Schistosoma mansoni
Especies de duela

Schistosoma mansoni
Esquistosomas copulando
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Eucariota
Reino:Animalia
Filo:Platelmintos
Clase:Trematodos
Orden:Diplostómidos
Familia:Esquistosomatidae
Género:esquistosoma
Especies:
S. mansoni
Nombre binomial
Schistosoma mansoni
Sambón , 1907
Una pareja de Schistosoma mansoni .

Schistosoma mansoni es un parásito transmitido por el agua de los humanos , y pertenece al grupo de los trematodos de la sangre ( Schistosoma ). El adulto vive en los vasos sanguíneos ( venas mesentéricas ) cerca del intestino humano. Provoca esquistosomiasis intestinal (similar a S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis y S. intercalatum ). Los síntomas clínicos son causados ​​por los huevos. Como principal causa de esquistosomiasis en el mundo, es el parásito más prevalente en humanos. Está clasificado como una enfermedad tropical desatendida . A partir de 2021, la Organización Mundial de la Salud informa que 251,4 millones de personas padecen esquistosomiasis y la mayor parte se debe a S. mansoni . [1] Se encuentra en África, Oriente Medio, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam. [1]

A diferencia de otros trematodos ( trematodos ) en los que los sexos no están separados ( monoicos ), los esquistosomas son únicos en el sentido de que los adultos se dividen en machos y hembras, por lo tanto, son gonocóricos . Sin embargo, se requiere una pareja permanente macho-hembra, una condición llamada incópula, para convertirse en adultos; por esto, se consideran hermafroditas .

El ciclo de vida de los esquistosomas incluye dos hospedadores: los humanos como hospedadores definitivos , donde el parásito experimenta reproducción sexual, y los caracoles como hospedadores intermediarios, donde tiene lugar una serie de reproducciones asexuales. S. mansoni se transmite a través del agua, donde los caracoles de agua dulce del género Biomphalaria actúan como hospedadores intermediarios. Las larvas pueden vivir en el agua e infectar a los hospedadores penetrando directamente en la piel. La prevención de la infección se realiza mediante la mejora del saneamiento y la matanza de los caracoles . La infección se trata con praziquantel .

Theodor Maximillian Bilharz fue el primero en observar S. mansoni en Egipto en 1851, al descubrir S. haematobium . Sir Patrick Manson lo identificó como especie única en 1902. Louis Westenra Sambon le dio el nombre de Schistosomum mansoni en 1907 en honor a Manson. [2] [3] [4]

Estructura

Adulto

Los esquistosomas, a diferencia de otros trematodos, son gusanos largos y cilíndricos y presentan dimorfismo sexual . El macho de S. mansoni mide aproximadamente 1 cm de largo (0,6–1,1 cm) [5] y 0,1 cm de ancho. Es de color blanco y tiene una ventosa oral en forma de embudo en su extremo anterior seguida de una segunda ventosa ventral pediculada. La parte externa del gusano está compuesta por una doble bicapa, que se renueva continuamente como capa externa, conocida como membranocáliz, y se desprende continuamente. [6] El tegumento presenta una gran cantidad de pequeños tubérculos . Las ventosas tienen pequeñas espinas en su parte interna, así como en los botones que las rodean. El aparato genital masculino está compuesto por 6 a 9 masas testiculares, situadas dorsalmente. En cada testículo nace un conducto deferente que se conecta a un único deferente que se dilata formando un reservorio, la vesícula seminal, situada al comienzo del conducto ginecofórico. La cópula se produce por la coaptación de los orificios genitales masculino y femenino. [7]

La hembra tiene un cuerpo cilíndrico, más largo y delgado que el del macho (1,2 a 1,6 cm de largo por 0,016 cm de ancho). Tiene la apariencia general de un gusano redondo . El parásito hembra es más oscuro y parece gris. El color más oscuro se debe a la presencia de un pigmento ( hemozoína ) en su tubo digestivo. [8] Este pigmento se deriva de la digestión de la sangre. El ovario es alargado y ligeramente lobulado y está ubicado en la mitad anterior del cuerpo. Un oviducto corto conduce al ootipo, que continúa con la trompa uterina. En esta trompa es posible encontrar de 1 a 2 huevos (raramente de 3 a 4) pero solo se observa 1 huevo en el ootipo en un momento dado. El poro genital se abre ventralmente. Los dos tercios posteriores del cuerpo contienen las glándulas vitelinas y su canal tortuoso, que se une con el oviducto un poco antes de que llegue al ootipo. [9]

