Estreptococo agalactiae
Especies de bacteria

Estreptococo agalactiae
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Bacteria
Filo:Bacillota
Clase:Bacilos
Orden:Lactobacilos
Familia:Estreptococos
Género:Estreptococo
Especies:
S. agalactiae
Nombre binomial
Estreptococo agalactiae
Lehmann y Neumann, 1896

Streptococcus agalactiae (también conocido como estreptococo del grupo B o GBS ) es un coco grampositivo ( bacteria redonda) con tendencia a formar cadenas (como lo refleja elnombre del género Streptococcus ). Es un anaerobio facultativo , beta- hemolítico y catalasa -negativo. [1] [2]

S. agalactiae es el patógeno humano más común de los estreptococos pertenecientes al grupo B de la clasificación de Rebecca Lancefield de estreptococos. Los estreptococos del grupo B están rodeados por una cápsula bacteriana compuesta de polisacáridos (exopolisacáridos). La especie se subclasifica en diez serotipos (Ia, Ib, II–IX) dependiendo de la reactividad inmunológica de su cápsula de polisacáridos. [1] [3] [4]

El término plural estreptococos del grupo B (que se refiere a los serotipos) y el término singular estreptococo del grupo B (que se refiere a la especie individual) se utilizan comúnmente como sinónimos de S. agalactiae , aunque S. halichoeri y S. pseudoporcinus también son estreptococos del grupo B. Estas especies dan positivo como grupo B, pero no son portadoras frecuentes de enfermedades en humanos y solo rara vez causan enfermedades. [5]

En general, el SGB es una bacteria comensal inofensiva que forma parte de la microbiota humana y coloniza el tracto gastrointestinal y genitourinario de hasta el 30 % de los adultos humanos sanos ( portadores asintomáticos ). Sin embargo, el SGB puede causar infecciones invasivas graves, especialmente en recién nacidos, ancianos y personas con sistemas inmunológicos comprometidos. [6]

Colonias β-hemolíticas de Streptococcus agalactiae , agar sangre 18 h a 36°C

S. agalactiae también es un patógeno veterinario común, ya que puede causar mastitis bovina (inflamación de la ubre) en vacas lecheras. El nombre de la especie agalactiae , que significa "sin leche", alude a esto. [7]

Streptococcus agalactiae en agar granada, incubación anaeróbica
Granada
Prueba CAMP positiva indicada por la formación de una punta de flecha donde Streptococcus agalactiae se encuentra con Staphylococcus aureus (raya blanca en el medio)
Tinción de Gram de Streptococcus agalactiae .

Identificación de laboratorio

El GBS crece fácilmente en placas de agar sangre como colonias rodeadas por una zona estrecha de β- hemólisis . El GBS se caracteriza por la presencia en la pared celular del grupo de antígenos B de la clasificación de Lancefield ( agrupamiento de Lancefield ) que se puede detectar directamente en bacterias intactas mediante pruebas de aglutinación de látex. [8] [9] La prueba CAMP también es otra prueba importante para la identificación del GBS. El factor CAMP producido por el GBS actúa sinérgicamente con la β-hemolisina estafilocócica induciendo una hemólisis mejorada de los eritrocitos de oveja o bovino. [8] El GBS también puede hidrolizar el hipurato y esta prueba también se puede utilizar para identificar presuntamente el GBS. [8] Las cepas hemolíticas del GBS producen un pigmento poliénico no isoprenoide (ornitina ramnolípido) de color rojo ladrillo anaranjado ( granadaene ) [10] cuando se cultiva en medio granada que permite su identificación sencilla. [11] El SGB también se puede identificar utilizando instrumentos MALDI-TOF (desorción/ionización láser asistida por matriz-tiempo de vuelo). [12] Las colonias de SGB también se pueden identificar tentativamente después de su aparición en medios de agar cromogénico, sin embargo, las colonias similares a SGB que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como SGB utilizando pruebas confiables adicionales (por ejemplo, aglutinación de látex o la prueba CAMP) para evitar una posible identificación errónea. [9] [13] [14] En la referencia 7 se muestra un resumen de las técnicas de laboratorio para la identificación de SGB. [9]

