Tráfico de vesículas de membrana

El tráfico de vesículas de membrana en células animales eucariotas implica el movimiento de moléculas señalizadoras bioquímicas desde los lugares de síntesis y empaquetamiento en el aparato de Golgi hasta lugares de liberación específicos en el interior de la membrana plasmática de la célula secretora. Se lleva a cabo en forma de vesículas de tamaño micro unidas a la membrana de Golgi , denominadas vesículas de membrana (MV).

En este proceso, los productos celulares empaquetados se liberan o secretan fuera de la célula, a través de su membrana. Por otro lado, la membrana vesicular es retenida y reciclada por las células secretoras. Este fenómeno tiene un papel importante en la neurotransmisión sináptica , la secreción endocrina , la secreción mucosa , la secreción de productos granulares por los neutrófilos y otros fenómenos. Los científicos detrás de este descubrimiento fueron galardonados con el premio Nobel del año 2013.

En las células bacterianas procariotas gramnegativas , el tráfico de vesículas de membrana está mediado por vesículas de tamaño nanométrico delimitadas por la membrana externa bacteriana, llamadas vesículas de membrana externa (OMV). En este caso, sin embargo, la membrana de OMV también se secreta, junto con el contenido de OMV, hacia el exterior de la bacteria con actividad de secreción . Este fenómeno diferente tiene un papel importante en las interacciones huésped-patógeno , el choque endotóxico en pacientes, la invasión e infección de animales o plantas, la competencia bacteriana entre especies, la detección de quórum, la exocitosis y otras áreas.

Movimiento dentro de las células eucariotas

Aquí se forma una vesícula a medida que se juntan la carga, los receptores y las proteínas de la cubierta. La vesícula luego brota hacia afuera y se libera en el citoplasma. La vesícula se mueve hacia su ubicación objetivo, luego se acopla y se fusiona.

Una vez que las vesículas se producen en el retículo endoplasmático y se modifican en el aparato de Golgi, se dirigen a distintos destinos dentro de la célula. Primero, las vesículas abandonan el aparato de Golgi y se liberan en el citoplasma en un proceso denominado gemación. Luego, las vesículas son trasladadas hacia su destino por proteínas motoras . Una vez que la vesícula llega a su destino, se une a la capa bilipídica en un proceso denominado fusión y luego libera su contenido.

En ciernes

Los receptores incrustados en la membrana del aparato de Golgi unen una carga específica (como la dopamina) en el lado luminal de la vesícula. Estos receptores de carga luego reclutan una variedad de proteínas, incluidos otros receptores de carga y proteínas de recubrimiento como la clatrina , COPI y COPII . A medida que se unen más y más de estas proteínas de recubrimiento, hacen que la vesícula brote hacia afuera y finalmente se libere en el citoplasma. Las proteínas de recubrimiento luego se desprenden en el citoplasma para reciclarse y reutilizarse. [1]

Movilidad entre compartimentos celulares

Para moverse entre los diferentes compartimentos dentro de la célula, las vesículas dependen de las proteínas motoras miosina , kinesina (principalmente para el transporte anterógrado) y dineína (principalmente para el transporte retrógrado). Un extremo de las proteínas motoras se adhiere a la vesícula mientras que el otro extremo se adhiere a los microtúbulos o microfilamentos . Las proteínas motoras luego se mueven hidrolizando ATP, que impulsa la vesícula hacia su destino. [2]

Acoplamiento y fusión

A medida que una vesícula se acerca a su ubicación prevista, las proteínas RAB en la membrana de la vesícula interactúan con las proteínas de acoplamiento en el sitio de destino. Estas proteínas de acoplamiento acercan la vesícula para interactuar con el complejo SNARE que se encuentra en la membrana de destino. El complejo SNARE reacciona con la sinaptobrevina que se encuentra en la membrana de la vesícula. [3] Esto fuerza la membrana de la vesícula contra la membrana del complejo de destino (o la membrana externa de la célula) y hace que las dos membranas se fusionen. Dependiendo de si la vesícula se fusiona con un complejo de destino o con la membrana externa, el contenido de la vesícula se libera entonces en el complejo de destino o fuera de la célula. [4]

Ejemplos en eucariotas

  1. El tráfico intracelular ocurre entre compartimentos subcelulares como las cisternas de Golgi y los endosomas multivesiculares para el transporte de proteínas solubles como MV.
  2. Brotación de MV directamente desde la membrana plasmática como microvesículas liberadas fuera de las células secretoras .
  3. Los exosomas son MV que pueden formarse dentro de un compartimento interno como el endosoma multivesicular. Los exosomas se liberan eventualmente debido a la fusión de este endosoma con la membrana plasmática de la célula.
  4. Secuestro de la maquinaria exosomal por algunos virus, como los retrovirus , en donde los virus brotan dentro de endosomas multivesiculares y se secretan posteriormente como exosomas.