El tubo digestivo comienza en la extremidad anterior del gusano, en el fondo de la ventosa oral. El tubo digestivo está compuesto por un esófago , que se divide en dos ramas (derecha e izquierda) y que se reúnen en un solo ciego . Los intestinos terminan de forma ciega, es decir, no hay ano .

Sexo

S. mansoni y otros esquistosomas son los únicos trematodos o platelmintos que presentan separación sexual , ya que existen como individuos macho y hembra como en los animales dioicos . [10] [11] Sin embargo, no son verdaderamente dioicos ya que los adultos viven en parejas permanentes de macho y hembra, una condición llamada in copula . Aunque pueden estar separados físicamente, [12] las hembras aisladas no pueden convertirse en adultos sexualmente maduros. [13] [14] In copula comienza solo en el hígado, después de lo cual pueden mudarse a su habitación final, las venas mesentéricas inferiores . Las hembras individuales no pueden ingresar a las venas mesentéricas. [15] Los órganos sexuales, las gónadas, también están separados de forma incompleta y son interdependientes entre los sexos. El órgano que produce los huevos, la glándula vitelina en la hembra, no se desarrolla en ausencia del macho. [16] Los gametos masculinos, los espermatozoides, están presentes en el oviducto. [17] En los machos, hay ovarios rudimentarios, oviducto y ovocitos (gametos femeninos en desarrollo), [18] así como células vitelinas. [19] Los machos también poseen los genes para el hermafroditismo en las duelas. [20] Por lo tanto, técnicamente son hermafroditas. [18] [20]

Huevos

Los huevos tienen forma ovalada, midiendo entre 115 y 175 μm de largo y entre 45 y 47 μm de ancho, y un diámetro promedio de ~150 μm. Tienen espinas puntiagudas hacia la base más ancha de un lado, es decir, espinas laterales. Esta es una herramienta de diagnóstico importante porque la coinfección con S. haematobium (que tiene huevos con espinas terminales) es común y son difíciles de distinguir. [21] Cuando los huevos se liberan en el agua, muchos de ellos son inmaduros y no fertilizados, por lo que no eclosionan. Cuando los huevos tienen un diámetro mayor a 160 μm, tampoco eclosionan. [22] [23]

Larva

El miracidio (de la palabra griega μειράκιον, meirakion , que significa juventud) tiene forma de pera y se alarga gradualmente a medida que envejece. Mide alrededor de 136 μm de largo y 55 μm de ancho. El cuerpo está cubierto por placas epidérmicas anucleadas separadas por crestas epidérmicas. Las células epidérmicas emiten numerosos cilios similares a pelos en la superficie del cuerpo. Hay entre 17 y 22 células epidérmicas. La placa epidérmica está ausente solo en el extremo anterior llamado papila apical o terebratorio, que contiene numerosos orgánulos sensoriales. [24] Su cuerpo interno está casi completamente lleno de partículas de glucógeno y vesículas. [25]

La cercaria tiene una cola bifurcada característica, llamada clásicamente furcae (del latín tenedor); de ahí el nombre (derivado de una palabra griega κέρκος, kerkos , que significa cola). La cola es muy flexible y su movimiento impulsa a la cercaria en el agua. [26] Mide aproximadamente 0,2 mm de largo y 47 μm de ancho, y está unida de forma algo suelta al cuerpo principal. El cuerpo tiene forma de pera y mide 0,24 mm de largo y 0,1 mm de ancho. [27] Su tegumento está completamente cubierto de espinas. Una ventosa oral conspicua se encuentra en el ápice. Como larva que no se alimenta, no tiene órganos digestivos elaborados , solo el esófago es distintivo. Hay tres pares de glándulas mucinosas conectadas lateralmente a la ventosa oral en la región de la ventosa ventral. [28] [29]

