus se aisló por primera vez en 1937. [2]

Estructura

Al igual que la mayoría de los flavivirus, el WNV es un virus envuelto con simetría icosaédrica . [3] Los estudios de microscopio electrónico revelan un virión de 45-50 nm cubierto con una cubierta de proteína relativamente lisa ; esta estructura es similar al virus de la fiebre del dengue , otro flavivirus . [3] La cubierta de proteína está hecha de dos proteínas estructurales: la glicoproteína E y la pequeña proteína de membrana M. [4] La proteína E tiene numerosas funciones, incluida la unión al receptor , la unión viral y la entrada a la célula a través de la fusión de membranas . [4]

La capa externa de proteína está cubierta por una membrana lipídica derivada del huésped , la envoltura viral . [5] Se ha descubierto que la membrana lipídica del flavivirus contiene colesterol y fosfatidilserina , pero aún quedan por identificar otros elementos de la membrana. [6] [7] La ​​membrana lipídica tiene muchas funciones en la infección viral , incluyendo actuar como moléculas de señalización y mejorar la entrada a la célula. [8] El colesterol, en particular, juega un papel integral en la entrada del WNV a una célula huésped . [9] Las dos proteínas de la envoltura viral, E y M, se insertan en la membrana. [4]

El genoma del ARN está unido a las proteínas de la cápside (C), que tienen 105 residuos de aminoácidos de longitud, para formar la nucleocápside . Las proteínas de la cápside son una de las primeras proteínas creadas en una célula infectada; [5] la proteína de la cápside es una proteína estructural cuyo propósito principal es empaquetar el ARN en los virus en desarrollo. [10] Se ha descubierto que la cápside previene la apoptosis al afectar la vía Akt. [5]

Genoma

Genoma del virus del Nilo Occidental. Modificado según Guzman et al. 2010. [11] [12]

El WNV es un virus de ARN monocatenario de sentido positivo . Su genoma tiene aproximadamente 11.000 nucleótidos de longitud y está flanqueado por estructuras de tallo y bucle no codificantes de 5′ y 3′ . [13] La región codificante del genoma codifica tres proteínas estructurales y siete proteínas no estructurales (NS) , proteínas que no se incorporan a la estructura de los nuevos virus. El genoma del WNV se traduce primero en una poliproteína y luego es escindido por las proteasas del virus y del huésped en proteínas separadas (es decir, NS1, C, E). [14]

Proteínas estructurales

Las proteínas estructurales (C, prM/M, E) son proteínas de la cápside, proteínas precursoras de membrana y proteínas de la envoltura, respectivamente. [13] Las proteínas estructurales están ubicadas en el extremo 5′ del genoma y son escindidas en proteínas maduras por las proteasas del huésped y virales. [ cita requerida ]

Proteína estructuralFunción
doProteína de la cápside; encierra el genoma del ARN, empaqueta el ARN en viriones inmaduros. [10] [15]
prM/MLos virus con proteína M son infecciosos: la presencia de la proteína M permite la activación de las proteínas implicadas en la entrada del virus a la célula. La proteína prM (membrana precursora) está presente en los viriones inmaduros, mediante una escisión adicional por la furina a proteína M, los viriones se vuelven infecciosos. [16]
miUna glicoproteína que forma la envoltura viral, se une a los receptores en la superficie de la célula huésped para ingresar a la célula. [17]

Proteínas no estructurales

Las proteínas no estructurales son NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5. Estas proteínas ayudan principalmente a la replicación viral o actúan como proteasas. [15] Las proteínas no estructurales se encuentran cerca del extremo 3′ del genoma.