Todos estos tipos (1–4) de modos de tráfico de vesículas de membrana que tienen lugar en células eucariotas se han explicado esquemáticamente. [5]

En procariotas

A diferencia de lo que ocurre en los eucariotas , el tráfico vesicular de membrana en los procariotas es un área emergente en la biología interactiva para la señalización intra-especie (detección de quórum) e inter-especie en la interfaz huésped-patógeno , ya que los procariotas carecen de compartimentación de membrana interna en su citoplasma . La dispersión de vesículas de membrana externa bacteriana a lo largo de la superficie celular se midió en Escherichia coli viva , bacteria comensal común en el intestino humano. El tratamiento con antibióticos alteró la dinámica de las vesículas, la afinidad vesícula-membrana y las propiedades de la superficie de las membranas celulares, mejorando generalmente el transporte de vesículas a lo largo de las superficies de las membranas bacterianas y sugiriendo que sus propiedades de movimiento podrían ser una señal del estrés por antibióticos. [6]

Durante más de cuatro décadas, los cultivos de bacterias gramnegativas revelaron la presencia de vesículas de membrana a escala nanométrica. Desde los años 1970 se ha sospechado que las vesículas de membrana desempeñan un papel en los procesos patogénicos, cuando se observaron en la placa gingival mediante microscopía electrónica . [7] Se sospechaba que estas vesículas promovían la adhesión bacteriana a la superficie de las células epiteliales del huésped. [8] Luego se demostró su papel en la invasión de células huésped animales in vivo . [9] En interacciones interbacterianas, se demostró que las OMV liberadas por Pseudomonas aeruginosa se fusionaban con la membrana externa de otras bacterias gramnegativas, lo que causaba su bacteriólisis; estas OMV también podían lisar bacterias grampositivas. [10] También se ha confirmado el papel de las OMV en la infección por Helicobacter pylori de células epiteliales antrales primarias humanas , como modelo que se asemeja mucho al estómago humano. [11] Las OMV que contienen VacA también se podrían detectar en la mucosa gástrica humana, infectada con H. pylori . [12] También se demostró que las OMV de Salmonella tenían un papel directo en la invasión de células epiteliales ileales de pollo in vivo en el año 1993 (ref 4) y más tarde, en el secuestro de macrófagos de defensa para subcontratar la replicación de patógenos y la consiguiente apoptosis de macrófagos infectados en una infección animal similar a la fiebre tifoidea. [13] Estos estudios centraron la atención en las OMV en el tráfico de vesículas de membrana y mostraron que este fenómeno está involucrado en múltiples procesos, incluida la transformación genética , la detección de quórum , el arsenal de competencia entre microbios y la invasión, infección e inmunomodulación de huéspedes animales. [7] Ya se ha propuesto un mecanismo para la generación de OMV por bacterias gramnegativas que implica la expansión de bolsas de periplasma (llamadas orgánulos periplásmicos ) debido a la acumulación de secreciones de células bacterianas y su estrangulamiento como vesículas delimitadas por la membrana externa (OMV) en las líneas de la formación de una "burbuja de jabón" con un tubo de burbujas, y la posterior fusión o captación de OMV difundidas por las células huésped/objetivo (Fig. 2). [14]

Fig. 2 Mecanismo de tráfico de vesículas de membrana (A–E), propuesto para la liberación (etapas A–C) de vesículas de membrana externa, OMV de bacterias gramnegativas en analogía con la formación de pompas de jabón a partir de un ensamblaje de tubo de burbujas (RC en la etapa C) de complejos de remaches, RC, y su translocación (etapa D) a la célula huésped/diana animal, TC. La vía secretora general (GSP) secreta proteínas a través de la membrana celular bacteriana (CM) para abultar la membrana externa (OM) rica en lipopolisacáridos (LPS) por encima de la capa de peptidoglicano (PDG) en bolsillos de periplasma inflado, llamados orgánulos periplásmicos (PO) para pellizcar las OMV que contienen proteínas de membrana externa (OMP), proteínas secretoras (SP) y chaperonas (CH). Las OMV envían señales a las células huésped epiteliales (EHC) para que se rizen (R) ayudando a la macropinoctosis del microbio gramnegativo (G−) (etapa E).
Fig. 3 Micrografía electrónica de transmisión de un organismo humano de Salmonella que lleva organelos periplásmicos (p, flecha lineal) en su superficie y que libera vesículas de membrana externa bacteriana (MV) que son endocitadas (flecha curva) por células de macrófagos (M) en íleon de pollo in vivo

En conclusión, el tráfico de vesículas de membrana a través de OMV de organismos Gram-negativos atraviesa especies y reinos, incluido el reino vegetal [15] , en el ámbito de la señalización de célula a célula .