Fisiología

Alimentación y nutrición

Los gusanos Schistosoma mansoni en desarrollo que han infectado a sus huéspedes definitivos, antes del apareamiento sexual de machos y hembras, requieren una fuente de nutrientes para desarrollarse adecuadamente desde cercarias hasta adultos. Los parásitos en desarrollo lisan los glóbulos rojos del huésped para obtener acceso a los nutrientes y también crean sus propios hongos a partir de sus desechos, que son difíciles de detectar; la hemoglobina y los aminoácidos que contienen las células sanguíneas pueden ser utilizados por el gusano para formar proteínas. [30] Si bien la hemoglobina se digiere intracelularmente, iniciada por enzimas de las glándulas salivales, los desechos de hierro no pueden ser utilizados por los gusanos y generalmente se descartan mediante regurgitación. [31]

Kasschau et al. (1995) probaron el efecto de la temperatura y el pH en la capacidad de S. mansoni en desarrollo para lisar los glóbulos rojos. [30] Los investigadores descubrieron que los parásitos eran más capaces de destruir los glóbulos rojos para obtener sus nutrientes a un pH de 5,1 y una temperatura de 37 °C. [30]

Locomoción

Schistosoma mansoni es locomotor principalmente en dos etapas de su ciclo de vida: como cercarias nadando libremente a través de un cuerpo de agua dulce para localizar la epidermis de sus huéspedes humanos, y como adultos en desarrollo y completamente desarrollados, migrando a través de su huésped primario tras la infección. [31] Las cercarias se sienten atraídas por la presencia de ácidos grasos en la piel de su huésped definitivo, y el parásito responde a los cambios de luz y temperatura en su medio de agua dulce para navegar hacia la piel. [32] Ressurreicao et al. (2015) probaron los roles de varias proteínas quinasas en la capacidad del parásito para navegar por su medio y localizar una superficie huésped penetrable. [32] La quinasa regulada por señales extracelulares y la proteína quinasa C responden a los cambios en la temperatura del medio y los niveles de luz, y la estimulación de la proteína quinasa activada por mitógeno p38, asociada con el reconocimiento de la superficie huésped del parásito, da como resultado una secreción glandular que deteriora la epidermis del huésped y permite que el parásito se introduzca en su huésped.

El sistema nervioso del parásito contiene ganglios bilobulados y varios cordones nerviosos que se extienden a todas las superficies del cuerpo; la serotonina es un transmisor distribuido ampliamente por todo el sistema nervioso y desempeña un papel importante en la recepción nerviosa y en la estimulación de la movilidad. [33]

Ciclo vital

Ciclo de vida de Schistosoma mansoni

Huésped intermediario

Después de que los huevos del parásito que habita en humanos se emiten en las heces y en el agua, el miracidio maduro eclosiona del huevo. La eclosión ocurre en respuesta a la temperatura, la luz y la dilución de las heces con agua. El miracidio busca un caracol de agua dulce adecuado perteneciente al género Biomphalaria . En América del Sur, el principal huésped intermediario es Biomphalaria glabrata , mientras que B. straminea y B. tenagophila son menos comunes. [34] En 2010 se informó que un caracol terrestre Achatina fulica actúa como huésped en Venezuela. [35] En África, B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala y B. sudanica actúan como huéspedes; [36] pero en Egipto, el principal caracol huésped es B. alexandrina . [37]

Los miracidios penetran directamente en el tejido blando del caracol. En el interior del caracol, pierden sus cilios y se convierten en esporocistos madre. Los esporocistos se multiplican rápidamente por reproducción asexual, formando cada uno numerosos esporocistos hija. Los esporocistos hija se desplazan al hígado y las gónadas del caracol, donde experimentan un mayor crecimiento. [38] En el plazo de 2 a 4 semanas, experimentan una metamorfosis y dan lugar a cercarias de cola ahorquillada. Estimuladas por la luz, cientos de cercarias penetran fuera del caracol hacia el agua. [39]