Colonización por SGB

El SGB es un componente normal de la microbiota intestinal y vaginal en algunas personas, y es un colonizador asintomático (que no presenta síntomas) del tracto gastrointestinal y la vagina en hasta el 30 % de los adultos sanos, incluidas las mujeres embarazadas. [3] [15] La colonización por SGB puede ser permanente, intermitente o temporal. En diferentes estudios, la tasa de colonización vaginal por SGB varía del 0 % al 36 %, y la mayoría de los estudios informan tasas de colonización en mujeres sexualmente activas superiores al 20 %. [16] Se ha estimado que la colonización materna por SGB en todo el mundo es del 18 %, con una variación regional del 11 % al 35 %. [17] Estas variaciones en la prevalencia informada de colonización asintomática por SGB podrían estar relacionadas con los métodos de detección utilizados y las diferencias en las poblaciones muestreadas. [15] [18]

Virulencia

Al igual que otras bacterias virulentas , el SGB alberga un número importante de factores de virulencia (los factores de virulencia son moléculas producidas por las bacterias que aumentan su capacidad para infectar y dañar los tejidos humanos), siendo los más importantes el polisacárido capsular (rico en ácido siálico ) [3] [19] y una toxina formadora de poros , la β-hemolisina. [19] [20] [21] Hoy en día se considera que el pigmento del SGB (granadaene) y la hemolisina son moléculas idénticas o estrechamente relacionadas. [22] [23] [24] [25]

El ácido siálico es un factor de virulencia notable en S. agalactiae a pesar de encontrarse normalmente en humanos y muchos otros animales. Al expresar una cantidad inusualmente alta de ácido siálico en la superficie celular bacteriana, S. agalactiae puede subvertir el sistema inmunológico innato , convenciendo a los leucocitos de que las bacterias son células humanas. [26] [27]

Infección por SGB en recién nacidos

La colonización de la vagina por SGB no suele causar problemas en mujeres sanas, sin embargo, durante el embarazo a veces puede causar enfermedades graves para la madre y el recién nacido. El SGB es la principal causa de infección neonatal bacteriana en el bebé durante la gestación y después del parto con tasas de mortalidad significativas en bebés prematuros. Las infecciones por SGB en la madre pueden causar corioamnionitis (una infección grave de los tejidos placentarios ) con poca frecuencia, infecciones posparto (después del nacimiento) y se ha relacionado con prematuridad y muerte fetal. [28] Las infecciones del tracto urinario (ITU) por SGB también pueden inducir el parto y causar un parto prematuro. [3] En el mundo occidental, el SGB (en ausencia de medidas de prevención efectivas) es la principal causa de varias infecciones bacterianas del recién nacido, infección neonatal sepsis , neumonía y meningitis , que pueden provocar la muerte o secuelas a largo plazo . [3]

La infección neonatal por SGB se origina típicamente en el tracto reproductivo inferior de las madres infectadas. Las infecciones por SGB en recién nacidos se separan en dos síndromes clínicos , enfermedad de inicio temprano (EIT) y enfermedad de inicio tardío (ELT). [29] La EIT se manifiesta de 0 a 7 días de vida en el recién nacido, la mayoría de los casos de EIT son evidentes dentro de las 24 h del nacimiento. [3] [30] [31] Los síndromes clínicos más comunes de EIT son sepsis sin foco aparente, neumonía y, con menor frecuencia, meningitis. La EIT se adquiere verticalmente ( transmisión vertical ), a través de la exposición del feto o del bebé al SGB de la vagina de una mujer colonizada, ya sea intrauterino o durante el parto después de la ruptura de membranas. Los bebés pueden infectarse durante el paso por el canal de parto, sin embargo, los recién nacidos que adquieren SGB a través de esta vía solo pueden colonizarse, y estos bebés colonizados habitualmente no desarrollan EIT. Aproximadamente el 50% de los recién nacidos de madres colonizadas por SGB también están colonizados por SGB y (sin medidas de prevención) entre el 1 y el 2% de estos recién nacidos desarrollarán EID. [32]

