Inicio del sueño
El inicio del sueño es la transición del estado de vigilia al sueño. El inicio del sueño suele pasar al sueño sin movimientos oculares rápidos (sueño NREM), pero en determinadas circunstancias (por ejemplo, la narcolepsia ) es posible pasar directamente del estado de vigilia al sueño con movimientos oculares rápidos (sueño REM).
Historia
Durante la década de 1920 un oscuro trastorno que causaba encefalitis y atacaba la parte del cerebro que regula el sueño influyó en Europa y Norteamérica. Aunque nunca se identificó el virus que causaba este trastorno, el psiquiatra y neurólogo Constantin von Economo decidió estudiar esta enfermedad e identificó un componente clave en la regulación sueño-vigilia. Identificó las vías que regulaban la vigilia y el inicio del sueño estudiando las partes del cerebro que se veían afectadas por la enfermedad y las consecuencias que tenía sobre el ritmo circadiano . Afirmó que las vías que regulaban el inicio del sueño se localizan entre el tronco encefálico y el prosencéfalo basal . Sus descubrimientos no fueron apreciados hasta las dos últimas décadas del siglo XX cuando se descubrió que las vías del sueño residían en el lugar exacto que afirmaba Constantin von Economo. [1]
Circuito neuronal
Las mediciones electrofisiológicas del sueño se pueden realizar colocando electrodos en el cuero cabelludo para medir el electroencefalograma (EEG) y en el mentón para controlar la actividad muscular, que se registra como electromiograma (EMG). Los electrodos colocados alrededor de los ojos controlan los movimientos oculares, que se registran como electrooculograma (EOG). [2]
Caminos
Von Economo, en sus estudios, observó que las lesiones en la conexión entre el mesencéfalo y el diencéfalo causaban somnolencia prolongada y, por lo tanto, propuso la idea de un sistema de despertar ascendente. Durante las últimas décadas se han descubierto importantes vías ascendentes con neuronas localizadas y respectivos neurotransmisores . Esta vía se divide en dos ramas: una que asciende al tálamo y activa las neuronas de relevo del tálamo, y otra que activa neuronas en la parte lateral del hipotálamo y el prosencéfalo basal , y en toda la corteza cerebral . Esto se refiere al sistema activador reticular ascendente (cf formación reticular ). El grupo celular involucrado en la primera vía es un grupo de células productoras de acetilcolina llamado núcleo tegmental pedunculopontino y laterodorsal . Estas neuronas juegan un papel crucial en el puente de información entre el tálamo y la corteza cerebral. Estas neuronas tienen una alta activación durante la vigilia y durante el sueño REM y una baja activación durante el sueño NREM . La segunda rama se origina a partir de neuronas monoaminorgénicas. Estas neuronas están ubicadas en el locus coeruleus , núcleos del rafe dorsal y medio , sustancia gris periacueductal ventral y núcleo tuberomamilar . Cada grupo produce un neurotransmisor diferente. Las neuronas del locus coeruleus producen noradrenalina , mientras que las neuronas de los núcleos del rafe dorsal y medio , sustancia gris periacueductal ventral y núcleo tuberomamilar producen serotonina, dopamina e histamina respectivamente. Luego se proyectan sobre las neuronas peptidérgicas hipotalámicas, que contienen hormonas concentradas en melanina u orexina , y las neuronas del prosencéfalo basal que contienen GABA y acetilcolina . Estas neuronas luego se proyectan sobre la corteza cerebral . También se ha descubierto que las lesiones en esta parte del cerebro provocan un sueño prolongado o pueden producir coma. [1] [3] [4] [5]
Lesiones
El descubrimiento de que las lesiones en el área preóptica y el hipotálamo anterior causan insomnio , mientras que las del hipotálamo posterior causan somnolencia, ha arrojado algo de luz sobre los mecanismos del inicio del sueño. [6] [7] Otras investigaciones han demostrado que la región hipotalámica denominada núcleo preóptico ventrolateral produce el neurotransmisor inhibidor GABA , que inhibe el sistema de despertar durante el inicio del sueño. [8]
Mecanismo directo