Anfitrión definitivo

Las cercarias emergen del caracol durante el día y se impulsan en el agua con la ayuda de su cola bifurcada, buscando activamente a su huésped final. En el agua, pueden vivir hasta 12 horas, y su máxima infectividad es entre 1 y 9 horas después de la emergencia. [40] Cuando reconocen la piel humana , la penetran en muy poco tiempo. Esto ocurre en tres etapas, una adhesión inicial a la piel, seguida por el arrastre sobre la piel en busca de un sitio de penetración adecuado, a menudo un folículo piloso , y finalmente la penetración de la piel en la epidermis utilizando secreciones citolíticas de las glándulas posacetabulares y luego preacetabulares de las cercarias . Al penetrar, la cabeza de la cercaria se transforma en una larva endoparásita , la esquistosómula. Cada esquistosómula pasa unos días en la piel y luego ingresa a la circulación comenzando por los vasos linfáticos dérmicos y las vénulas . Aquí, se alimentan de sangre, regurgitando el hemo como hemozoína . [41] El esquistosómulo migra a los pulmones (5-7 días después de la penetración) y luego se mueve a través de la circulación a través del lado izquierdo del corazón hasta la circulación hepatoportal (>15 días) donde, si encuentra una pareja del sexo opuesto, se desarrolla en un adulto sexualmente maduro y la pareja migra a las venas mesentéricas. [42] Estos emparejamientos son monógamos . [43]

Los esquistosomas machos maduran y se desarrollan morfológicamente de forma normal en presencia o ausencia de una hembra, aunque se han descrito diferencias de comportamiento, fisiológicas y antigénicas entre machos de infecciones de un solo sexo, en comparación con machos bisexuales. Por otra parte, los esquistosomas hembras no maduran sin un macho. Los esquistosomas hembras de infecciones de un solo sexo están subdesarrollados y presentan un sistema reproductivo inmaduro. Aunque la maduración del gusano hembra parece depender de la presencia del macho maduro, los estímulos para el crecimiento de la hembra y para el desarrollo reproductivo parecen ser independientes entre sí.

La hembra adulta del gusano reside dentro del canal ginecofórico del macho adulto, que es una modificación de la superficie ventral del macho, formando un surco. Los gusanos emparejados se mueven contra el flujo de sangre hasta su nicho final en la circulación mesentérica, donde comienzan la producción de huevos (>32 días). Los parásitos de S. mansoni se encuentran predominantemente en los pequeños vasos sanguíneos mesentéricos inferiores que rodean el intestino grueso y la región cecal del huésped. Cada hembra pone aproximadamente 300 huevos al día (un huevo cada 4,8 minutos), que se depositan en el revestimiento endotelial de las paredes capilares venosas . [44] La mayor parte de la masa corporal de los esquistosomas hembras se dedica al sistema reproductivo. La hembra convierte el equivalente a casi su propio peso corporal seco en huevos cada día. Los huevos se mueven hacia el lumen de los intestinos del huésped y se liberan al medio ambiente con las heces.

Genoma

Schistosoma mansoni tiene 8 pares de cromosomas (2n = 16): 7 pares autosómicos y 1 par sexual. El esquistosoma femenino es heterogamético o ZW y el masculino es homogamético o ZZ. El sexo se determina en el cigoto por un mecanismo cromosómico. El genoma tiene aproximadamente 270 MB con un contenido de GC del 34 %, 4-8 % de secuencia altamente repetitiva, 32-36 % de secuencia repetitiva media y 60 % de secuencia de copia única. Se identifican numerosos elementos altamente o moderadamente repetitivos, con al menos un 30 % de ADN repetitivo . Los cromosomas varían en tamaño de 18 a 73 MB y se pueden distinguir por tamaño, forma y bandas C. [45]

En 2000, se construyó la primera biblioteca BAC de esquistosoma. [46] En junio de 2003, se inició un proyecto de secuenciación shotgun de genoma completo de ~5x en el Instituto Sanger . [47] También en 2003, se generaron 163.000 EST ( etiquetas de secuencia expresada ) (por un consorcio encabezado por la Universidad de São Paulo ) a partir de seis etapas de desarrollo seleccionadas de este parásito, lo que dio como resultado 31.000 secuencias ensambladas y un estimado del 92% del complemento de 14.000 genes. [48]