En el pasado, la incidencia de EOD osciló entre 0,7 y 3,7 por cada mil nacidos vivos en los EE. UU. [3] y entre 0,2 y 3,25 por cada mil en Europa. [18] En 2008, después del uso generalizado del cribado prenatal y la profilaxis antibiótica intraparto (PAI), los CDC informaron una incidencia de 0,28 casos de EOD por cada mil nacidos vivos en los EE. UU. [33] La vigilancia multiestatal 2006-2015 muestra una disminución de la EOD de 0,37 a 0,23 por cada 1000 nacidos vivos en los EE. UU., pero la LOD se mantiene estable en 0,31 por cada 1000 nacidos vivos. [34] En 2021 se estimó un total de 1970 muertes (0,59/100 000 habitantes) en EE. UU. causadas por infecciones neonatales por SGB. Se estimó que 226 bebés (49 por 100 000) en Estados Unidos tenían una infección por SGB clínicamente significativa y que aproximadamente 11 (2,4 %) de esos casos resultaron en muerte. [35]

Se ha indicado que donde existía una política de proporcionar IAP a madres colonizadas por SGB, el riesgo general de EOGBS es del 0,3 %. [36]

Aunque la colonización materna por SGB es el determinante clave de la EIP, otros factores también aumentan el riesgo. Estos factores incluyen el inicio del parto antes de las 37 semanas de gestación ( nacimiento prematuro ), la ruptura prolongada de membranas (≥18 h antes del parto), la fiebre intraparto (>38 °C, >100,4 °F), las infecciones amnióticas (corioamnionitis), la edad materna joven y los bajos niveles de anticuerpos antipolisacáridos capsulares de SGB en la madre. [3] [30] [ 31] Sin embargo, la mayoría de los bebés que desarrollan EIP nacen de madres colonizadas por SGB sin ningún factor de riesgo adicional. [30] [31] Un hermano anterior con EIP también es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la infección en partos posteriores, probablemente reflejando una falta de anticuerpos protectores de polisacáridos de SGB en la madre. La colonización vaginal intensa por SGB también se asocia con un mayor riesgo de EIP. [30] En general, las tasas de letalidad por EPI han disminuido del 50% observado en estudios de la década de 1970 al 2-10% en los últimos años, principalmente como consecuencia de mejoras en la terapia y el manejo. Las infecciones neonatales fatales por SGB son más frecuentes entre los bebés prematuros. [3] [30] [31] [37]

La LOD por SGB afecta a bebés de 7 días a 3 meses de edad y es más probable que cause bacteriemia o meningitis. La LOD puede adquirirse de la madre o de fuentes ambientales. La pérdida de audición y el deterioro mental pueden ser una secuela a largo plazo de la meningitis por SGB. [3] [38] [39] A diferencia de la EOD, la incidencia de LOD se ha mantenido sin cambios en 0,26 por 1000 nacidos vivos en los EE. UU. [40] La meningitis neonatal por S. agalactiae no presenta el signo distintivo de la meningitis del adulto, rigidez del cuello; más bien, presenta síntomas inespecíficos , como fiebre, vómitos e irritabilidad, y en consecuencia puede conducir a un diagnóstico tardío. [2]

Prevención de la infección neonatal

La única forma fiable de prevenir la EIP actualmente es la profilaxis antibiótica intraparto (PAI), es decir, la administración de antibióticos durante el parto. Se ha demostrado que la penicilina o ampicilina intravenosa administrada durante al menos 4 horas antes del parto a mujeres colonizadas por SGB es muy eficaz para prevenir la transmisión vertical del SGB de la madre al bebé y la EIP. La penicilina intravenosa sigue siendo el agente de elección para la PAI, con la ampicilina intravenosa como una alternativa aceptable. [3] [30] [31] Para las mujeres alérgicas a la penicilina, las requisiciones de laboratorio para solicitar cultivos de detección de SGB antes del parto deben indicar claramente la presencia de alergia a la penicilina. [31] La cefazolina , la clindamicina y la vancomicina se utilizan para prevenir la EIP en los bebés nacidos de madres alérgicas a la penicilina. [30] [31] La vancomicina intravenosa se recomienda para la PAI en mujeres colonizadas con una cepa de Streptococcus del grupo B resistente a la clindamicina y una alergia grave a la penicilina. [29] [31]

Existen dos formas de identificar a las candidatas femeninas para recibir profilaxis antibiótica intraparto: un enfoque basado en el riesgo o un enfoque de detección basado en el cultivo. El enfoque de detección basado en el cultivo identifica a las candidatas para recibir IAP utilizando cultivos vaginales y rectales inferiores obtenidos entre las 36 y 37 semanas de gestación [30] [31] (32-34 semanas de gestación para mujeres con gemelos [41] ) y la IAP se administra a todas las mujeres colonizadas por GBS. La estrategia basada en el riesgo identifica a las candidatas para recibir IAP por los factores de riesgo antes mencionados que se sabe que aumentan la probabilidad de EOD sin considerar si la madre es o no portadora de GBS. [3] [42]