Proteína no estructuralFunción
NS1NS1 es un cofactor para la replicación viral, específicamente para la regulación del complejo de replicación. [18]
NS2ALa NS2A tiene una variedad de funciones: participa en la replicación viral, el ensamblaje del virión y la inducción de la muerte de la célula huésped. [19]
NS2BUn cofactor para NS3 y juntos forman el complejo de proteasa NS2B-NS3. [15] Contiene dominios transmembrana que unen la proteasa a las membranas intracelulares.
NS3Una serina proteasa que se encarga de escindir la poliproteína para producir proteínas maduras; también actúa como helicasa . [13]
NS4ANS4A es un cofactor para la replicación viral, regula específicamente la actividad de la helicasa NS3. [20]
NS4BInhibe la señalización del interferón . [21]
NS5La proteína más grande y más conservada del VNO, NS5, actúa como metiltransferasa y ARN polimerasa , aunque carece de propiedades de corrección de errores. [15] [22]

Ciclo vital

Una vez que el WNV ha ingresado con éxito al torrente sanguíneo de un animal huésped, la proteína de envoltura, E, se une a factores de unión llamados glicosaminoglicanos en la célula huésped. [17] Estos factores de unión ayudan a la entrada en la célula, sin embargo, la unión a los receptores primarios también es necesaria. [23] Los receptores primarios incluyen DC-SIGN , DC-SIGN-R y la integrina α v β 3. [24] Al unirse a estos receptores primarios, el WNV ingresa a la célula a través de endocitosis mediada por clatrina . [25] Como resultado de la endocitosis, el WNV ingresa a la célula dentro de un endosoma . [ cita requerida ]

La acidez del endosoma cataliza la fusión de las membranas endosómica y viral, lo que permite que el genoma se libere en el citoplasma. [26] La traducción del ARN monocatenario de sentido positivo ocurre en el retículo endoplásmico ; el ARN se traduce en una poliproteína que luego es escindida por las proteasas NS2B-NS3 tanto del huésped como del virus para producir proteínas maduras. [27]

Para replicar su genoma, NS5, una ARN polimerasa , forma un complejo de replicación con otras proteínas no estructurales para producir un ARN monocatenario de sentido negativo intermediario ; la cadena de sentido negativo sirve como plantilla para la síntesis del ARN de sentido positivo final. [23] Una vez que se ha sintetizado el ARN de sentido positivo, la proteína de la cápside, C, encierra las cadenas de ARN en viriones inmaduros. [24] El resto del virus se ensambla a lo largo del retículo endoplásmico y a través del aparato de Golgi , y da como resultado viriones inmaduros no infecciosos. [27] Luego, la proteína E se glicosila y prM es escindida por furina , una proteasa de la célula huésped, en la proteína M, produciendo así un virión maduro infeccioso. [13] [27] Luego, los virus maduros se secretan fuera de la célula. [ cita requerida ]

Filogenia

Árbol filogenético de los virus del Nilo Occidental basado en la secuenciación del gen de la envoltura durante la secuenciación completa del genoma del virus [28]

El WNV es uno de los serocomplejos antigénicos de virus de la encefalitis japonesa , junto con el virus de la encefalitis japonesa, el virus de la encefalitis del valle de Murray , el virus de la encefalitis de San Luis y algunos otros flavivirus. [29] Los estudios de linajes filogenéticos han determinado que el WNV surgió como un virus distinto hace unos 1000 años. [30] Este virus inicial se desarrolló en dos linajes distintos. El linaje 1 y sus múltiples perfiles son la fuente de la transmisión epidémica en África y en todo el mundo. El linaje 2 se consideró una zoonosis africana . Sin embargo, en 2008, el linaje 2, previamente visto solo en caballos en África subsahariana y Madagascar, comenzó a aparecer en caballos en Europa, donde el primer brote conocido afectó a 18 animales en Hungría. [31] El virus del Nilo Occidental de linaje 1 se detectó en Sudáfrica en 2010 en una yegua y su feto abortado ; anteriormente, solo el virus del Nilo Occidental de linaje 2 se había detectado en caballos y humanos en Sudáfrica. [32] El virus Kunjin es un subtipo del virus del Nilo Occidental endémico de Oceanía . Un caso fatal ocurrido en 2007 en una orca en Texas amplió el rango de hospedadores conocidos del virus del Nilo Occidental para incluir a los cetáceos . [33]