En 2009 se publicaron los genomas de S. mansoni y S. japonicum , cada uno de los cuales describe 11.809 y 13.469 genes, respectivamente. El genoma de S. mansoni tiene un aumento de familias de proteasas y deficiencias en el anabolismo lipídico; que se atribuyen a su adaptación parasitaria. Las proteasas incluían las familias de genes de invadolisina (penetración en el huésped) y catepsina (alimentación sanguínea). [49] [50]

En 2012, se publicó una versión mejorada del genoma de S. mansoni , que constaba de solo 885 estructuras y más del 81% de las bases organizadas en cromosomas. [51]

En 2019, Ittiprasert, Brindley y sus colegas emplearon la eliminación programada mediante CRISPR/Cas9 del gen que codifica la ribonucleasa T2 del huevo de Schistosoma mansoni , lo que hizo avanzar la genómica funcional y la genética inversa en el estudio de los esquistosomas y los platelmintos en general <https://doi.org/10.7554/eLife.41337>.

Patología

Un huevo de Schistosoma mansoni con la espina lateral característica

Los huevos de esquistosoma, que pueden alojarse en los tejidos del huésped, son la principal causa de patología en la esquistosomiasis. Algunos de los huevos depositados llegan al ambiente exterior atravesando la pared del intestino; el resto son arrastrados a la circulación y filtrados en los tractos periportales del hígado, lo que produce fibrosis periportal. El inicio de la puesta de huevos en los seres humanos a veces se asocia con la aparición de fiebre (fiebre de Katayama). Sin embargo, esta "esquistosomiasis aguda" no es tan importante como las formas crónicas de la enfermedad. En el caso de S. mansoni y S. japonicum , se trata de esquistosomiasis "intestinal" y "hepática", asociadas con la formación de granulomas alrededor de los huevos atrapados alojados en la pared intestinal o en el hígado, respectivamente. La forma hepática de la enfermedad es la más importante; los granulomas aquí dan lugar a fibrosis del hígado y hepatoesplenomegalia en casos graves. Los síntomas y signos dependen de la cantidad y la ubicación de los huevos atrapados en los tejidos. Al principio, la reacción inflamatoria es fácilmente reversible. En las últimas etapas de la enfermedad, la patología se asocia con la deposición de colágeno y fibrosis, lo que produce daño orgánico que puede ser solo parcialmente reversible. [52]

La formación de granulomas se inicia por antígenos secretados por el miracidio a través de poros microscópicos dentro de la cáscara rígida del huevo, y la respuesta inmune al granuloma, en lugar de la acción directa de los antígenos del huevo, causa los síntomas. [53] Los granulomas formados alrededor de los huevos perjudican el flujo sanguíneo en el hígado y, como consecuencia, inducen hipertensión portal . Con el tiempo, se forma circulación colateral y los huevos se diseminan a los pulmones, donde causan más granulomas, arteritis pulmonar y, más tarde, cor pulmonale . Un factor que contribuye a la hipertensión portal es la fibrosis de Symmers, que se desarrolla alrededor de las ramas de las venas porta. Esta fibrosis ocurre solo muchos años después de la infección y se presume que es causada en parte por antígenos solubles del huevo y varias células inmunes que reaccionan a ellos. [54]

Investigaciones recientes han demostrado que el tamaño del granuloma es consistente con los niveles de IL-13 , que desempeña un papel destacado en la formación y el tamaño del granuloma. El receptor α 2 de IL-13 (IL-13Rα2) se une a IL-13 con alta afinidad y bloquea los efectos de IL-13. Por lo tanto, este receptor es esencial para prevenir la progresión de la esquistosomiasis desde la etapa aguda a la crónica (y mortal) de la enfermedad. La administración de IL-13Rα2 sintético a ratones ha dado como resultado una disminución significativa del tamaño del granuloma, lo que implica que IL-13Rα2 es un objetivo importante en la esquistosomiasis. [55]