La IAP también se recomienda para mujeres con factores de riesgo intraparto si no se conoce su estado de portadora de GBS en el momento del parto, para mujeres con bacteriuria por GBS durante el embarazo y para mujeres que hayan tenido un bebé con EOD previamente. [ cita requerida ]

El enfoque basado en el riesgo para la IAP es en general menos eficaz que el enfoque basado en el cultivo porque en la mayoría de los casos la EID se desarrolla en recién nacidos de madres sin factores de riesgo. [18]

En 2010, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en colaboración con varios grupos profesionales, emitieron sus directrices revisadas para la prevención del síndrome de Guillain-Barré. [30]

En 2018, la tarea de revisar y actualizar las pautas de profilaxis del SGB se transfirió de los CDC [43] a ACOG ( Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos ), la Academia Estadounidense de Pediatría y la Sociedad Estadounidense de Microbiología. [14] [29] [31]

En 2019, el comité del ACOG publicó un documento de actualización sobre la prevención de la enfermedad de aparición temprana por estreptococo del grupo B en recién nacidos. [31] Este documento no introduce cambios importantes con respecto a las pautas de los CDC. Las medidas clave necesarias para prevenir la enfermedad de aparición temprana por SGB neonatal siguen siendo la detección prenatal universal mediante cultivo de SGB a partir de hisopos recolectados de la parte inferior de la vagina y el recto, la recolección y el procesamiento microbiológico correctos de las muestras y la implementación adecuada de la profilaxis antibiótica intraparto. El ACOG ahora recomienda realizar una detección universal de SGB entre las 36 y 37 semanas de gestación. Esta nueva recomendación proporciona una ventana de cinco semanas [44] para resultados de cultivo válidos que incluyen nacimientos que ocurren hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas.

El método de detección basado en el cultivo se sigue en la mayoría de los países desarrollados [45] , como Estados Unidos, [29] [30] [31] Francia, [46] España, [47] Bélgica, [48] Canadá, Argentina, [49] y Australia. La estrategia basada en el riesgo se sigue en el Reino Unido, [41] [50] y los Países Bajos. [18] [51]

Detección de colonización por SGB

Aunque el estado de colonización por SGB de las mujeres puede cambiar durante el embarazo, los cultivos para detectar SGB realizados ≤5 semanas antes del parto predicen con bastante precisión el estado de portador de SGB en el momento del parto. [ cita requerida ]

Por el contrario, si el cultivo prenatal se realiza más de cinco semanas antes del parto, no es confiable para predecir con precisión el estado de portador de GBS en el momento del parto. [30] [31] [44] [52] [53]

Las muestras clínicas recomendadas para el cultivo de GBS a las 36-37 semanas de gestación, esta recomendación proporciona una ventana de 5 semanas para resultados de cultivo válidos que incluyen nacimientos que ocurren hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas [31] (32-34 semanas de gestación para mujeres con gemelos [41] ) son hisopos recolectados de la vagina inferior (cerca del introito) y luego del recto (a través del esfínter anal) sin el uso de un espéculo. [30] [31] Las muestras vaginales y rectales deben recolectarse utilizando un hisopo flocado preferiblemente, ya que los hisopos flocados liberan muestras y microorganismos de manera más efectiva que los hisopos de fibra. [14]

Siguiendo las recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC), estos hisopos deben colocarse en un medio de transporte no nutritivo y luego inocularse en un caldo de enriquecimiento selectivo, caldo Todd Hewitt con antibióticos selectivos ( cultivo de enriquecimiento ). [30] Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento se subcultiva en placas de agar sangre y las colonias similares a GBS se identifican mediante la prueba CAMP o utilizando aglutinación de látex con antisueros GBS . Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento también se puede subcultivar en agar medio granada [11] donde GBS crece como colonias de color rosa-rojo o en agares cromogénicos, donde GBS crece como colonias coloreadas. [9] [30] Las colonias similares a GBS que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como GBS utilizando pruebas confiables adicionales para evitar una identificación errónea. [9]