Desde los primeros casos en América del Norte en 1999, el virus se ha reportado en todo Estados Unidos, Canadá, México, el Caribe y América Central. Ha habido casos humanos y equinos, y muchas aves están infectadas. El macaco de Berbería , Macaca sylvanus , fue el primer primate no humano en contraer el VNO. [34] Tanto la cepa estadounidense como la israelí se caracterizan por altas tasas de mortalidad en las poblaciones de aves infectadas; la presencia de aves muertas, especialmente córvidos , puede ser un indicador temprano de la llegada del virus. [ cita requerida ]

Rango de hospedadores y transmisión

Los mosquitos Culex pipiens son un vector del VNO.

Los huéspedes naturales del VNO son las aves y los mosquitos. [35] Se ha demostrado que más de 300 especies diferentes de aves están infectadas con el virus. [36] [37] Algunas aves, incluido el cuervo americano ( Corvus brachyrhynchos ), el arrendajo azul ( Cyanocitta cristata ) y el urogallo de las artemisas ( Centrocercus urophasianus ), mueren por la infección, pero otras sobreviven. [38] [39] Se cree que el petirrojo americano ( Turdus migratorius ) y el gorrión doméstico ( Passer domesticus ) están entre las especies reservorio más importantes en las ciudades de América del Norte y Europa. [40] [41] Los sinsontes pardos ( Toxostoma rufum ), los tordos grises ( Dumetella carolinensis ), los cardenales norteños ( Cardinalis cardinalis ), los sinsontes norteños ( Mimus polyglottos ), los zorzales de bosque ( Hylocichla mustelina ) y la familia de las palomas se encuentran entre las otras aves norteamericanas comunes en las que se han encontrado altos niveles de anticuerpos contra el VNO. [38]

Un mosquito Culex (primer plano/abajo a la derecha) y una micrografía electrónica de transmisión que muestra partículas del virus del Nilo Occidental (coloreadas en amarillo) dentro de una célula infectada
Mosquito Culex macho (primer plano, abajo a la derecha) y micrografía electrónica de transmisión que muestra partículas del virus del Nilo Occidental (coloreadas en amarillo) dentro de una célula infectada. Fuente: NIAID Flickr https://www.flickr.com/photos/niaid/

Se ha demostrado la presencia del VNO en una gran cantidad de especies de mosquitos, pero las más importantes para la transmisión viral son las especies de Culex que se alimentan de aves, incluidas Culex pipiens , C. restuans , C. salinarius , C. quinquefasciatus , C. nigripalpus , C. erraticus y C. tarsalis . [38] También se ha demostrado una infección experimental con vectores de garrapatas blandas , pero es poco probable que sea importante en la transmisión natural. [38] [42]

El WNV tiene un amplio rango de hospedadores, y también se sabe que puede infectar al menos 30 especies de mamíferos , incluyendo humanos, algunos primates no humanos, [43] caballos, perros y gatos. [35] [36] [40] [44] Algunos humanos y caballos infectados experimentan la enfermedad, pero los perros y gatos rara vez muestran síntomas. [36] Los reptiles y anfibios también pueden infectarse, incluyendo algunas especies de cocodrilos, caimanes, serpientes, lagartos y ranas. [44] [45] [46] [47] Los mamíferos son considerados hospedadores incidentales o terminales del virus: usualmente no desarrollan un nivel suficientemente alto de virus en la sangre ( viremia ) para infectar a otro mosquito que se alimenta de ellos y continúa el ciclo de transmisión; algunas aves también son hospedadores terminales. [38]

En el ciclo de transmisión rural o enzoótico normal , el virus alterna entre el ave reservorio y el mosquito vector. También puede transmitirse entre aves por contacto directo, al comer un cadáver de ave infectada o al beber agua infectada. [41] La transmisión vertical entre hembras y crías es posible en los mosquitos, y podría ser potencialmente importante durante la hibernación. [48] [49] En el ciclo urbano o de contagio, los mosquitos infectados que se han alimentado de aves infectadas transmiten el virus a los humanos. Esto requiere especies de mosquitos que pican tanto a las aves como a los humanos, que se denominan vectores puente. [41] [50] [51] El virus también puede transmitirse raramente a través de transfusiones de sangre, trasplantes de órganos o de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia. [50] A diferencia de lo que ocurre en las aves, no se transmite directamente entre personas. [52]