La infección por S. mansoni suele presentarse junto con la infección por hepatitis viral, ya sea por el virus de la hepatitis B (VHB) o por el virus de la hepatitis C (VHC). Esto se debe a la alta prevalencia de esquistosomiasis en áreas donde la hepatitis viral crónica es prevalente. Un factor importante fue el desarrollo de un gran reservorio de infección debido a los extensos programas de control de la esquistosomiasis que utilizaron emético tártaro administrado por vía intravenosa desde la década de 1960. [52] Se sabe que la coinfección causa un deterioro hepático más temprano y una enfermedad más grave. [56]

Evasión de la inmunidad del huésped

Los gusanos adultos y larvarios migran a través de la circulación sanguínea del huésped evitando el sistema inmunológico del huésped. Los gusanos tienen muchas herramientas que ayudan en esta evasión, incluido el tegumento, las proteínas antioxidantes y las defensas contra el complejo de ataque de la membrana del huésped (MAC). [57] El tegumento recubre al gusano y actúa como una barrera física para los anticuerpos y el complemento del huésped . Las defensas inmunes del huésped son capaces de producir superóxido, pero estos son contraatacados por las proteínas antioxidantes producidas por el parásito. Los esquistosomas tienen cuatro superóxido dismutasas, y los niveles de estas proteínas aumentan a medida que el esquistosoma crece. Las vías antioxidantes se reconocieron primero como puntos de estrangulamiento para los esquistosomas, [58] y luego se extendieron a otros trematodos y cestodos. La focalización de esta vía con diferentes inhibidores de la enzima antioxidante central tiorredoxina glutatión reductasa (TGR) da como resultado una viabilidad reducida de los gusanos. [59] La proteína del factor de aceleración de la descomposición (DAF) está presente en el tegumento del parásito y protege a las células hospedadoras al bloquear la formación de MAC. Además, los esquistosomas tienen seis homólogos del CD59 humano que son potentes inhibidores del MAC. [60]

Diagnóstico

La presencia de S. mansoni se detecta mediante el examen microscópico de los huevos del parásito en las heces. Para el examen de las heces se utiliza un método de tinción denominado técnica de Kato-Katz . Se trata de celofán teñido con azul de metileno empapado en glicerina o portaobjetos de vidrio. [61] A menudo se utiliza una técnica más costosa denominada técnica de concentración de formalina-éter (FECT) en combinación con el frotis fecal directo para lograr una mayor precisión. También se encuentran disponibles pruebas serológicas e inmunológicas. Los anticuerpos y antígenos se pueden detectar en la sangre mediante ELISA para identificar la infección. Los antígenos del gusano adulto se pueden detectar mediante ensayos de hemaglutinación indirecta (IHA). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también se utiliza para detectar el ADN del parásito. El antígeno catódico circulante (CCA) en la orina se puede analizar con tiras reactivas inmunocromatográficas de flujo lateral y pruebas en el punto de atención (POC). [62]

La detección de huevos y las pruebas inmunológicas no son particularmente sensibles. [63] Las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son precisas y rápidas. [63] Sin embargo, esto no se usa con frecuencia en países donde la enfermedad es común debido al costo del equipo y la experiencia técnica requerida para ejecutarlos. [63] El uso de un microscopio para detectar huevos cuesta alrededor de US$0,40 por prueba, mientras que la PCR cuesta alrededor de US$7 por prueba a partir de 2019. [64] La amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP) se está estudiando ya que es más económica. [63] La prueba LAMP no está disponible comercialmente a partir de 2019. [64]

Tratamiento

El fármaco estándar para la infección por S. mansoni es el praziquantel en dosis de 40 mg/kg. También se utiliza oxamniquina . [65]

Epidemiología

En 2021, 251,4 millones de personas en todo el mundo padecen esquistosomiasis debido a diferentes especies de Schistosoma . [1] Más de 75 millones de personas recibieron tratamiento médico. [1] S. mansoni es la especie principal que causa una muerte anual de aproximadamente 130.000. [66] Es endémica en 55 países y más prevalente en África, Oriente Medio, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam. [67] Alrededor del 80-85% de la esquistosomiasis se encuentra en África subsahariana, donde S. haematobium , S. intercalatum y S. mansoni son endémicas. Aproximadamente 393 millones de africanos corren el riesgo de infectarse por S. mansoni , de los cuales unos 55 millones están infectados en cualquier momento. La muerte anual por S. mansoni es de aproximadamente 130.000. [68] La tasa de prevalencia en diferentes países de África es: 73,9% en el norte de Etiopía, 37,9% en el oeste de Etiopía, 56% en Nigeria, 60,5% en Kenia, 64,3% en Tanzania, 19,8% en Ghana y 53,8% en Costa de Marfil. [69] En Egipto, el 60% de la población en las partes norte y este del delta del Nilo y solo el 6% en la parte sur están infectadas. [70]