Se han desarrollado pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y las sondas de hibridación de ADN , para identificar el SGB directamente a partir de muestras rectovaginales, pero tienen una alta tasa de falsos negativos y aún no pueden reemplazar el cultivo prenatal para la detección más precisa de portadores de SGB. Esta tecnología para detectar el SGB debe mejorarse y simplificarse para que el método sea rentable y útil como prueba en el punto de atención . Sin embargo, estas pruebas también se pueden utilizar para detectar el SGB directamente a partir de medios de cultivo, después del paso de enriquecimiento, evitando el subcultivo del caldo de enriquecimiento incubado en una placa de agar adecuada. [14]

Colonias rojas de S. agalactiae en agar granada. Cultivo vagino-rectal. Incubación 18 h. 36 °C. Anaerobiosis.
Colonias de Streptococcus agalactiae en medio cromogénico (agar cromogénico ChromID CPS)

Vacunación

Aunque la IAP para la prevención de EOD se asocia con una gran disminución en la incidencia de la enfermedad, no existe, sin embargo, una estrategia eficaz para prevenir la enfermedad de GBS neonatal de aparición tardía. [54]

La vacunación se considera una solución ideal para prevenir no solo la EOD y la LOD, sino también las infecciones por SGB en adultos en riesgo. [55] Sin embargo, aunque se están realizando investigaciones y ensayos clínicos para el desarrollo de una vacuna eficaz para prevenir las infecciones por SGB, no había ninguna vacuna disponible en 2023. [56] [57] [58] [59] El polisacárido capsular del SGB no solo es un factor de virulencia importante del SGB, sino que también es un excelente candidato para el desarrollo de una vacuna eficaz. [18] [60] [61] [62] También se están desarrollando vacunas basadas en proteínas. [56] [63] [58] [64]

Infección por SGB en adultos

El SGB también es un agente infeccioso importante capaz de causar infecciones invasivas en adultos. Las infecciones invasivas graves y potencialmente mortales por SGB se reconocen cada vez más en los ancianos y en individuos comprometidos por enfermedades subyacentes como diabetes, cirrosis y cáncer. [65] Las infecciones por SGB en adultos incluyen infección del tracto urinario, infección de la piel y tejidos blandos ( infección de la piel y la estructura de la piel ), bacteriemia, osteomielitis , meningitis y endocarditis . [6] La infección por SGB en adultos puede ser grave y estar relacionada con una alta mortalidad. En general, la penicilina es el antibiótico de elección para el tratamiento de la infección por SGB. [66] [67] La ​​gentamicina (para la sinergia con penicilina G o ampicilina) también se puede utilizar en pacientes con SGB invasivo potencialmente mortal. [66]

Infecciones no humanas

Históricamente, Streptococcus agalactiae se ha estudiado como una enfermedad del ganado que perjudicaba la producción de leche, de ahí su nombre "agalactiae", que significa "ausencia de leche". Las cepas de bacterias bovinas y humanas son generalmente intercambiables, y hay evidencia de transmisión de animales a humanos y viceversa. [68]

Ganado

El SGB es una de las principales causas de mastitis (una infección de la ubre ) en el ganado lechero y una fuente importante de pérdidas económicas para la industria. El SGB en las vacas puede producir una enfermedad febril aguda o una afección subaguda más crónica . Ambas conducen a una disminución de la producción de leche (de ahí su nombre: agalactiae, que significa "sin leche"). [69] Los brotes en los rebaños son comunes, por lo que esto es de gran importancia para la industria lechera , y se han aplicado programas para reducir el impacto de la enfermedad por S. agalactiae en muchos países durante los últimos 40 años. [7] [68]

Otros animales

El SGB también causa epidemias graves en peces de cultivo, causando sepsis y hemorragias externas e internas, habiéndose informado de casos en peces silvestres y cautivos involucrados en epizootias en muchos países. [70] [71] La vacunación es un método eficaz para prevenir enfermedades patógenas en la acuicultura y recientemente se han desarrollado diferentes tipos de vacunas para prevenir las infecciones por SGB. [72]

El SGB también se ha encontrado en muchos otros animales, como camellos, perros, gatos, cocodrilos, focas, elefantes y delfines. [73] [74]

Referencias

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