El inicio del sueño es inducido por neuronas promotoras del sueño, ubicadas en el núcleo preóptico ventrolateral (VLPO). Se cree que las neuronas promotoras del sueño proyectan GABA tipo A y galanina , dos neurotransmisores inhibidores conocidos, a las neuronas promotoras del despertar, como las neuronas histaminérgicas, serotoninérgicas, orexinérgicas, noradrenérgicas y colinérgicas (neuronas mencionadas anteriormente). Los niveles de acetilcolina, noradrenalina, serotonina e histamina disminuyen con el inicio del sueño, ya que todos ellos son neurotransmisores promotores de la vigilia. [2] Por lo tanto, se cree que la activación de las neuronas promotoras del sueño provoca la inhibición de las neuronas promotoras del despertar, lo que conduce al sueño. Se ha demostrado que durante el ciclo sueño-vigilia, las neuronas que promueven el sueño y las neuronas que promueven el despertar tienen descargas recíprocas, y que durante el sueño NREM , los receptores GABA aumentan en las neuronas que promueven el despertar. Esto ha llevado a algunos a creer que el aumento de los receptores GABA en las neuronas que promueven el despertar es otra vía para inducir el sueño. [1] [3] [4] [5]
La adenosina también se conoce como el neuromodulador nucleósido promotor del sueño. Los astrocitos mantienen una pequeña reserva de nutrientes en forma de glucógeno. En momentos de mayor actividad cerebral, como durante el día, este glucógeno se convierte en combustible para las neuronas; por lo tanto, la vigilia prolongada provoca una disminución en el nivel de glucógeno en el cerebro. Una caída en el nivel de glucógeno provoca un aumento en el nivel de adenosina extracelular, que tiene un efecto inhibidor en la actividad neuronal. Esta acumulación de adenosina actúa como una sustancia promotora del sueño. [2]
La mayoría de las neuronas del sueño se encuentran en el área preóptica ventrolateral (vlPOA). Estas neuronas del sueño permanecen en silencio hasta que el individuo muestra una transición de la vigilia al sueño. [9] Las neuronas del sueño en el área preóptica reciben entradas inhibitorias de algunas de las mismas regiones que inhiben, incluyendo el núcleo tubermamilar, los núcleos del rafe y el locus coeruleus. [10] Por lo tanto, son inhibidas por la histamina, la serotonina y la noradrenalina. Esta inhibición mutua puede proporcionar la base para establecer períodos de sueño y vigilia. Una inhibición recíproca también caracteriza a un circuito electrónico conocido como flip-flop. Un flip-flop puede asumir uno de dos estados, generalmente denominados encendido o apagado. Por lo tanto, o bien las neuronas del sueño están activas e inhiben a las neuronas de vigilia, o bien las neuronas de vigilia están activas e inhiben a las neuronas del sueño. Debido a que estas regiones son mutuamente inhibidoras, es imposible que las neuronas de ambos conjuntos de regiones estén activas al mismo tiempo. Este flip-flop, que cambia de un estado a otro rápidamente, puede ser inestable. [11]
Etapa 1
El ciclo del sueño se define normalmente en etapas. Cuando una persona empieza a dormir, entra en la etapa 1, marcada por la presencia de cierta actividad theta, que indica que la activación de las neuronas en el neocórtex se está volviendo más sincronizada, así como por la actividad de las ondas alfa (actividad eléctrica uniforme de 8 a 12 Hz registrada en el cerebro, generalmente asociada con un estado de relajación). Esta etapa es una transición entre el sueño y la vigilia. Esta etapa se clasifica como sueño no REM. [2]
Véase también
Referencias
- ^ abc Saper, CB; Scammell, TE; Lu, J. (2005). "Regulación hipotalámica del sueño y ritmos circadianos". Nature . 437 (7063): 1257–1264. Bibcode :2005Natur.437.1257S. doi :10.1038/nature04284. PMID 16251950.
- ^ abcd Carlson, Neil (2013). Fisiología del comportamiento . Universidad de Massachusetts, Amherst: Pearson. pp. 744. ISBN 978-0-205-23939-9.
- ^ ab Zhi-Li Haung; Yoshihiro Urade; Osamu Hayaishi (2009). "Prostanglan y adenosina en la regulación del sueño y la vigilia". Journal of Physiology . 437 : 7:33–38.
- ^ ab McGinty, D; Szymusiak, R (2008). "Regulación hipotalámica del sueño y el despertar". Frontiers in Bioscience . 8 (6): 1257–1264. doi : 10.2741/1159 . PMID 12957869.
- ^ ab Gallopin, T; Luppi, PH; Cauli, B; Urade, Y; Rossier, J; Hayaishi, O; Lambolez, B; Fort, P (2005). "La adenosina, un somnógeno endógeno, excita un subconjunto de neuronas promotoras del sueño a través de receptores A2A en el núcleo preóptico ventrolateral". Neurociencia . 134 (4): 1377–90. doi :10.1016/j.neuroscience.2005.05.045. PMID 16039802.
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