S. mansoni se encuentra comúnmente en lugares con malas condiciones sanitarias . Debido a la transmisión fecal-oral del parásito , los cuerpos de agua que contienen desechos humanos pueden ser infecciosos . El agua que contiene grandes poblaciones de la especie de caracol huésped intermediario tiene más probabilidades de causar infección. Los niños pequeños que viven en estas áreas corren el mayor riesgo debido a su tendencia a nadar y bañarse en aguas infectadas por cercarias durante más tiempo que los adultos. [71] Cualquiera que viaje a las áreas descritas anteriormente y que esté expuesto a agua contaminada corre el riesgo de contraer esquistosomiasis.

Historia

Se estima que los hospedadores intermediarios, los caracoles Biomphalaria, se originaron en América del Sur hace entre 95 y 110 millones de años, pero los parásitos Schistosoma se originaron en Asia. En África, las especies progenitoras evolucionaron hasta convertirse en los modernos S. mansoni y S. haematobium hace unos 2 a 5 millones de años. [72] [73]

Un médico alemán, Theodor Maximillian Bilharz, fue el primero en descubrir el parásito en 1851, mientras trabajaba en el Hospital Kasr el-Aini, una escuela de medicina en El Cairo. Bilharz los recuperó de las autopsias de soldados muertos y notó dos parásitos distintos. [74] Describió uno de ellos como Distomum haematobium (ahora S. haematobium ) en 1852, [75] pero no logró identificar al otro. En una de sus cartas a su mentor Karl Theordor von Siebold , mencionó que algunos de los huevos eran diferentes porque tenían espinas terminales, mientras que otros tenían espinas laterales. [76] Los huevos con espinas terminales son exclusivos de S. haematobium , mientras que las espinas laterales se encuentran solo en S. mansoni . Bilharz también notó que los trematodos adultos eran diferentes en anatomía y en el número de huevos que producían. [77] Introdujo los términos bilharzia y bilharziasis para el nombre de la infección en 1856. Un zoólogo alemán, David Friedrich Weinland, corrigió el nombre del género a Schistosoma en 1858; e introdujo el nombre de la enfermedad como esquistosomiasis. [78]

La distinción entre especies fue reconocida por primera vez por Patrick Manson en la London School of Hygiene & Tropical Medicine . Manson identificó huevos con espinas laterales en las heces de un oficial colonial destinado anteriormente en las Indias Occidentales y concluyó que había dos especies de Schistosoma . [79] Un médico italo-británico Louis Westenra Sambon dio los nuevos nombres Schistosomum haematobium y Schistosomum mansoni en 1907, este último en honor a Manson. [2] Sambon solo dio una descripción parcial utilizando un gusano macho. En 1908, un médico brasileño Manuel Augusto Pirajá da Silva dio una descripción completa de los gusanos machos y hembras, incluidos los huevos con espinas laterales. [80] Pirajá da Silva obtuvo especímenes de tres necropsias y huevos de 20 exámenes de heces en Bahía . [81] Dio el nombre de S. americanum . [82] La identidad de la especie fue confirmada en 1907 por el parasitólogo británico Robert Thomson Leiper , [79] identificando el caracol huésped específico y distinguiendo la estructura del huevo, estableciendo así el ciclo de vida. [83]

Referencias

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  • Medios relacionados con Schistosoma mansoni en Wikimedia Commons
Scholia tiene un perfil de tema para Schistosoma mansoni .
  • Información sobre enfermedades en los CDC
  • Perfil de especies en Animal Diversity Web
  • Perfil en WormBase
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