Enfermedad

Humanos

Virus del Nilo Occidental

La fiebre del Nilo Occidental es una infección causada por el virus del Nilo Occidental, que generalmente se transmite por mosquitos . [53] En aproximadamente el 80% de las infecciones, las personas tienen pocos o ningún síntoma . [54] Alrededor del 20% de las personas desarrollan fiebre , dolor de cabeza, vómitos o sarpullido. [53] En menos del 1% de las personas, se produce encefalitis o meningitis , con rigidez de cuello, confusión o convulsiones asociadas. [53] La recuperación puede tardar semanas o meses. [53] El riesgo de muerte entre aquellos en quienes el sistema nervioso está afectado es de aproximadamente el 10 por ciento. [53]

El virus del Nilo Occidental (VNO) generalmente se transmite por mosquitos que se infectan cuando se alimentan de aves infectadas, que a menudo son portadoras de la enfermedad . [53] En raras ocasiones, el virus se transmite a través de transfusiones de sangre, trasplantes de órganos o de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia, [53] pero, por lo demás, no se transmite directamente entre personas. [55] Los riesgos de padecer una enfermedad grave incluyen tener más de 60 años y otros problemas de salud. [53] El diagnóstico suele basarse en los síntomas y los análisis de sangre. [53]

No existe una vacuna humana . [53] La mejor manera de reducir el riesgo de infección es evitar las picaduras de mosquitos. [53] Las poblaciones de mosquitos se pueden reducir eliminando los charcos de agua estancada, como en neumáticos viejos, baldes, canaletas y piscinas. [53] Cuando no se pueden evitar los mosquitos, el repelente de mosquitos , las mallas mosquiteras y los mosquiteros reducen la probabilidad de ser picado. [53] [55] No existe un tratamiento específico para la enfermedad; los analgésicos pueden reducir los síntomas. [53]

El virus fue descubierto en Uganda en 1937 y se detectó por primera vez en América del Norte en 1999. [53] [55] El VNO se ha presentado en Europa, África, Asia, Australia y América del Norte. [53] En los Estados Unidos se notifican miles de casos al año, la mayoría de los cuales ocurren en agosto y septiembre. [56] Puede ocurrir en brotes de enfermedad. [55] La enfermedad grave también puede ocurrir en caballos, para los cuales hay una vacuna disponible. [55] Un sistema de vigilancia en aves es útil para la detección temprana de un posible brote humano. [55]

Caballos

La enfermedad grave también puede presentarse en caballos. [52] Actualmente existen varias vacunas disponibles para estos animales. [57] [52] Antes de la disponibilidad de vacunas veterinarias, alrededor del 40% de los caballos infectados en América del Norte morían. [38]

Epidemiología

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , la infección por el virus del Nilo Occidental es estacional en las zonas templadas. Los climas templados, como los de Estados Unidos y Europa, tienen su temporada alta de julio a octubre. La temporada alta cambia según la región geográfica y los climas más cálidos y húmedos pueden tener temporadas altas más largas. [58] Todas las edades tienen la misma probabilidad de infectarse, pero hay una mayor cantidad de muertes y de virus del Nilo Occidental neuroinvasivo en personas de 60 a 89 años. [58] Las personas de mayor edad tienen más probabilidades de sufrir efectos adversos. [ cita requerida ]

Existen varios modos de transmisión, pero la causa más común de infección en humanos es la picadura de un mosquito infectado. Otros modos de transmisión incluyen la transfusión de sangre, el trasplante de órganos, la lactancia materna, la transmisión transplacentaria y la adquisición en el laboratorio. Estos modos alternativos de transmisión son extremadamente raros. [59]

