SCH-58261
Compuesto químico
SCH-58261
Datos clínicos
Código ATC
  • ninguno
Estatus legal
Estatus legal
  • En general: sin control
Identificadores
  • 5-Amino-7-(2-feniletil)-2-(2-furil)-pirazolo(4,3-e)-1,2,4-triazolo(1,5-c)pirimidina
Número CAS
  • 160098-96-4 ☒norte
Identificador de centro de PubChem
  • 176408
Unión Internacional para la Investigación y el Desarrollo (IUPHAR)/BPS
  • 403
Araña química
  • 153647 controlarY
UNIVERSIDAD
  • 4309023MAH
Química biológica
  • ChEMBL17127 controlarY
Panel de control CompTox ( EPA )
  • DTXSID80166799
Datos químicos y físicos
FórmulaC18H15N7O​​​​​​
Masa molar345,366  g·mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
  • c1ccccc1CCN1N=CC2=C1N=C(N)N3C2=NC(C4=CC=CO4)=N3
  • InChI=1S/C18H15N7O/c19-18-22-16-13(11-20-24(16)9-8-12-5-2-1-3-6-12)17-21-15(23-25(17)18)14-7-4-10-26-14/h1-7,10-11H,8-9H2,(H2,19,22) controlarY
  • Clave:UTLPKQYUXOEJIL-UHFFFAOYSA-N controlarY
 ☒nortecontrolarY (¿que es esto?) (verificar)  

SCH-58261 es un fármaco que actúa como un potente y selectivo antagonista del receptor de adenosina A 2A , con una selectividad de más de 50x para A 2A sobre otros receptores de adenosina . [1] Se ha utilizado para investigar el mecanismo de acción de la cafeína , que es un antagonista mixto A 1 / A 2A , y ha demostrado que el receptor A 2A es el principal responsable de los efectos estimulantes y ergogénicos de la cafeína, [2] pero se requiere el bloqueo de los receptores A 1 y A 2A para replicar con precisión los efectos de la cafeína en animales. [3] [4] [5] [6] SCH-58261 también ha mostrado efectos antidepresivos , [7] nootrópicos y neuroprotectores en una variedad de modelos animales, [8] [9] [10] [11] [12] [13] y se ha investigado como un posible tratamiento para la enfermedad de Parkinson . [14] [15]