Véase también

Referencias

  1. ^ Bonifacino, Juan (enero de 2004). "Los mecanismos de la gemación y fusión de vesículas". Cell . 116 (2): 153–166. doi : 10.1016/S0092-8674(03)01079-1 . PMID  14744428.
  2. ^ Hehnly H, Stamnes M (mayo de 2007). "Regulación de la motilidad de vesículas basada en el citoesqueleto". FEBS Letters . 581 (11): 2112–8. doi :10.1016/j.febslet.2007.01.094. PMC 1974873 . PMID  17335816. 
  3. ^ Nanavati C, Markin VS, Oberhauser AF, Fernandez JM (octubre de 1992). "El poro de fusión exocitótico modelado como un poro lipídico". Biophysical Journal . 63 (4): 1118–32. Bibcode :1992BpJ....63.1118N. doi :10.1016/S0006-3495(92)81679-X. PMC 1262250 . PMID  1420930. 
  4. ^ Papahadjopoulos D, Nir S, Düzgünes N (abril de 1990). "Mecanismos moleculares de la fusión de membranas inducida por calcio". Revista de bioenergética y biomembranas . 22 (2): 157–79. doi :10.1007/BF00762944. PMID  2139437. S2CID  1465571.
  5. ^ Théry C, Ostrowski M, Segura E (agosto de 2009). "Vesículas de membrana como transportadores de respuestas inmunitarias". Nature Reviews. Inmunología . 9 (8): 581–93. doi :10.1038/nri2567. PMID  19498381. S2CID  21161202.
  6. ^ Bos J, Cisneros LH, Mazel D (enero de 2021). "El seguimiento en tiempo real de las vesículas de membrana bacterianas revela un mayor tráfico de membrana tras la exposición a antibióticos". Science Advances . 7 (4): eabd1033. doi :10.1126/sciadv.abd1033. PMC 7817102 . PMID  33523924. 
  7. ^ ab Ellis TN, Kuehn MJ (marzo de 2010). "Virulencia y funciones inmunomoduladoras de las vesículas de la membrana externa bacteriana". Microbiology and Molecular Biology Reviews . 74 (1): 81–94. doi :10.1128/MMBR.00031-09. PMC 2832350 . PMID  20197500. 
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  9. ^ YashRoy RC (1993). "Estudios con microscopio electrónico de pili superficiales y vesículas de organismos Salmonella 3,10:r:-". Revista india de ciencias animales . 63 (2): 99–102.
  10. ^ Kadurugamuwa JL, Beveridge TJ (mayo de 1996). "Efecto bacteriolítico de las vesículas de membrana de Pseudomonas aeruginosa sobre otras bacterias, incluidos los patógenos: nuevos antibióticos conceptuales". Journal of Bacteriology . 178 (10): 2767–74. doi :10.1128/jb.178.10.2767-2774.1996. PMC 178010 . PMID  8631663. 
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  12. ^ Fiocca R, Necchi V, Sommi P, Ricci V, Telford J, Cover TL, Solcia E (junio de 1999). "Liberación de la citotoxina vacuolante de Helicobacter pylori mediante una vía de secreción específica y la gemación de vesículas de la membrana externa. Captación de la toxina liberada y de las vesículas por el epitelio gástrico". The Journal of Pathology . 188 (2): 220–6. doi :10.1002/(sici)1096-9896(199906)188:2<220::aid-path307>3.0.co;2-c. PMID  10398168. S2CID  44528015.
  13. ^ Yashroy RC (2000). "Secuestro de macrófagos por Salmonella (3,10:r:-) a través de una señalización exocitótica similar a la secreción de 'tipo III': un mecanismo de infección del íleon de pollo". Indian Journal of Poultry Science . 35 (3): 276–281.
  14. ^ YashRoy RC (junio de 2003). "Intoxicación de células eucariotas por patógenos gramnegativos: un nuevo modelo de exocitosis nanovesicular unida a la membrana externa bacteriana para el sistema de secreción de tipo III". Toxicology International . 10 (1): 1–9.
  15. ^ Bahar O, Pruitt R, Luu DD, Schwessinger B, Daudi A, Liu F, Ruan R, Fontaine-Bodin L, Koebnik R, Ronald P (2014). "La proteína Ax21 de Xanthomonas es procesada por el sistema secretor general y se secreta en asociación con vesículas de la membrana externa". PeerJ . 2 : e242. doi : 10.7717/peerj.242 . PMC 3897388 . PMID  24482761. 
  • Premio Nobel de Fisiología y Medicina 2013 – comunicado de prensa http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2013/press.html
  • Descubrimiento de la exocitosis vesicular en procariotas https://www.researchgate.net/publication/230793568_Discovery_of_vesicular_exocytosis_in_prokaryotes_and_its_role_in_Salmonella_invasion?ev=prf_pub
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