Prevención

Las medidas de prevención contra el VNO se centran principalmente en evitar el contacto humano con los mosquitos infectados y las picaduras de estos. Esto se hace en dos sentidos: primero, mediante medidas de protección personal y, segundo, mediante medidas de control de los mosquitos. Cuando una persona se encuentra en una zona afectada por el VNO, es importante evitar las actividades al aire libre y, si sale, debe utilizar un repelente de mosquitos con DEET. [59] Una persona también puede llevar ropa que cubra más piel, como mangas largas y pantalones. El control de los mosquitos se puede realizar a nivel comunitario e incluye programas de vigilancia y control que incluyen pesticidas y reducción de los hábitats de los mosquitos. Esto incluye el drenaje del agua estancada. Los sistemas de vigilancia en las aves son especialmente útiles. [60] Si se encuentran aves muertas en un vecindario, se debe informar del hecho a las autoridades locales. Esto puede ayudar a los departamentos de salud a realizar la vigilancia y determinar si las aves están infectadas con el virus del Nilo Occidental. [61]

A pesar de la disponibilidad comercial de cuatro vacunas veterinarias para caballos, ninguna vacuna humana ha progresado más allá de los ensayos clínicos de fase II . [57] [50] [62] Se han hecho esfuerzos para producir una vacuna para uso humano y se han producido varios candidatos pero ninguno está autorizado para su uso. [59] [62] El mejor método para reducir el riesgo de infecciones es evitar las picaduras de mosquitos. [50] Esto se puede hacer eliminando charcos de agua estancada, como en neumáticos viejos, baldes , canaletas y piscinas. [50] El repelente de mosquitos , las mallas mosquiteras y evitar las áreas donde hay mosquitos también pueden ser útiles. [50] [52]

Cambio climático

Distribución mundial del virus del Nilo Occidental según los CDC

Al igual que otras enfermedades tropicales, cuya propagación se prevé que aumente debido al cambio climático, existe la preocupación de que las condiciones climáticas cambiantes aumenten la propagación del virus del Nilo Occidental. El cambio climático afectará las tasas de enfermedades, su distribución y su estacionalidad, y afectará la distribución del virus del Nilo Occidental. [63]

Los cambios proyectados en la frecuencia y gravedad de las inundaciones pueden traer nuevos desafíos en la gestión del riesgo de inundaciones , lo que permite un aumento de las poblaciones de mosquitos en las áreas urbanas. [64] Las condiciones meteorológicas afectadas por el cambio climático, incluida la temperatura, la precipitación y el viento, pueden afectar las tasas de supervivencia y reproducción de los mosquitos, los hábitats adecuados, la distribución y la abundancia. Las temperaturas ambientales impulsan las tasas de replicación de mosquitos y la transmisión del VNO al afectar la temporada alta de mosquitos y las variaciones geográficas. Por ejemplo, el aumento de las temperaturas puede afectar la tasa de replicación del virus, acelerar la tasa de evolución del virus y la eficiencia de la transmisión viral. Además, las temperaturas invernales más altas y las primaveras más cálidas pueden dar lugar a mayores poblaciones de mosquitos en verano, lo que aumenta el riesgo de VNO. De manera similar, las precipitaciones también pueden impulsar las tasas de replicación de mosquitos y afectar la estacionalidad y las variaciones geográficas del virus. Los estudios muestran una asociación entre las fuertes precipitaciones y una mayor incidencia del VNO notificado. Asimismo, el viento es otro factor ambiental que sirve como mecanismo de dispersión para los mosquitos. [63]

Los mosquitos tienen tolerancias ambientales extremadamente amplias y una distribución geográfica casi ubicua, estando presentes en todas las grandes masas terrestres, excepto la Antártida e Islandia. Sin embargo, los cambios en el clima y el uso de la tierra en escalas temporales ecológicas pueden expandir o fragmentar de diversas maneras sus patrones de distribución, lo que genera preocupaciones consecuentes para la salud humana. [65]

Véase también

Referencias

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