Véase también

Referencias

  1. ^ Zocchi C, Ongini E, Conti A, Monopoli A, Negretti A, Baraldi PG, Dionisotti S (febrero de 1996). "El compuesto heterocíclico no xantínico SCH 58261 es un nuevo antagonista potente y selectivo del receptor de adenosina A2a". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 276 (2): 398–404. PMID  8632302.
  2. ^ Aguiar AS, Speck AE, Canas PM, Cunha RA (agosto de 2020). "Los receptores neuronales de adenosina A2A señalan los efectos ergogénicos de la cafeína". Scientific Reports . 10 (1): 13414. Bibcode :2020NatSR..1013414A. doi :10.1038/s41598-020-69660-1. PMC 7415152 . PMID  32770138. 
  3. ^ Svenningsson P, Nomikos GG, Ongini E, Fredholm BB (agosto de 1997). "El antagonismo de los receptores de adenosina A2A subyace al efecto activador del comportamiento de la cafeína y está asociado con una expresión reducida del ARN mensajero para NGFI-A y NGFI-B en el núcleo caudado-putamen y el núcleo accumbens". Neurociencia . 79 (3): 753–64. doi :10.1016/S0306-4522(97)00046-8. PMID  9219939. S2CID  21130714.
  4. ^ Popoli P, Reggio R, Pèzzola A, Fuxe K, Ferré S (julio de 1998). "Los antagonistas de los receptores de adenosina A1 y A2A estimulan la actividad motora: evidencia de una mayor eficacia en ratas envejecidas". Neuroscience Letters . 251 (3): 201–4. doi :10.1016/S0304-3940(98)00533-3. PMID  9726378. S2CID  26570997.
  5. ^ El Yacoubi M, Ledent C, Ménard JF, Parmentier M, Costentin J, Vaugeois JM (abril de 2000). "Los efectos estimulantes de la cafeína sobre el comportamiento locomotor en ratones están mediados por su bloqueo de los receptores de adenosina A(2A)". British Journal of Pharmacology . 129 (7): 1465–73. doi :10.1038/sj.bjp.0703170. PMC 1571962 . PMID  10742303. 
  6. ^ Kuzmin A, Johansson B, Gimenez L, Ogren SO, Fredholm BB (febrero de 2006). "La combinación de agentes bloqueadores de los receptores de adenosina A1 y A2A induce una estimulación locomotora similar a la de la cafeína en ratones". Neuropsicofarmacología europea . 16 (2): 129–36. doi :10.1016/j.euroneuro.2005.07.001. PMID  16054807. S2CID  39153884.
  7. ^ El Yacoubi M, Costentin J, Vaugeois JM (diciembre de 2003). "Receptores de adenosina A2A y depresión". Neurología . 61 (11 Suppl 6): S82-7. doi :10.1212/01.WNL.0000095220.87550.F6. PMID  14663017. S2CID  36219448.
  8. ^ Monopoli A, Lozza G, Forlani A, Mattavelli A, Ongini E (diciembre de 1998). "El bloqueo de los receptores de adenosina A2A por SCH 58261 produce efectos neuroprotectores en la isquemia cerebral en ratas". NeuroReport . 9 (17): 3955–9. doi :10.1097/00001756-199812010-00034. PMID  9875735. S2CID  34804980.
  9. ^ Popoli P, Pintor A, Domenici MR, Frank C, Tebano MT, Pèzzola A, et al. (marzo de 2002). "El bloqueo del receptor de adenosina A2A estriatal reduce, a través de un mecanismo presináptico, la excitotoxicidad inducida por ácido quinolínico: posible relevancia para intervenciones neuroprotectoras en enfermedades neurodegenerativas del cuerpo estriado". The Journal of Neuroscience . 22 (5): 1967–75. doi : 10.1523/jneurosci.22-05-01967.2002 . PMC 6758877 . PMID  11880527. 
  10. ^ Melani A, Gianfriddo M, Vannucchi MG, Cipriani S, Baraldi PG, Giovannini MG, Pedata F (febrero de 2006). "El antagonista selectivo del receptor A2A SCH 58261 protege del déficit neurológico, el daño cerebral y la activación de p38 MAPK en la isquemia cerebral focal de ratas". Brain Research . 1073–1074: 470–80. doi :10.1016/j.brainres.2005.12.010. PMID  16443200. S2CID  26319608.
  11. ^ Minghetti L, Greco A, Potenza RL, Pezzola A, Blum D, Bantubungi K, Popoli P (mayo de 2007). "Efectos del antagonista del receptor de adenosina A2A SCH 58621 sobre la expresión de ciclooxigenasa-2, la activación glial y la disponibilidad del factor neurotrófico derivado del cerebro en un modelo de rata de neurodegeneración estriatal". Revista de neuropatología y neurología experimental . 66 (5): 363–71. doi : 10.1097/nen.0b013e3180517477 . PMID  17483693.
  12. ^ Canas PM, Porciúncula LO, Cunha GM, Silva CG, Machado NJ, Oliveira JM, et al. (noviembre de 2009). "El bloqueo del receptor de adenosina A2A previene la sinaptotoxicidad y la disfunción de la memoria causada por los péptidos beta-amiloides a través de la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno p38". The Journal of Neuroscience . 29 (47): 14741–51. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3728-09.2009 . PMC 6665997 . PMID  19940169. 
  13. ^ Mouro FM, Köfalvi A, André LA, Baqi Y, Müller CE, Ribeiro JA, Sebastião AM (septiembre de 2019). "Los déficits de memoria inducidos por la exposición crónica a cannabinoides se previenen mediante el antagonismo del receptor A2AR de adenosina". Neurofarmacología . 155 : 10–21. doi : 10.1016/j.neuropharm.2019.05.003 . PMID  31103616.
  14. ^ Chen JF, Xu K, Petzer JP, Staal R, Xu YH, Beilstein M, et al. (mayo de 2001). "Neuroprotección por cafeína e inactivación del receptor de adenosina A(2A) en un modelo de enfermedad de Parkinson". The Journal of Neuroscience . 21 (10): RC143. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-10-j0001.2001 . PMC 6762498 . PMID  11319241. 
  15. ^ Simola N, Fenu S, Baraldi PG, Tabrizi MA, Morelli M (octubre de 2006). "Interacción de los receptores de dopamina y adenosina como base para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson". Revista de Ciencias Neurológicas . 248 (1–2): 48–52. doi :10.1016/j.jns.2006.05.038. PMID  16780890. S2CID  26841529.
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